一氧化氮抑制单核—内皮细胞粘附的机制

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）抑制单核－内皮细胞粘附的机制。方法：以普钠作为ＮＯ的供体，用细胞粘附实验，流式细胞仪荧光强度测定，细胞ＥＬＩＳＡ，Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ等方法分别从细胞，蛋白表达，基因表达方面研究ＮＯ对内皮细胞粘附分子（ｖａｓｃｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ，ＶＣＡＭ－１）表达的影响，结果：ＮＯ抑制ＩＬ－１α诱导的单核－内皮细胞粘附，抑制ＩＬ－１α诱发的ＶＣＡＭ－１的     

内毒素条件下参与中性粒细胞－血管内皮细胞粘附过程的分子基础

利用抗中性粒细胞（ＰＭＮ）和血管内皮细胞（ＶＥＣ）表面表达的粘附因子ＣＤ１８、内皮细胞白细胞粘附分子－１（ＥＬＡＭ－１）及细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）单克隆抗体作为阻断因素，用细胞微管吸吮技术所测得的ＰＭＮ－ＶＥＣ间单细胞粘附力作为观察指标，观察了内毒素刺激所致ＰＭＮ－ＶＥＣ间粘附性增加过程中上述三种粘附分子各自的功能特征。结果发现：ＣＤ１８的表达为ＰＭＮ快相增加粘附力的主要分子基础，而ＥＬＡＭ－１、ＩＣＡＭ－１则为ＶＥＣ慢相增加粘附力的主要分子基础。     

17-β雌二醇对原代人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶基因表达的影响

目的：阐明雌二醇对内皮细胞一氧化氮（ＮＯ）生成及一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ）基因表达的影响。方法：观察雌二醇作用于原代人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）一定时间（１～２４ｈ）后的ＮＯ产量，采用Ｇｒｅｉｓ反应测定代谢产物ＮＯ－２的量及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交技术分析雌二醇作用于ＨＵＶＥＣ１８ｈｃＮＯＳｍＲＮＡ的表达。结果：１００、３０、１０及１ｎｍｏｌ·Ｌ－１的雌二醇作用下，ＨＵＶＥＣ分别于１、４、１２及１８ｈ起，ＮＯ－２产量有明显增高。０．１ｎｍｏｌ·Ｌ－１雌二醇作用２４ｈ内，ＮＯ－２产量与对照组比较差异无统计学意义。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交结果表明：１～１００ｎｍｏｌ·Ｌ－１雌二醇可明显促进ｃＮＯＳｍＲＮＡ的表达；而０．１ｎｍｏｌ·Ｌ－１雌二醇无此效应。结论：雌二醇可促进ＨＵＶＥＣＮＯ的生成及ｃＮＯＳ基因的表达，可能为雌激素保护作用的重要机制，雌二醇作用的阈浓度可能在０．１～１ｎｍｏｌ·Ｌ－１之间     

G蛋白反义寡核苷酸对血管平滑肌细胞增殖的影响

使用硫代修饰的Ｇ蛋白（Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白）反义寡聚脱氧核苷酸（Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白ＡＳ－ＯＤＮｓ）作用于含２０％胎牛血清ＤＭＥ培养液培养基的血管平滑肌细胞（ｖＳＭＣ）。通过细胞计数和免疫细胞化学方法，观察了Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白ＡＳ－ＯＤＮｓ对ｖＳＭＣ增殖和ＰＣＮＡ表达的影响。结果表明，Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白ＡＳ－ＯＤＮｓ联合应用能明显抑制ｖＳＭＣ增殖；免疫细胞化学分析亦显示ｖＳＭＣ中ＰＣＮＡ蛋白表达显著减少。而相同浓度的正义ＯＤＮｓ只有微小抑制作用。结果提示，Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白ＡＳ－ＯＤＮｓ有可能应用于防治临床血管活性物质依赖性细胞增生性疾病的研究。     

细胞粘附分子在炎症角膜中的表达

目的：研究细胞粘附分子（ｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｓ,ＣＡＭｓ）在炎症角膜中的表达,探讨其在角膜炎症发生机制中的作用。方法：采用冰冻切片免疫组织化学染色方法检测了１８只炎症角膜、３只正常角膜和２只圆锥角膜组织中细胞间粘附分子１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ１,ＩＣＡＭ１）、人类白细胞抗原ＤＲ（ｈｕｍａｎｌｅｕｋｏｃｙｔｅａｎｔｉｇｅｎＤＲ,ＨＬＡＤＲ）、ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ、ＣＤ１８、ＣＤ２和ＣＤ２０的表达及变化。结果：正常角膜中,ＩＣＡＭ１主要表达于角膜缘血管内皮细胞,基质细胞、角膜内皮细胞中仅有微弱表达或不表达。炎症角膜中,基质细胞、内皮细胞和血管内皮细胞的ＩＣＡＭ１表达增强,尤其在炎症细胞浸润处最为显著;原不表达ＩＣＡＭ１的上皮细胞亦出现异常表达;ＩＣＡＭ１和ＨＬＡＤＲ常共同表达于同一部位,炎症明显组角膜ＩＣＡＭ１和ＨＬＡＤＲ的表达水平明显高于炎症轻微组;炎症浸润细胞中表达ＬＦＡ１（ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８）的细胞较表达Ｍａｃ１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）的细胞多;浸润淋巴细胞以Ｔ（ＣＤ２）淋巴细胞为主;属非炎症性病变的圆锥角膜中Ｉ     

腺病毒和腺伴随病毒基因元件提高白细胞介素6在真核细胞中的表达效率

目的：构建高效真核表达载体以提高细胞因子在真核细胞中的表达效率。方法：利用基因克隆技术构建了两个新的白细胞介素６（ＩＬ６）真核表达载体ｐＡｄＣＩＩＬ６和ｐ３３５ＣＩＬ６。将它们瞬时转染ＣＯＳ７细胞后，利用ＩＬ６依赖株７ＴＤ１对上清中的ＩＬ６进行检测。结果：两种新建载体分别能提高ＩＬ６在真核细胞中的表达效率５．５和３．４倍。结论：腺病毒的病毒相关Ⅰ和ⅡＲＮＡ（ｖｉｒｕｓａｓｏｃｉａｔｅｄⅠａｎｄⅡＲＮＡ，ＶＡⅠａｎｄＶＡⅡ）和腺伴随病毒（ａｄｅｎｏａｓｏｃｉａｔｅｄｖｉｒｕｓ，ＡＡＶ）的倒转末端重复序列（ｉｎｖｅｒｔｅｄｔｅｒｍｉｎａｌｒｅｐｅａｔ，ＩＴＲ）能提高细胞因子在真核细胞中的表达     

一氧化氮及一氧化碳对碱性成纤维细胞生长因子促血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的：研究一氧化氮（ＮＯ） 及一氧化碳（ＣＯ） 对碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ） 促平滑肌细胞（ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌｓ, ＶＳＭＣ）增殖作用的影响及其机制。方法：以３ＨＴｄＲ参入法测定平滑肌细胞增殖程度,放射活性法测定ＶＳＭＣ内蛋白磷酸化程度、蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ Ｃ,ＰＫＣ） 及丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ, ＭＡＰＫ）活性。结果：孵育２４ ｈ 后,ｂＦＧＦ刺激的ＶＳＭＣ增殖较对照组增加１．１ 倍（Ｐ＜ ０．０１）,细胞内蛋白磷酸化程度增加３８．２％ （Ｐ＜ ０．０１）,ＰＫＣ 及ＭＡＰＫ 活性分别增加１．５ 和２ ．５倍（ Ｐ＜ ０．０１）;ＣＯ 前体ｈｅｍｅＬｌｙｓｉｎａｔｅ（ＨＬＬｙｓ） 及ＮＯ 前体ＬＡｒｇｉｎｉｎｅ（ ＬＡｒｇ） 对静止期ＶＳＭＣ 生长无显著影响,亦未引起细胞内蛋白磷酸化、ＰＫＣ及ＭＡＰＫ 活性发生显著改变;５、１０ 、２０ μｍｏｌ·Ｌ－１ ＨＬＬｙｓ 使ｂＦＧＦ刺激的ＶＳＭＣ增殖分别减少４３．４ ％ 、４６．６％ 和４７ ．６％     

整合素α4β1／VCAM—1在肺结核淋巴细胞募集中的作用研究

目的：探讨整合素α４β１ＮＣＡＭ－１在肺结核淋巴细胞募集过程中的作用。方法：取４０例肺结核患者的肺组织石蜡标本，用免疫组化方法检测肺组织中淋巴细胞是否表达整合素α４β１，以及血管内皮细胞是否表达血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）。结果：肺组织中大量淋巴细胞表达整合素α４β１，同时发现血管内皮细胞表达ＶＣＡＭ－１呈阳性。结论：整合素α４β１ＮＣＡＭ－１是介导肺结核病中淋巴细胞募集的重要途径。     

丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞粘附分子表达的影响

目的丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）粘附分子表达的影响。方法ＥＬＩＳＡ法和人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）粘附分析法。结果银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附增强，且其表面粘附分子ＩＣＡＭ－１的表达增加。结论丹参素能够明显抑制银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附，并能降低ＰＢＭＣ表面ＩＣＡＭ－１的表达，从而推测丹参治疗银屑病的机制之一可能就是通过降低粘附分子的表达而实现的     

丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞粘附分子表达的影响

目的 丹参素艰银屑病患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）粘附分子表达的影响。方法 用ＥＬＩＳＡ法和人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）粘附分析法，结果 银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附增强，且其表面粘附分子ＩＣＡＭ－１的表达增加。结论 丹参素能够明显抑制银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附，并能降低ＰＢＭＣ表面ＩＣＡＭ－１的表达，从而推测丹参治疗银屑病的机制之一，可能就是通过降低粘附分子的表达而实现的。     

高血脂兔主动脉粘附分子VCAM-1基因表达的研究

目的：研究高血脂对主动脉血管细胞粘附分子１（ＶＣＡＭ－１）基因表达的影响。方法：采用胆固醇喂饲法建立兔高血脂模型,在喂饲后１,６周处死动物,应用组织原位杂交、免疫组织化学等方法检测产动脉ＶＣＡＭ－１的表达,并与正常组对比。结果：喂饲胆固醇１周后高血脂很快诱导主动脉内皮细胞表达ＶＣＡＭ－１,并在６周后动脉粥样硬化（ＡＳ）病灶内也有丰富表达。结论：高血脂促进动脉ＶＣＡＭ－１表达,是其促进ＡＳ发病的机制     

脱氢表雄酮对血管内皮细胞损伤后单核细胞与内皮细胞相互作用的影响

目的脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)是成人体内最为丰富的来源于肾上腺的甾体激素,文中探讨DHEA对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)所致血管内皮细胞损伤后单核细胞与内皮细胞相互作用的影响。方法以培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入ox-LDL或在试验体系中加入不同浓度的DHEA,测定人单核细胞系U937与HUVEC的黏附,检测内皮细胞条件培养基中一氧化氮(nitric oxide,NO)及单个核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)的含量,应用流式细胞仪检测内皮细胞表面黏附分子细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascularcell adhesion molecule-1,VCAM-1)及E-选择素的表达。将内皮细胞条件培养基作用于U937细胞,应用RT-PCR检测U937细胞CCR2、LFA-1以及VLA-4 mRNA的表达。结果 DHEA可明显抑制单核U937细胞与内皮细胞之间的相互黏附,明显促进内皮细胞NO合成,抑制MCP-1分泌,降低内皮细胞表面ICAM-1、VCAM-1的表达,且经DHEA作用后的内皮细胞条件培养基可明显抑制单核U937细胞CCR2、淋巴细胞功能相关抗原(lymphocyte function-associated antigen,LFA)-1以及非常晚期抗原(very late antigen,VLA)-4 mRNA的表达。结论 DHEA可通过抑制内皮细胞分泌趋化因子、下调内皮细胞表面黏附分子的表达,抑制内皮细胞对单核细胞的趋化及相互黏附,据此认为DHEA可能对血管内皮细胞具有保护作用。     

Study of the Mechanism of Essential Garlic Oil Inhibiting Interleukin1 Induced Monocyte Adhesion to Endothelial Cells

Ｇａｒｌｉｃｈａｓｂｅｅｎｕｓｅｄａｓａｎｅｆｆｅｃｔｉｖｅｍｅｄｉｃｉｎｅｆｏｒｃｅｎｔｕｒｉｅｓ．Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ,ｇａｒｌｉｃｈａｓａｔｔｒａｃｔｅｄｍｏｒｅａｔｔｅｎｔｉｏｎｄｕｅｔｏｉｔｓｐｒｏｔｅｃ ｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓａｇａｉｎｓｔｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｖａｓｃｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｖｅｍｏｌｅｃｕｌｅ 1 （ＶＣＡＭ 1,ＣＤ1 0 6）ｉｓａｍｅｍｂｅｒｏｆｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎｓｕｐｅｒｆａｍｉｌｙ．Ｔｈｅａｄｈｅｓｉｖｅｍｏｌｅｃｕｌｅ…     

血管细胞粘附分子在胃癌中的表达及其临床意义

目的 :研究胃癌瘤体中血管细胞粘附分子 ( VCAM- 1)及外周血血清中可溶性血管细胞粘附分子 ( s VCAM- 1)的表达与胃癌的血管生长、转移方面的影响。方法 :对 4 1例胃癌、8例良性胃溃疡、10例正常人标本进行免疫组化染色和图像分析 ,同时用酶联免疫吸附试验对 2 5例正常人、3 0例胃癌术前和术后 1周外周血进行检测 ,分析瘤体及外周血清中 VCAM- 1的表达与胃癌病理参数的关系。结果 :VCAM- 1不仅在胃癌血管内皮细胞上高表达 ,在胃癌细胞膜上也有表达 ,而且 VCAM- 1的表达强度、表达率与胃癌血管的生长和转移有关。胃癌组病人外周血清中 s VCAM- 1的浓度比正常对照组高 ( P<0 .0 1) ,并且术后胃癌病人血清中 s VCAM- 1的浓度下降 ( P<0 .0 1)。结论 :VCAM- 1在胃癌的血管生成、癌细胞转移中可能起到重要作用 ,s VCAM- 1有望成为胃癌的早期诊断及复发的指标。     

胎儿宫内生长迟缓脐血流频谱波形变化

应用彩色连续波超声多普勒血流分析仪对３１２例孕晚期孕妇共进行３６３次脐血流检查，２９例胎儿宫内生长迟缓（ＩＵＧＲ）者脐血流Ｓ／Ｄ比值（３．５８±１．１６）、ＰＩ（脉动指数，１．１７±０．２９）、ＲＩ（阻力指教，０．７３±０．１８）较正常组（分别为Ｓ／Ｄ比值２．６８±０．７６、ＰＩ０．９２±０．２２、ＲＩ０．６０±０．０９）明显增高（Ｐ＜０．０１）；ＦＢＶＲ（快速血流量比，０．５１±０．０６）较正常组（０．５７±０．０５）明显降低（Ｐ＜０．０００５）。这些变化可能与胎儿心脏射血功能下降和／或胎盘血管阻力增高有关。ＦＢＶＲ作为判断血流的新指标，在ＩＵＧＲ与正常组比较时，差异的显著程度较Ｓ／Ｄ比值、ＰＩ、ＲＩ明显。１例胎死宫内的严重ＩＵＧＲ胎儿，死亡前表现为舒张末期血液断流及心律不齐现象，可见舒张末期血流断流是胎儿危险的征象。     

雄激素对损伤的血管内皮细胞功能的影响

目的 :观察雄激素对球囊损伤的血管内皮细胞功能的影响。方法 :12只雄性家兔随机等分为替代组和单纯去势组 ,均于去势术后 2周行右侧髂动脉内皮剥脱术 ,替代组同时给予十一酸睾酮。观察去势前、脱内皮术后1周、2周血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)水平的变化 ;脱内皮术后 2周将动物处死 ,取损伤血管段 ,应用免疫组织化学法观察血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的表达和应用HE染色观察血管病理形态的变化。结果 :与单纯去势组相比 ,替代组脱内皮术后 1周、2周血浆NO水平 (μmol L)明显降低 [1周时 :(46 .70± 12 .6 5 )vs(75 .6 2± 16 .0 4 ) ,2周时 :(6 5 .0 3± 16 .2 9)vs(12 5 .4 9± 2 2 .4 5 ) ,P均 <0 .0 1];血浆ET 1水平 (pg ml)明显升高 [1周时 :(14 5 .2 1± 11.4 0 )vs(118.6 6± 12 .82 ) ,2周时 :(111.16± 13.0 1)vs(81.2 8± 7.80 ) ,P <0 .0 0 1或 0 .0 1];脱内皮术后 2周损伤血管组织VCAM 1表达明显增强 [(0 .346 5± 0 .0 0 84 )vs(0 .310 9± 0 .0 0 5 6 ) ,P <0 .0 0 1];损伤血管内膜面积 (mm2 )和内膜 中膜面积比值明显增大 [(1.6 5± 0 .39)vs(0 .6 5± 0 .18) ,(0 .92± 0 .2 0 )vs(0 .38± 0 .0 7) ,P均 <0 .0 1]。结论 :雄性兔去势后补充该实验剂量的睾酮使血清睾酮水平升高可?     

消渴丸对人血管内皮细胞保护作用的研究

目的探讨消渴丸对人血管内皮细胞（EC）的保护作用及其可能的机制,进一步研究其药理作用。方法原代培养获取人脐静脉内皮细胞,通过体外细胞培养,采取直接添加药物的方法,观测消渴丸对人血管内皮细胞功能的影响,以及消渴丸中药成分对内皮细胞增殖的作用。结果不同浓度下,消渴丸成品组和消渴丸纯中药成分组一氧化氮（NO）含量相对于格列本脲组和空白对照组均明显升高（P〈0．001）,消渴丸成品组与消渴丸纯中药成分组相比,NO含量差异无统计学意义（P〉0．05）,并且随着药物浓度的递增,NO含量也明显上升（P〈0．05）。结论消渴丸在体外细胞培养环境中,可以明显提高NO的含量,对EC增殖有一定的抑制作用,提示消渴丸有一定的防治血管并发症的作用。     

流场对细胞黏附及其后内皮细胞VE-cadherin表达的影响

目的：探讨不同流场对THP-1单核细胞与ECV304内皮细胞黏附的影响及细胞黏附后内皮细胞VE-cadherin表达及分布。方法：不同流场作用单层内皮细胞及单核细胞6h,观察不同流场下单核细胞与内皮细胞黏附;用W estern蛋白印迹法检测黏附后VE-cadherin的表达,用免疫细胞化学方法在激光共聚焦显微镜下观察VE-cadherin蛋白在内皮细胞中的分布变化。结果：不同流场作用单层内皮细胞及单核细胞6 h,发现低剪切力层流组与高剪切力层流组黏附的单核细胞均数分别为59.8/视野及3/视野,低剪切力紊流组与低剪切力层流组黏附的单核细胞均数分别为125/视野及61/视野,低剪切力紊流下单核细胞黏附数高于低剪切力层流及高剪切力层流,且在低剪切力紊流组中有大量单核细胞成簇黏附于内皮细胞上;单核细胞与内皮细胞共育0、1、2、4 h后,VE-cadherin蛋白的表达量在各组细胞间无差异;0 h组VE-cadherin着色集中于内皮细胞周边即细胞与细胞之间,1h,2h,4h时VE-cadherin着色不再集中于细胞周边而是分散到整个内皮细胞膜。结论：低剪切力紊流环境下,单核细胞与内皮细胞的黏附增加且形成了较多的成簇黏附,细胞黏附后内皮细胞膜上VE-cadherin的分布随之改变。     

Exendin-4降低高糖联合TNF-α诱导的血管内皮细胞损伤的机制

目的观察exendin-4对于高糖联合肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞HUVEC-12损伤的影响并探讨其可能机制。方法体外培养HUVEC-12细胞至对数生长期,根据干预措施分为正常对照组、高糖+TNF-α组(HT组)、高糖+TNF-α+exendin-4(1 nmol/L)组(HT+E1组)和高糖+TNF-α+exendin-4(10 nmol/L)组(HT+E10组),采用硝酸还原酶法检测NO含量,实时荧光定量PCR法检测细胞ICAM-1 mRNA表达,细胞免疫荧光法检测NF-κB p65核转位,Western blotting检测p38 MAPK蛋白表达。结果处理组细胞培养液中NO含量无明显差异;与对照组相比较,HT组核NF-κB p65荧光强度及p38 MAPK水平显著增加(P<0.01);加入Eexendin-4预处理组的ICAM-1 mRNA表达显著降低;HT+E10组核NF-κB p65荧光强度及p38 MAPK蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 Exendin-4减少高糖联合TNF-α诱导的HUVEC-12细胞ICAM-1 mRNA表达,其机制可能与抑制NF-κB p65核转位及p38 MAPK蛋白有关。     

天然和氧化极低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞VCAM-1表达的影响

目的 探讨天然和氧化极低密度脂蛋白(n-VLDL，ox-VLDL)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达血管细胞粘附分子1(VCAM-1)的影响。方法 将n-VLDL和ox-VLDL作用于培养的HUVEC，用细胞酶联免疫吸附试验(cell ELISA)和单核细胞粘附试验检测VCAM-1蛋白在HUVEC的表达，用原位分子杂交检测VCAM-1 mRNA的表达。结果 正常培养的HUVEC表达VCAM-1，n-VLDL和ox-VLDL促进HUVEC表达VCAM-1，尤以ox-VLDL作用更强。单核细胞粘附试验显示，n-VLDL和ox-VLDL促进单核细胞向HUVEC粘附。结论 天然和氧化极低密度脂蛋白可能通过增强血管内皮细胞表达VCAM-1而促进血液单核细胞粘附于血管壁，从而在动脉粥样硬化的早期病变中起重要作用。