血管紧张素Ⅱ受体在肾脏中的分布与功能

肾素血管紧张素系统（RAS）,由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素受体（ATR）等六大成分组成,其中AngⅡ为主要的生物活性肽。传统上认为RAS属于内分泌系统,现在人们已逐渐认识到许多组织存在RAS各个成分的表达。肾内局部RAS的存在已得到证实。RAS在肾脏疾病中几乎涉及到肾脏疾病过程中的每一方面。RAS激活后引起动脉血压及肾小球内压上升,从而导致肾脏疾病的进展,近年来研究显示RAS也存在非血液动力学作用如影响系膜细胞外基质的事成与降解的动态平衡,本文旨在阐述ATR特别是AT2R在肾脏中的分布及功能。     

肾素-血管紧张素系统的阻断及其对肾脏的保护作用

目的　探讨肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在肾脏病中的作用及阻断RAS后对肾脏病的影响。方法　总结并分析近 1 0年相关文献。结果　血管紧张素Ⅱ在肾小球硬化中起重要作用 ,血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体 1拮抗剂 (AT1 RA)对肾脏有相同的保护作用。结论　ACEI和AT1 RA可阻断RAS对肾脏的损害     

AngⅡ反馈性调节肾素分泌机制的研究进展

肾脏局部肾素,血管紧张素系统（RAS）的激活在慢性肾脏病的发展过程中起着重要作用,但肾脏局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与肾素之间存在的复杂的反馈调节信号传导途径并不是很清楚。     

胰岛局部肾素-血管紧张素系统在糖尿病及胰岛移植中的作用

肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensin system，RAS）产生的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，angⅡ）除有收缩血管的功能外，还可刺激和抑制细胞分化，诱导凋亡，产生活性氧簇（reative oxygen species，ROS），调节激素释放，促炎症反应和促纤维化。近年来，人们研究发现机体多个组织器官如心脏、肾脏、肾上腺、脑及胰腺等独立存在局部的RAS。胰腺组织局部RAS不仅参与胰腺内、外分泌功能的调节，而且还与某些胰腺疾病如急性胰腺炎、糖尿病等有关。     

血管紧张素Ⅱ及其拮抗剂对鼠系膜细胞内游离钙的影响

目的探讨Losartan拮抗局部肾素-血管紧张系统（RAS）对预防高血压致肾脏靶器官损伤的意义。方法应用细胞培养和Fura－2方法，观察血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1受体）拮抗剂Losartan对自发性高血压大鼠（SHR）和正常血压大鼠（WKY）肾小球系膜细胞内游离钙（[Ca2 ]i）浓度的影响。结果AngⅡ使SHR系膜细胞[Ca2 ]i增高，对WKY无影响；AugⅡ对SHR系膜细胞[Ca2 ]i的作用可被Losartan抑制并呈剂量依赖关系。结论AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞[Ca2 ]i增加是经AT1受体介异并被Losartan拮抗。Losartan可能有细胞水平的肾脏保护作用。     

肾内血管紧张素转换酶与肾内血管紧张素转换酶2的回顾与进展

肾脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)与循环RAS不同,其产生的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)并不作用于远处,而直接作用于产生的部位或其邻近组织。该系统主要由血管紧张素转换酶(ACE)及近期发现的血管紧张素转换酶2(ACE2)两种酶组成。其在高血压和肾脏疾病的作用越来越突出。现对肾内ACE和ACE2及在肾脏疾病病理、生理中的作用及进展进行综述。     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是参与心血管功能调节的重要内分泌系统,循环及局部RAS在高血压及肾脏病的发生发展中均起着十分重要的作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为一种生长激素,能通过促进原癌基因表达促使血管增生,导致血管重构;另一方面AngⅡ作用于肾上腺皮质AT1／AT2受体,促进醛固酮分泌,增加水钠潴留,作用与肾皮质小球血管AT1受体,使之收缩,减少肾小球血流量及尿量,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）转化,降低血管中AngⅡ水平。广泛应用于肾脏病治疗。     

心脏与AngⅡ研究进展

肾素一血管紧张素系统(rerin angiotensin system，RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体，包括肾素、血管紧张素原(Ang)、血管紧张素I(AngI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素受体等。RAS不仅是一个循环激素系统，心、血管、脑、肾等组织局部的RAS通过自分泌和旁分泌的方式发挥     

肾素（原）受体及其与肾脏疾病相关的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)异常激活在肾脏疾病发生发展的过程中起重要作用,阻断RAS系统的有效成分是目前治疗肾脏疾病的重要措施之一.长期以来,人们对RAS研究的热点主要集中在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及下游活性成分醛固酮上.2002年,Nguyen等[1]首次报道了RAS上游的一个新成员——肾素(原)受体[(pro) renin receptor,PRR].传统观念认为肾素(原)受体只是与肾素(renin)及肾素原(prorenin)结合,从而促使血管经张素原向Ang Ⅰ、Ⅱ转化,而肾素(原)受体本身引发极其有限的生物学效应,但随着研究的深入,人们发现肾素(原)受体本身还能激活细胞内非AngⅡ依赖性信号途径,在介导某些病理效应如肾脏疾病方面中也发挥重要作用.     

肾素-血管紧张素系统在急慢性肾损伤发病机制中作用的研究进展

肾组织含有肾素-血管紧张素系统（RAS）的所有成分,RAS成分变化在肾脏疾病的发生、发展中发挥着重要的作用。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂已应用于肾脏病的治疗。本文对肾组织RAS的组成及其两条关键轴ACE-血管紧张素（Ang）Ⅱ-AT1R和ACE2-Ang (1-7)-Mas相关G蛋白耦联受体（MasR）平衡在急慢性肾损伤发病机制中的作用进行综述,从调节RAS平衡入手,为防治急慢性肾损伤提供参考。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压的评价

近年来研究新发现了血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。继血管紧张素转换酶抑制剂（ACE1）类之后的新一类抗高血压药物具有独特的作用机制，特别是对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的抑制作用。确立了其抗高血压的优越性。同时ARB对靶器官保护作用比如：左室肥厚的逆转，对肾脏的保护和在心衰治疗中的得益，及良好的耐受性、高效性，使其将会成为临床上有前途的新一类药物。     

肾素血管紧张素系统和肾脏疾病研究进展

经典的肾素血管紧张素系统（RAS）通过调节细胞外液体容量、水钠平衡和心血管活性保持各器官灌注。由于分子生物学的发展，人们发现除了经典的RAS外，其还可以在大脑、血管、肾脏等局部组织存在。有学者已经在白细胞中提取了血管紧张素2（AT-2）。目前已有证据表明肾脏内存在独立的RAS。肾内的RAS不但可以调节肾脏血管活性，保持水盐代谢平衡，还可以调控组织生长。如果这个过程被过度激活，则引起肾脏的病理生理改变，引起肾脏损害。目前国内外有很多学者研究RAS和肾脏疾病的关系，并且致力于阻断RAS来治疗或延缓肾脏疾病的进程。本文综述了近年RAS研究的新进展以及在肾脏疾病中的应用。     

肾素(原)受体在肾脏炎症中的作用研究进展

肾素(原)受体(PRR)是肾素与肾素原的一种单跨膜受体.许多器官有自己的局部或组织肾素-血管紧张素系统(RAS),PRR可在RAS中发挥特异性的局部效应.肾素和肾素原可通过与PRR结合分别激活血管紧张素依赖通路和血管紧张素独立通路,从而导致一系列生理病理效应.PRR上调可促进高血压的发生以及糖尿病、肾小球损伤、肾脏疾病...     

循环及组织局部血管紧张素Ⅱ在急、慢性应激时的变化

生理科学的进展证明,机体存在着两个独立的肾素—血管紧张素系统(RAS):一个是与肾脏近球细胞有关的存在于血循环中的循环RAS,另一个是广泛存在于脑、心肌、血管及肾上腺等组织的局部RAS。RAS的主要活性产物血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)     

血管紧张素Ⅱ的非血流动力学作用与肾脏疾病

肾素血管紧张素系统 (ＲＡＳ) ,由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ (ＡｎｇⅠ )、血管紧张素转化酶 (ＡＣＥ)、血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ )及血管紧张素受体 (ＡＴＲ)等六大成分组成 ,其中ＡｎｇⅡ为主要的生物活性肽。传统认为ＲＡＳ属于内分泌系统 ,现在人们已逐渐认识到许多组织存在ＲＡＳ各个成分的表达。肾内局部ＲＡＳ的存在已得到证实。ＲＡＳ在肾脏疾病中几乎涉及到肾脏疾病过程中的每一方面。ＲＡＳ激活后引起动脉血压及肾小球内压上升 ,从而导致肾脏疾病的进展。用药理学方法抑制ＡｎｇⅡ的产生或其活性 ,如ＡＣＥ抑制剂 (ＡＣＥＩ…     

ACEI与ARB的肾脏保护作用

肾素血管紧张素系统（Reninangiotensin system,RAS）在慢性肾脏疾病的病理生理过程中起着重要的作用。RAS系统中的重要成分血管紧张素I除了影响血流动力学效应,尚存在不依赖于血流动力学的多种其他效应,如促进炎症细胞浸润、吞噬、黏附,促进肾小球细胞外基质增多等。许多研究表明抑制RAS可以延缓慢性肾脏疾病的进展。目前,有两种不同机制的RAS抑制剂被广泛应用：     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心血管疾病中的应用

1 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）的作用机制 在心血管疾病的发生和发展过程中,肾素血管紧张素醛固酮系统（RAS）的激活起了非常重要的作用。RAS广泛存在于心脏、血管、脑、肾、肾上腺及睾丸等局部组织中,它可以介导AngⅡ的产生。AngⅡ通过与AT1和AT2受体结合可导致细胞增殖、血管收缩、肾脏水钠潴留等。ARB作用在AngⅡ受体水平，能完全阻断AngⅡ和AT1受体结合，因此无论通过何种途径产生的AngⅡ都能被阻断。ARB在抑制AT1受体的同时可以负反馈抑制肾素分泌，使AT2受体作用增强，而AT2受体具有扩血管和抗增殖的作用。同时，ARB不影响缓激肽的代谢，不会产生咳嗽等不良反应。     

血管紧张素转换酶2与肾脏

血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素血管紧张素系统(RAS)的新成员,它是迄今为止发现的第一个人血管紧张素转换酶(ACE)相关的同系物。ACE降解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)生成血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。而ACE2的主要作用是降解AngⅡ,生成具有强舒血管作用的多肽-血管紧张素-(1～7)。在RAS中,ACE2与ACE可能发挥相反的作用,从而维持RAS的稳定。ACE2与ACE在结构及肾脏中的分布均有相似及不同之处。ACE2在肾脏中高度表达,它在肾脏的生理及病理状态中均扮演重要角色。对ACE2基因剔除及应用ACE2抑制剂模型的研究表明,ACE2可能对肾脏有保护作用,通过促进ACE2的表达或摄入外源性ACE2来提高ACE2水平可能为肾脏疾病的治疗提供新的研究方向。     

肾脏局部血管紧张素Ⅱ与足细胞病变关系的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)在维持肾脏生理功能及肾脏疾病的发生、发展过程中发挥着重要作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要效应分子,被认为是肾脏疾病进展的主要危险因子.肾脏可产生AngⅡ,如足细胞产生AngⅡ及表达其受体.肾脏局部的AngⅡ可以通过一系列非血流动力学途径介导足细胞损伤,如影响细胞裂孔隔膜结构、细胞骨架重排、细胞表型转换与细胞肥大、细胞凋亡、细胞自噬等,提示肾脏局部的AngⅡ与足细胞病变之间有着密切联系.     

心脏与肾素-血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统(RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原(Ang),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素转化酶(ACE),血管紧张素受体等.AngⅡ为最强的血管收缩剂之一,具有众多的生物学活性.长期以来,人们认为RAS是一个循环激素系统,在维持血压和体液平衡中起关键作用.