不同剂量瘦素对大鼠机械通气肺损伤的影响

目的评价不同剂量瘦素对大鼠机械通气肺损伤的影响。方法健康清洁级SD雄性大鼠48只,6～8周龄,采用随机数字表法分为四组:气管切开保留自主呼吸的假手术组(A组)、机械通气模型组(B组)、瘦素10μg/kg组(C组)和瘦素50μg/kg组(D组),每组12只。采用10%水合氯醛3.5 ml/kg麻醉大鼠,疼痛反射消失后C组腹腔注射瘦素10μg/kg,D组腹腔注射瘦素50μg/kg,A、B组腹腔注射等容量生理盐水,注射后即刻进行气管切开,插管机械通气。A组气管插管后保留自主呼吸,B、C、D组机械通气建立VILI模型,参数设置:V_T 20 ml/kg,RR 80次/分,I∶E 1∶1,FiO_2 21%,PEEP 0 mmHg,通气时间4 h。分别于基础状态、通气结束时抽取股动脉血进行血气分析。通气结束后放血处死大鼠,在4℃下取肺组织并收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF),光镜下进行中性粒细胞计数,采用ELISA法测定TNF-α、IL-6、IL-1β浓度;取肺组织称重,计算肺湿干重比(W/D);观察肺组织病理改变并进行病理评分;采用Western blot检测肺组织研磨液中NF-κB p65含量。结果与A组比较,B、C、D组W/D、肺损伤评分、BALF中性粒细胞计数、TNF-α、IL-6、IL-1β浓度及肺组织NF-κB p65含量明显升高(P0.01)。与B组比较,C、D组BALF中性粒细胞计数、TNF-α、IL-6、IL-1β浓度及肺组织肺损伤评分、NF-κB p65含量明显降低(P0.05)。与C组比较,D组BALF中性粒细胞计数、TNF-α、IL-6、IL-1β浓度及肺组织肺损伤评分、NF-κB p65含量明显降低(P0.05)。结论瘦素可降低大鼠机械通气肺损伤中炎性因子的表达水平,减轻肺损伤,50μg/kg较10μg/kg作用明显。     

氯胺酮对家兔内毒素性急性肺损伤的影响

目的研究氯胺酮对家兔内毒素(ET)性急性肺损伤(ALI)的影响。方法采用两次注射脂多糖(LPS)的方法复制家兔ALI模型。动物随机分为四组,每组6只:氯胺酮1组(K1组)、氯胺酮2组(K2组)、LPS组(阳性对照)、生理盐水(NS)组(阴性对照),第2次LPS注射后8 h结束实验,测定以下指标变化:支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和肺泡上皮细胞计数、肺水含量、肺通透指数(LPI)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量、肺组织病理。结果LPS组BALF中白细胞和肺泡上皮细胞数量、肺水含量、LPI和肺MPO含量均较NS组明显上升(P<0.01)。NS组肺病理检查正常;LPS组双肺明显肿胀,表面有点片状出血,轻挤切面有水肿液溢出,镜下有明显肺不张和肺泡萎陷,肺间质增厚,内有大量白细胞浸润,肺血管淤血;K1组与K2组前述各指标和病理变化的程度轻于LPS组,其中K2组又明显好于K1组。结论氯胺酮可减轻LPS注射后家兔ALI程度。     

机械通气肺损伤的基本机制

机械通气肺损伤发生机制复杂,临床表现多样,日益受到重视.其基本机制为对肺组织过度牵拉的机械因素和机械力学诱导的肺脏局部细胞因子和炎症介质的释放.不适当的机械通气除可造成气压损伤、容积损伤和肺不张损伤等机械性损伤外,其最后的共同途径可能是激活细胞内信号转导通路和加重炎症介质介导的肺局部炎症反应,即机械伤转化为生物伤.现就其发生机制、防治对策等方面的研究作一简要综述.     

右美托咪定对ARDS机械通气患者炎症因子及肺损伤的影响

目的观察右美托咪定对急性呼吸窘迫综合症(ARDS)机械通气患者炎症因子及肺损伤的影响。方法选择40例ARDS机械通气患者,根据患者使用和未使用右美托咪定,将患者分成右美托咪定组(右美托咪定组,n=20)和对照组(n=20)。前者静脉泵注右美托咪定负荷量1μg/kg 15 min,再以0.2~0.7μg/kg·h速率持续输注48 h;对照组患者静脉泵注丙泊酚3~5 mg/(kg·h)为48 h,两组均复合舒芬太尼0.1~0.2μg/(kg·h)。分别于插管前(T0)、插管后6 h(T1)、12 h(T2)、24 h(T3)、48 h(T4)各时间点抽取静脉血检测IL-6、IL-8、IL-10的浓度,同时记录Pa O2/Fi O2。结果与T0时比较,T1~T4时两组的IL-6、IL-8、IL-10的浓度显著升高(P0.05),D组Pa O2/Fi O2T2~T4时显著增高(P0.05)、C组T1~T4时显著降低(P0.05),HR在T1~T4时D组降低,C组增高(P0.05)。与C组比较,T2~T4时D组IL-6、IL-8显著降低、IL-10显著升高(P0.05);T2~T4时Pa O2/Fi O2升高(P0.05);T1~T4时D组HR降低,T2~T4时MAP升高(P0.05)。结论右美托咪定用于ARDS机械通气治疗患者,可以平衡炎症因子的释放,有利于减轻肺损伤。     

氨胺酮对内毒素休克鼠动脉血浆TNF—α浓度和肺损伤的抑制作用

目的：探讨氯胺酮对内毒素休克鼠动脉血浆ＴＮＦ－α及肺损伤的抑制作用。方法：选择雄性Ｗｉｓｔｅｒ大鼠４０只，随机分为五组，经静脉注射内毒素１５ｍｇ·ｋｇ＾－１（Ｉ组）或腹腔注射氯胺酮５０￣２００ｍｇ·ｋｇ＾－１后再经静脉注射内毒素，然后持续静滴氯胺酮１０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｍｉｎ＾－１（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组）。采用酶联免疫法测定ＴＮＦ－α含量，动脉血气分析测定动脉血氧分压、肺湿重／体重计算肺水含量，并与正常对     

机械通气联合雾化吸入抢救危重型支气管哮喘发作

危重型支气管哮喘发病迅速,气道压力进行性加大,甚至出现气道完全闭塞,无通气,氧交换停止(静息肺).机械通气和雾化吸入治疗是目前抢救危重症哮喘发作国际公认的首选治疗方法和给药方式,但机械通气会给吸入治疗增加困难.我院采用机械通气联合氧驱动雾化器通过控制呼吸将雾化药物微粒通过控制呼吸喷射到有效作用气道上,获得了优于单纯静脉给药的理想临床效果.     

雾化吸入糖皮质激素对外科术后合并呼吸机相关性气管支气管炎患者的影响

【摘要】 目的 探讨外科术后发生呼吸机相关性气管支气管炎(VAT)患者使用雾化吸入糖皮质激素对VAP发生率及其预后的影响。方法 将2012年1月~2013年4月入住我院的92例术后VAT患者随机分配到糖皮质激素雾化组和对照组,治疗期7天,观察期3个月,比较两组患者呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率、有创机械通气时间、入住ICU时间、死亡率情况。结果 治疗组的VAP发生率及死亡率显著低于对照组;在ICU住院日、机械通气时间等方面比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 对于发生VAT的外科术后患者,雾化吸入糖皮质激素可能降低术后患者VAP的发生率。     

丙泊酚对大鼠机械通气相关肺损伤的保护作用及机制

目的 探讨丙泊酚对大鼠机械通气相关肺损伤影响的作用机制.方法 24只Wistar清洁级大鼠随机分为3组(n=8),采用压力控制机械通气模式通气4 h.A组为模型组,通气模式为吸气峰压(PIP)=25 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),呼气末正压(PEEP)=2 cm H2O;B、c组为同时输注丙泊酚组,通气模式同A组,B组输注模式为静注2mg/kg,继以4mg·kg-1·h-1速度持续输注;C组输注模式为5 mg/kg,继以10 mg·kg-1·h-1速度持续输注,记录基础时点、1、2、3、4 h的MAP、HR和动脉血气.4 h后处死全部大鼠,测量肺组织湿/干比(W/D),支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factora,TNF-α)、白介素1β(interleukin1β,IL-1β)、白介素6(interleukin6,IL-6)、白介素10(interleukin10,IL-10)和巨噬细胞炎性蛋白2(macrophage inflammatorv protein2,MIP-2)的含量,肺组织匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量,观察肺组织病理形态学变化.结果 A组MAP和PaO2在4 h时显著降低,由(116.0±7.4)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(379±65)mm Hg降低到(73±21)mm Hg和(103±48)mm Hg,与基础值相比差异有统计学意义(P<0.05),而B、C组与基础值相比差异无统计学意义.在4 h时A组的PaCO2显著升高(P<0.05),而B、C两组与基础值相比差异无统计学意义.肺组织湿/干比、BALF中总蛋白含量、TNF-α和MIP-2浓度A组明显高于B、C组(P<0.05),肺组织匀浆巾MDA浓度A组明显高于B、C组(P<0.05),A组SOD浓度也有所降低,但和B、C组差异无统计学意义.肺组织学病理评分B、C组也好于A组(P<0.05),B、C组间差异无统计学意义.结论 丙泊酚可减轻大鼠机械通气相关肺损伤,其机制可能与其减少炎症因子的释放,减少中性粒细胞在肺内的积聚,抑制过氧化损伤有关.     

雾化吸入前列腺素E1对盐酸所致急性肺损伤的影响

目的 探讨雾化吸入前列腺素E1(PGE1)对盐酸所致急性肺损伤(ALI)循环及呼吸功能的影响。方法 18头健康家猪,麻醉及相关操作后记录平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及肺顺应性作基础值,经气管导管向肺内注入0.1mol/L的盐酸溶液,直至PaO2<13.3 kPa并持续30 min,记录上述指标。随机分为A、B、c三组,每组6头。A组只接受机械通气无呼气末正压(PEEP),B组与A组同,但附加PEEP,C组在B组的基础上雾化吸入PGE1,观察4 h,每1 h记录上述指标一次。实验结束后开胸取肺并做组织学检查。结果 三组MAP在ALI后均明显下降,并维持在12 kPa左右,组间未见差异(P>0.05)。三组MPAP在ALI后明显升高,A、B两组MPAP一直保持在(4.24±0.52)kPa以上,组间无差异(P>0.05),而C组则明显下降至(3.42±0.31)kPa以下,与A、B组比较呈差异有显著性(P<0.05)。B、C两组的PaO2在分组后均较A组的明显升高(P<0.05),以C组最明显。B、C组肺顺应性明显高于A组(P<0.05)。肺组织切片显示C组的肺组织损伤明显较A、B组轻,B组也轻于A组。结论 雾化吸入PGE,能改善盐酸所致ALI的呼吸功能,并在维持MAP平稳的情况下降低肺动脉压。     

艾司氯胺酮雾化吸入联合I-gel喉罩和Wellead封堵器在单肺通气中的应用

目的 探讨艾司氯胺酮雾化吸入联合I-gel喉罩和Wellead支气管封堵器用于胸腔镜单肺通气手术中的有效性。方法 选择拟行胸腔镜手术患者75例,男39例,女36例,年龄28～64岁,BMI 18～25 kg/m²,ASAⅠ或Ⅱ级。采用随机数字表法将患者分为三组：艾司氯胺酮雾化吸入联合I-gel喉罩和Wellead支气管封堵器组(EW组)、I-gel喉罩联合Wellead支气管封堵器组(LW组)和气管导管联合Wellead支气管封堵器组(TW组),每组25例。记录三组置入时间、拔除时间、苏醒时间和单肺通气期间P_ETCO₂最高值。记录平卧位双肺通气15 min和侧卧位单肺通气15 min时的气道峰压(Ppeak)和动态肺顺应性(Cdyn),单肺通气前10 min(T₀)、单肺通气后10(T₁)、30(T₂)、60 min(T₃)和单肺通气结束(T₄)时肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6...     

半乳糖凝集素-1预处理对机械通气相关性肺损伤小鼠的影响

目的 探讨半乳糖凝集素-1(Galectin-1)预处理对机械通气相关性肺损伤(VILI)小鼠的影响。方法 选择清洁级健康雄性C57BL/6小鼠30只,6～8周龄,体重22～30 g。采用随机数字表法将小鼠分为三组：对照组(C组)、VILI组(V组)和Galectin-1+VILI组(G组),每组10只。C组气管插管后保持自主呼吸4 h, V组和G组气管插管后机械通气4 h。气管插管前1 h C组和V组腹腔注射生理盐水0.75 ml, G组腹腔注射Galectin-1 3μg。于气管插管前即刻、自主呼吸或机械通气结束时采集动脉血检测PaO₂,后处死小鼠,收集肺泡支气管灌洗液(BALF),采用ELISA法检测BALF中IL-1β和IL-18浓度。取肺组织测定湿/干重比(W/D),采用qRT-PCR法检测肺组织GSDMD、caspase-1和caspase-11 mRNA表达量,Western blot法检测肺组织GSDMD、caspase-1和caspase-11蛋白含量,HE染色法观察病理改变并行肺损伤评分。结果 与C组比较,V组和G组机械通气结束时PaO     

丙泊酚对大鼠机械通气相关肺损伤的保护作用及机制

Objective To investigate the mechanisms of propofol on ventilator-induced lung injury in rats produced by high PIP ventilation. Methods Twenty-four anesthetized Wistar rats weighting 280 g-320 g were randomly divided into tlhree groups (n=8). Rats were ventilated with high PIP pattern (PIP=25 cm H2O,PEEP=2 cm H2O) for 4 h. Propofol was given in a bolus of 2 mg/kg (group B) or 5 mg/kg (group C), followed by continuous infusion with 4 mg·kg-1·h-1 (group B)or 10 mg·kg-1·h-1(group C). No Propofol was given for group A. MAP, HR were recorded and arterial blood gases were analyzed. Lung wet and dry weight ratio( W/D), tumor necrosis factora(TNF-α), interleukin1β(IL-1β), IL-6, IL-10, macrophage inflammatory protein2(MIP-2) and protein content in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) , content of malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) in lung homogenate were determined.Pathological change of lung was examined and lung injury was scored as well. Results MAP and PaO2 decreased from (116±7.4) mm Hg and (379±65) mm Hg to (73±21 )mm Hg and (103±48)mm Hg, and PaCO2 increased at fourth hour in group A(P<0.05). PaO2 in group B and C were higher than in group A after 3 h(P<0.05). Lung W/D weight ratio, TNF-α, MIP-2 and protein content in BALF were higher in group A (P<0.05), and MDA was higher in group A (P<0.05). No significant difference between group B and C. Pathological changes of lung in group B and C were all better than those in group A. Conclusion Propofol may attenuate VILI in rats partly by reducing the release of cytokine, decreasing the accumulation of neutrophil in the lung, and inhibiting peroxidized injury.     

星状神经节阻滞对兔机械通气所致肺损伤的保护作用

目的 探讨星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)对兔呼吸机相关性肺损伤(ventilator associated lunginjury,VALI)的影响. 方法 40只成年日本大耳兔按随机数字表法分为两组(每组20只):空白对照组(Ⅰ组)和SGB组(Ⅱ组).Ⅰ组全身麻醉气管插管后椎旁注入生理盐水(0.5 ml),Ⅱ组全身麻醉气管插管后给予SGB.分别于机械通气后1 h(T1)、2 h(T2)、4 h(T3)、6 h(T4)4个时间点经耳缘静脉抽取静脉血3ml后处死白兔,检测血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、TNF-α浓度及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;取左肺组织测量湿/干重比(wet/dry,W/D);取一部分右肺组织H-E染色后光镜和电镜观察其病理变化,另一部分匀浆后检测MDA含量、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)及SOD活性. 结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织的W/D[(6.07±0.12)比(8.58±0.48)]和SOD活性[(64±10) U/mg比(77±11) U/mg]明显降低(P＜0.01);Ⅱ组肺组织的MDA含量[(0.89±0.12) μmol/g比(0.63±0.11) μmoFg]和MPO活性[(0.46±0.09) U/g比(0.28±0.07)U/g]明显升高(P＜0.01).H-E染色后光镜和电镜观察Ⅱ组肺组织病变轻于Ⅰ组.与Ⅰ组比较,Ⅱ组血清MDA、TNF-α在T2～T4时间点降低(P＜0.05),Ⅱ组血清SOD在T2-T4时间点升高(P＜0.05). 结论 SGB可以减轻机械通气兔肺组织的损伤,产生肺保护作用.     

丙泊酚对大鼠机械通气相关肺损伤的保护作用及机制

Objective To investigate the mechanisms of propofol on ventilator-induced lung injury in rats produced by high PIP ventilation. Methods Twenty-four anesthetized Wistar rats weighting 280 g-320 g were randomly divided into tlhree groups (n=8). Rats were ventilated with high PIP pattern (PIP=25 cm H2O,PEEP=2 cm H2O) for 4 h. Propofol was given in a bolus of 2 mg/kg (group B) or 5 mg/kg (group C), followed by continuous infusion with 4 mg·kg-1·h-1 (group B)or 10 mg·kg-1·h-1(group C). No Propofol was given for group A. MAP, HR were recorded and arterial blood gases were analyzed. Lung wet and dry weight ratio( W/D), tumor necrosis factora(TNF-α), interleukin1β(IL-1β), IL-6, IL-10, macrophage inflammatory protein2(MIP-2) and protein content in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) , content of malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) in lung homogenate were determined.Pathological change of lung was examined and lung injury was scored as well. Results MAP and PaO2 decreased from (116±7.4) mm Hg and (379±65) mm Hg to (73±21 )mm Hg and (103±48)mm Hg, and PaCO2 increased at fourth hour in group A(P<0.05). PaO2 in group B and C were higher than in group A after 3 h(P<0.05). Lung W/D weight ratio, TNF-α, MIP-2 and protein content in BALF were higher in group A (P<0.05), and MDA was higher in group A (P<0.05). No significant difference between group B and C. Pathological changes of lung in group B and C were all better than those in group A. Conclusion Propofol may attenuate VILI in rats partly by reducing the release of cytokine, decreasing the accumulation of neutrophil in the lung, and inhibiting peroxidized injury.     

机械通气致肺水肿损伤机制的研究进展

机械通气致肺损伤的机制研究众多．生物学损伤是致伤关键。机械通气致肺损伤的致死因素之一就是肺水肿的发生发展或以全身炎症反应综合症及多器官功能衰竭而终结,因此研究并探讨肺水肿的发生机制并干预其发生至关重要,本文就就生物学损伤及机械性损伤致VILI肺水肿的发生机制的最新研究做一综述．以期预防肺水肿的发生,为临床麻醉及重症监护过程中VILI致肺水肿的发生奠定理论基础。     

机械通气致肺水肿损伤机制的研究进展

背景 机械通气致肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)的机制研究众多,传统认为生物学损伤为主要机制,机械性损伤为触发因素.VILI的致死因素之一就是肺水肿的发生发展或以全身炎症反应综合征及多器官功能衰竭而终结. 目的 探讨肺水肿发生的机械损伤机制及其干预措施. 内容 现就生物学损伤及机械性损伤致VILI肺水肿的发生机制的最新研究作一综述,以期预防肺水肿的发生,为临床麻醉及重症监护过程中VILI致肺水肿的发生奠定理论基础. 趋向 机械性损伤触发肺水肿的发生,做为机械通气诱发肺损伤的特殊感受器,研究综述了机械力直接损伤、瞬时感受电位(transient receptor potential,TRP)超家族介导机械刺激诱发神经源性炎症反应(neurogenic inflammation,NI)在肺水肿的发生中所起的闸门作用,阻断早期肺损伤的诱发因素对于围术期肺保护具有重要意义.     

机械通气患者呼吸系统并发症及护理研究进展

综述机械通气患者发生呼吸机相关性肺炎、肺不张、机械通气相关性肺损伤、呼吸道梗阻、呼吸机依赖、通气不足和过度通气等各种呼吸系统并发症的原因,以及相关的预防及护理进展,认为积极预防及妥善处理机械通气的并发症,严格掌握有创机械通气的适应证,减少不必要的气管插管和气管切开,尽量行无创机械通气等措施,可降低机械通气并发症的发生.     

单肺机械通气与肺损伤研究近况

呼吸机相关性肺损伤(ventilator associated lung injury，VALI)是机械通气的严重并发症。VALI的发生与呼吸机、患者本身等因素有关。长期以来，人们认为VALI的原因来自于机械通气时高气道压所致的“气压伤”(Barotrauma)。机械通气时，气道压力主要由吸气峰压(peak inflation pressure，PIP)，平台压(Pplat)以及呼气末正压(positive end-expiratory pressure，PEEP)等组成，     

机械通气患者呼吸系统并发症及护理研究进展

综述机械通气患者发生呼吸机相关性肺炎、肺不张、机械通气相关性肺损伤、呼吸道梗阻、呼吸机依赖、通气不足和过度通气等各种呼吸系统并发症的原因，以及相关的预防及护理进展，认为积极预防及妥善处理机械通气的并发症，严格掌握有创机械通气的适应证，减少不必要的气管插管和气管切开，尽量行无创机械通气等措施．可降低机械通气并发症的发生。