电刺激小脑顶核对AD大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响

目的:研究电刺激小脑顶核(Fastigial nucleus electrostimulation,FNS)对阿尔茨海默病(Alzheimer's diseases.AD)模型大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响.方法:40只SD大鼠随机分成四组:AB1-40微量注射组(AD组)、假手术组(sC组)、AB1-40微量注射组+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-40.微量注射组+电刺激齿状核组(DNS组),采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的的影响;通过尼氏染色观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元形态的影响;采用TUNEL凋亡染色法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元凋亡的影响.结果:与SC组比较,AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显增长(P相似文献   

小脑顶核电刺激抗心肌缺血研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病( coronary atheroscle-rotic heart disease)是指冠状动脉硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病,简称冠心病( coronary heart disease,CHD) ,亦称为缺血性心脏病.根据报道全球心血管患病人数截止2019 年已...     

小脑顶核电刺激治疗心律失常的临床研究

目的:探讨小脑顶核电刺激(Fastigial nucleus stimulation,FNS)治疗非恶性心律失常(Nonmalignant cardiac arrhythmia)的疗效及安全性.方法:随机选择一段时期,对反复心悸为主诉就诊的病人,进行24h动态心电图检查有心律失常(室上性早搏、短阵室上性心动过速、室性早搏),且曾给予一种或几种抗心律失常药物治疗病情无好转者45例,用小脑顶核电刺激治疗,每次治疗40 min,每周2次,每位患者治疗15次左右.观察24 h动态心电图等变化.结果:FNS治疗前后室上性早搏数分别为(3358.5±5 044.0)次/24 h和(1 142.8±2 722.3)次/24 h,室性早搏数为(10 469.7±9 464.9)次/24 h和(4 379.4±8 143.3)次/24 h,标准化的低频(Normalized low frequency,LFnorm)为(35.28±7.04)nU和(31.82±7.35)nU,标准化的高频(Normalized high frequency,HFnorm)为(24.32±4.18)nU和(26.84±4.66)nU,LF/HF为1.47±0.32和1.21±0.29,以上差异均有统计学意义(P＜0.05);FNS治疗室上性早搏和室性早搏的有效率分别为64.44%和63.89%;治疗后短阵室上性心动过速评分较治疗前明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);未发现不良反应.结论:FNS治疗对心律失常患者心脏自主神经功能失调有改善作用;FNS治疗可明显减少室上性早搏、室性早搏的发生;FNS是一种安全、有效、价廉和易于操作的治疗手段,值得进一步的研究和推广.     

小脑顶核电刺激对失眠患者睡眠参数的影响

随着社会节奏加快和竞争加剧,失眠症患病率不断增高,我国为10％。20％左右。失眠可造成注意力不集中、记忆力减退、判断力和日常生活工作能力下降,严重可合并焦虑、强迫、抑郁等症。正确治疗失眠对患者身心健康至关重要。但治疗失眠症药物长期服用后常会有不同程度的药物依赖及停药反弹。     

小脑顶核电刺激治疗脑梗塞的护理体会

随着现代医学的发展，虽然脑梗塞的诊断与抢救水平有了明显提高。但据近年调查结果统计，我国的脑血管意外患病率为719／10万／年，且大约有75％的存活者留有不同程度的偏瘫。给病人家属及社会带来了沉重的负担。为了帮助患者实现回归社会的最终目标，进行早期有效的康复干预是十分必要的。近年来国内外多项临床及实验研究均证明电刺激小脑顶核(FN)可明显增加局部脑血流(rCBF)，缩小梗塞体积，减轻脑水肿而不伴有脑代谢的改变。据此，我们采用上海仁和医疗设备公司生产的脑循环功能治疗仪(CVlZT-010M型)，于2002年7月-2004年2月对70例脑梗塞患者进行了治疗，探讨其在患者康复护理过程中的影响。     

小脑顶核电刺激结合药物治疗原发性失眠症疗效观察

目的 评价小脑顶核电刺激在原发性失眠症患者中的治疗作用.方法 使用匹兹堡睡眠量表评定单用药物(药物组)与药物结合小脑顶核电刺激(综合组)治疗原发性失眠症患者(60例)的疗效.结果 药物组与综合组在治疗第4周时匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评定各因子及总分较治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗结束后4周,药物组与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),综合组差异有统计学意义(P<0.05).治疗4周及治疗后4周两组间比较均有统计学意义(P<0.05).结论 小脑顶核电刺激通过特殊方法刺激小脑顶核,启动内源性神经保护反应,改善了因大脑兴奋性增加而导致的睡眠紊乱.药物结合该物理治疗更能显著地改善原发性失眠症患者的睡眠治疗,疗效持久稳定,不易反弹,利于撤药,是一种值得临床推广的治疗方法.     

小脑顶核电刺激治疗心律失常的临床效果探讨

目的：对小脑顶核电刺激治疗心律失常的疗效进行探讨。方法选取心律失常患者50例,进行常规治疗的同时,采取小脑顶核电刺激进行治疗。结果治疗后患者的室上性早搏次数（1143.3±2721.6）、室性早搏次数(4378.8±8142.5）均较治疗前[（3356.9±2798.4）,（10468.6±9465.7）]明显降低(P＜0.05）;室上性早搏总有效率为66.00%、室性早搏总有效率为64.00%,对比差异无统计学意义;与治疗前（0分10例,1分28例,2分12例）相比,患者治疗后短阵室上速评分为0分的例数（27例）明显增加,短阵室上速评分为1分、2分的例数明显降低（1分16例,2分7例）,差异有统计学意义(P＜0.05）。结论采用小脑顶核电刺激对心率失常患者进行治疗后,患者的室上性早搏次数、室性早搏次数明显降低;患者短阵室上速减轻,治疗效果显著,具有临床推广价值。     

小脑顶核电刺激对脑卒中后抑郁及日常活动能力的影响

目的探讨小脑顶核电刺激对脑卒中后抑郁患者血浆单胺类递质、抑郁状态及日常生活活动能力的影响。方法将40例脑卒中后抑郁患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上加用小脑顶核电刺激。分别于治疗前、治疗后采用高效液相-电化学检测器检测血浆中单胺类神经递质5-HT、NE的含量,采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和Barthel指数评分（BI）对两组患者进行疗效评定。结果脑卒中后抑郁患者治疗前血浆中单胺类递质的含量较脑卒中非抑郁患者明显减少;治疗20d后,治疗组和对照组血浆5-HT、NE的含量均有上升,对照组组内比较差异无统计学意义,而电刺激治疗组组内和组间比较差异均具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;治疗前两组HAMD和Barthel指数评分（BI）差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗后治疗组的各项评分优于对照组（P〈0.05,P〈0.01）。结论小脑顶核电刺激能显著改善脑卒中后抑郁患者的抑郁状态和日常生活活动能力,其机制可能与它促进了单胺类神经递质的释放和其显著改善脑血流量有关。     

小脑顶核电刺激治疗血管性痴呆认知功能障碍疗效观察

目的 观察小脑顶核电刺激治疗血管性痴呆认知功能障碍的临床疗效.方法 采用小脑顶核电刺激治疗血管性痴呆认知功能障碍67例,用瑞文测验联合型(CRT)及临床记忆量表(CMS)评定认知障碍程度,评定分析其与同期未应用小脑顶核电刺激的对照组之间的临床疗效的差异.结果 血管性痴呆认知功能障碍患者采用小脑顶核电刺激治疗后CRT及CMS评分均有显著改善(P<0.05).结论 小脑顶核电刺激对血管性痴呆认知功能障碍改善的疗效显著.     

高压氧联合小脑顶核电刺激治疗脑梗死后抑郁及神经功能缺损的疗效

目的分析和探讨神经内科临床上采用高压氧联合小脑顶核电刺激治疗脑梗死后抑郁及神经功能缺损的临床疗效。方法回顾性分析本院神经内科2010年3月-2013年7月收治的68例脑梗死后抑郁患者的临床资料,采用随机数表的方法将所有患者随机分成两组,对照组患者采用高压氧方法进行治疗,观察组患者采用高压氧联合小脑顶核电刺激进行治疗,比较两组患者治疗前后抑郁自评量表(SDS)、日常生活能力评分(ADL)、神经功能缺损评分(MESSS)的得分变化情况。结果经过治疗两组患者在抑郁自评量表(SDS)、日常生活能力评分(ADL)、神经功能缺损评分(MESSS)三方面的得分均得到改善,两组患者治疗后的得分与治疗前均具有显著性差异,差异有统计学意义(P0.05);两组之间相比,观察组患者在以上3个指标方面的改善情况显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论研究结果表明,神经内科临床对上脑梗死后抑郁的患者采用高压氧联合小脑顶核电刺激的方法进行治疗具有确切的临床效果,该方法能显著改善和提高患者的生活质量,对疾病的转归有利,因此值得临床推广使用。     

Altered expression of bcl-2 mRNA and Bax in hippocampus with focal cerebral ischemia model in rats

ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＩｓｃｈｅｍｉａａｎｄｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｓｕｌｔｓｍａｙｉｎｄｕｃｅａｎｔｉｉｎｊｕｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｉｎｔｈｅｓｉｃｋｂｒａｉｎｃｅｌｓ,ｉｎｗｈｉｃｈｒｅｇｕｌａｔｉｖｅｇｅｎｅｓｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｐｒｏｇｒａｍｍ...     

拉莫三嗪对癫痫大鼠学习记忆能力及海马组织中Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨拉莫三嗪对戊四氮致癫痫大鼠认知功能及海马组织中Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法将健康雄性Sprague-Dawley大鼠100只随机分为正常组、模型组及拉莫三嗪低、中、高剂量组,每组20只。模型组及拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠每天腹腔注射戊四氮35 mg·kg~(-1)进行造模;正常组大鼠腹腔注射同体积生理盐水。造模成功后,正常组大鼠继续每日腹腔注射生理盐水;其余4组大鼠继续腹腔注射戊四氮,在此基础上,拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠分别给予拉莫三嗪20、30、60 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,模型组大鼠给予生理盐水,共2周。用Morris水迷宫实验评价大鼠的认知功能,免疫组织化学方法检测大鼠海马组织中Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠各时间点逃避潜伏期显著延长(P<0.05);拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠各时间点逃避潜伏期均短于模型组(P<0.05,P<0.01);拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。空间探索实验结果显示,模型组大鼠记忆探索正确时间短于正常组(P<0.05);与模型组比较,拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠记忆探索正确时间显著增加(P<0.05);拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠记忆探索正确时间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠海马组织中Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少(P<0.01);拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠海马组织中Bax蛋白表达均低于模型组,Bcl-2蛋白表达均高于模型组(P<0.05);拉莫三嗪低、中、高剂量组之间大鼠海马组织中Bax、Bcl-2蛋白表达两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论拉莫三嗪对戊四氮致癫痫大鼠海马神经元有保护作用,并能提高大鼠的学习、记忆和判断能力。     

黄芪对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察黄芪对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响,并初步探讨其作用机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分成4组(每组10只),即阴性组(蒸馏水)、阳性组(脑复康)、黄芪小剂量组和黄芪大剂量组,用D-半乳糖50 mg/(kg·d)腹腔注射6周,建立大鼠亚急性衰老模型,并在此基础上往海马内注入Aβ1-40(4 μ...     

Effects of subconvulsive electrical stimulation to the hippocampus on emotionality and spatial learning and memory in rats

Objective To observe the effects of repeated subconvulsive electrical stimuli to the hippocampus on the emotional behavior and spatial learning and memory ability in rats.Methods One hundred and eight male Wistar rats were randomized into 3 groups. Animals in group SE (n=42) were given subconvulsive electrical stimulation to the hippocampus through a constant pulsating current of 100 μA with an intratrain frequency of 25 Hz, pulse duration of 1 millisecond, train duration of 10 seconds and interstimulus interval of 7 minutes, 8 times a day, for 5 days. In the electrode control group or CE group (n=33), animals were implanted with an electrode in the hippocampus, but were not stimulated. Group NC (n=33) animals received no electrode or any stimulation. The emotional behavior of experimental rats was examined by activity in an unfamiliar open field and resistance to capture from the open field, while the spatial learning and memory ability was measured during training in a Morris water maze.Results The stimulated rats tested 1 month after the last round of stimulation displayed substantial decreases in open field activity (scale: 10.4±2.3, P&lt;0.05) and increases in resistance to capture (scale: 2.85±0.56, P&lt;0.01). The amount of time for rats in group SE to find the platform (latency) as a measurement for spatial bias was prolonged (29±7) seconds after 15 trials in the water maze, P&lt;0.05). The experimental rats swam aimlessly in all four pool quadrants during the probe trial in the Morris water maze.Conclusions Following repeated subconvulsive electrical stimuli to the hippocampus, rats displayed long-lasting significant abnormalities in emotional behavior, increased anxiety and defensiveness, enhanced ease to and delayed habituation to startlement, transitory spatial learning and memory disorder, which parallels many of the symptoms in posttraumatic stress disorder patients.     

雌激素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马神经元损伤保护作用的研究

目的:观察雌激素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆及海马神经元损伤的影响,探讨雌激素神经保护的机制. 方法:选取雌性成年SD大鼠24只,随机分为对照组、AD 雌二醇(E2)组、AD组,每组8只.Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,苏木精-伊红(H-E)染色及Bielschowski染色法观察海马神经元形态,免疫组化法观察Tau蛋白异常磷酸化变化及GSK-3β活性.结果:与AD组相比,AD E2组大鼠迷宫测试明显改善(P<0.01);海马CA1区神经元纤维形态规则,Tau蛋白磷酸化阳性细胞数明显减少(P<0.01),Tau蛋白表达减少,且GSK-3β总量及磷酸化GSK-3β含量均有所增加.结论:雌激素治疗可改善Aβ诱导的大鼠学习记忆障碍及海马神经元损伤,可能通过作用GSK-3β导致Tau蛋白去磷酸化,从而达到保护神经的目的.     

异氟烷对老年大鼠学习、记忆能力及海马nNOS表达的影响

目的：探讨异氟烷对老年大鼠学习记忆能力和海马CA1区脑组织nNOS表达的影响。方法：选择36只20月龄老年雄性SD大鼠,随机分为6组,即空白对照组,训练对照组,异氟烷2h／2d组,2h／2周组,4h／2d组,4h／2周组（即1．2％异氟烷麻醉持续2h或4h,在2d或2周后开始行为学测试,测试后取海马脑组织）。利用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组化技术,检测大鼠海马CA1区脑组织nNOS阳性表达情况。结栗：老年大鼠异氟烷麻醉后水迷宫测试总成绩低于训练对照组;异氟烷4h/2d组和4h／2周组,逃避潜伏期与训练对照组同期相比,在第2-5天显著延长（P〈0．05）。与空白对照组相比,训练对照组海马脑组织nNOS阳性细胞数显著增高（P〈0．05）;异氟烷4h／2d和4h／2周组的nNOS阳性细胞数与训练对照组相比均显著下降（P〈0．05）。老年大鼠水迷宫行为学测试结果与nNOS表达情况基本一致。结论：异氟烷抑制老年大鼠海马脑组织nNOS的表达可能是其抑制大鼠空间学习、记忆过程的中枢机制之一。     

大鼠脑栓塞岛叶神经肽Y基因表达及电刺激小脑顶核的干预作用

目的　探讨电刺激小脑顶核干预脑栓塞大鼠岛叶神经肽Y基因表达变化。方法　以大鼠右侧大脑中动脉阻塞 (MACO)为模型 ,用免疫组化方法 ,观察电刺激小脑顶核后随时间变化的神经肽Y在岛叶皮质表达变化。用兴奋毒性物质鹅膏氨酸毁损两侧小脑顶核 ,观察电刺激小脑顶核对神经肽Y的影响。结果　当电刺激脑栓塞大鼠小脑顶核时 ,发现岛叶皮质神经肽Y基因表达从第 1天起逐渐降低 ,第 3天降低显著 ,与同时间的假手术组、非刺激组比较差异有显著性(P <0 .0 5 )。毁损小脑顶核后 ,治疗作用消失。结论　电刺激小脑顶核可降低神经肽Y在脑栓塞大鼠岛叶皮质的表达 ,这可能是其对抗缺血性脑损伤改善心脏自主神经活性的脑保护作用之一     

电刺激大鼠小脑顶核在脑缺血氧化应激损伤中的作用

目的探讨电刺激大鼠小脑顶核（FNS）的神经保护作用与其调节诱生型环氧化酶（COX-2）表达的关系,并阐明FNS对COX-2表达的调节机制。方法将Wistar大鼠随机分为4组,即缺血再灌注组（I／R）、电刺激FNS组（I／R＋FNS）、毁损FNS组（I／R＋FNL）和假手术对照组。I／R＋FNL组大鼠用鹅膏氨酸毁损两侧FNS,I／R＋FNS组和I／R＋FNL组大鼠均以电刺激器刺激左侧FNS。前三组大鼠用线栓法成功制作可复血流的大脑中动脉阻塞模型,2h后再灌注。在再灌注6、12、24、48h后将大鼠断头取脑。将上述各组、各时间点的动物均分为两部分,一部分以视交叉为中心切成2个2mm厚的脑片进行COX-2免疫组化染色和HE染色,同时检测再灌注24h各组血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平;另一部分以视交叉为中心切成6mm厚的脑片,以胼胝体为腹侧界限取病变侧皮层提取RNA,RNA样品通过逆转录-聚合酶链式反应的方法检测COX-2 mRNA的表达。结果I／R＋FNS组再灌注各时间点的COX-2免疫反应性均较相应I／R及I／R＋FNL组各时间点的免疫反应性减低（P〈0．05）,而I／R＋FNL组与I／R组的COX-2的免疫反应无显著性差异（P〉0．05）。I／R＋FNS组NSE水平较I／R及I／R＋FNL低（P〈0．01）。I／R＋FNS组再灌注各时间点的COX-2 mRNA比I／R组及I／R＋FNL组各相应时间点的COX-2 mRNA均有不同程度的减低（P〈0．05）,而I／R＋FNL组与I／R组各相应时间点的COX-2 mRNA无显著性差异（P〉0．05）。结论电刺激FNS可抑制COX-2 mRNA和COX-2过度表达,降低NSE水平。FNS毁损后,FNS对COX-2的抑制作用消失,说明电刺激FNS对COX-2的抑制是通过FNS实现的。电刺激FNS对COX-2的抑制是中枢神经源性神经保护机制之一。     

海马Ghrelin对大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的 探讨海马Ghrelin对大鼠学习记忆能力的影响及机制.方法 采用海马CA1区微量注射Ghrelin及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂等,利用跳台实验及Morris水迷宫进行定位航行实验和空间搜索实验,观察海马Ghrelin对大鼠学习记忆的影响并分析可能机制.结果 海马CA1区注射Ghrelin可明显增加大鼠学习记忆能力,表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显延长[(5.3±1.7)min vs (3.5±1.6)min,t =2.44,P ＜0.05],5 min内大鼠遭受电击次数明显减少[(0.8±0.7)次 vs (1.9±1.0)次,t =2.85,P ＜0.05],Morris 水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显缩短[(10.6±3.6)min vs (17.2±6.1)min,t =2.95,P ＜0.01],但海马CA1区注射Ghrelin受体阻断剂[D-Lys(3)]-GHRP-6可明显消除上述Ghrelin促进大鼠学习记忆的作用[潜伏期(3.5±1.7)min vs (4.9±1.2)min,t =2.13,P ＜0.05];注射NOS抑制剂L-NAME可明显减弱Ghrelin促进大鼠学习记忆能力[潜伏期(3.4±1.5)min vs (4.9±1.2)min,t =2.47,P ＜0.05];而海马CA1区注射Ghrelin抗血清可明显减弱大鼠认知作用,表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显缩短[(1.8±1.4)min vs (3.5±1.6)min,t =2.53,P ＜0.05],5 min内大鼠遭受电击次数明显增加[(3.2±0.9)次 vs (1.9±1.0)次,t =3.06,P ＜0.01],Morris 水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显延长[(25.8±7.0)min vs (17.2±6.1)min,t =2.93,P ＜0.01].结论 海马CA1区内外源性Ghrelin均可提高大鼠学习记忆能力,而该作用可能与海马内NO合成有关.