60例IgA肾病患者血清中白细胞介素-12与白细胞介素-15异常表达及其相互作用

目的：观察60例IgA肾病患者血清中白细胞介素-12（IL-12）与白细胞介素-15（IL-15）异常表达及其相互作用。方法：经临床和肾活检确诊的住院IgA肾病（IgAN）患者60例，按尿蛋白排泄量（upro）的多少分为3组。健康对照组30例.比较3组间血清IL-12、IL-15之间的相互关系。结果：IgAN组IL-2、IL-15较健康对照组明显增高，IL-2、IL-15之间无明显关系誊结论：IgAN组IL-2、IL-15较健康对照组明显增高。     

血清中自介素-12与IgA肾病疗效分析

目的:探讨血清中白介素-12(IL-12)与IgA肾病疗效关系.方法:经临床和肾活检确诊的LgAN患者60例,比较它们在不同程度尿蛋白排泄量和治疗前后血清中IL-12的变化.结果:IL-12在IgAN活动时升高,随着IgAN治疗好转IL-12降低.结论:因此IL-12可作为IgAN治疗是否好转的标志.     

IgA肾病患者血清中白介素-12、白介素-15与尿蛋白的关系及临床意义

目的探讨IgA肾病患者血清中白介素-12(IL-12)和白介素-15(IL-15)与尿蛋白关系及临床意义。方法60例IgA肾病患者按尿蛋白排泄量的多少分为3组:尿蛋白排泄量<1g/L(A组)、1～3g/L(B组)、>3g/L(C组)。IgA肾病治疗缓解后的自身对照30例,治疗(39±10)周后复查,患者每4周定期门诊随访。结果3组血清中IL-12、IL-15与尿蛋白定量多少无明显关系,与IgA肾病的病理分级及肾小球系膜区低糖基化-IgA之间均无明显关系。血清中IL-12、IL-15浓度在IgA肾病发病时增高,免疫抑制剂治疗缓解后降至正常。结论可以通过监测IgA肾病患者血清中IL-12、IL-15浓度来作为判断其治疗是否缓解的重要指标。     

血清中白介素-12与IgA肾病疗效分析

目的：探讨血清中白介素-12（IL-12）与IgA肾病疗效关系。方法：经临床和肾活检确诊的IgAN患者60例，比较它们在不同程度尿蛋白排泄量和治疗前后血清中IL—12的变化。结果．IL-12在IgAN活动时升高，随着IgAN治疗好转IL-12降低，结论：因此IL-12可作为IgAN治疗是否好转的标志。     

足细胞异常与IgA肾病

IgA肾病是最常见的原发性肾小球疾病,以肾小球系膜区IgA沉积为病理特征。以往研究亦多侧重于系膜细胞在肾小球硬化中的作用,然而随着足细胞相关分子的深入研究,证实足细胞损伤与IgA肾病蛋白尿产生、新月体形成、肾小球硬化及间质纤维化密切相关。针对足细胞的治疗也有了新的认识。现就足细胞异常与IgA肾病临床病理指标的关系及IgA肾病治疗等相关进展进行综述。     

血清白细胞介素-18水平升高可预测IgA肾病患者的疾病进展

目的探讨IgA肾病(IgAN)患者的血清白细胞介素(IL)-18水平与肾脏预后之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测36例IgAN患者治疗前后的血清IL-18水平,并对其进行前瞻性随访,评价IL-18与患者肾脏预后之间的关系。结果 IgAN患者血清IL-18水平为(360.3±25.2)ng/L,显著高于健康对照者的(51.2±8.9)ng/L(P<0.01)。糖皮质激素治疗后,IgAN患者血清IL-18水平为(119.6±21.8)ng/L,较治疗前显著降低(P<0.001)。对lgAN患者进行19.0～62.4个月的前瞻性随访,中位随访期为38.7个月。随访期间14例(38.9%)患者出现肾功能减退。肾功能减退组患者治疗前、后IL-18水平分别为(364.45±40.25)、(132.44±32.40)ng/L,均显著高于肾功能稳定组的(353.67±16.36)、(99.41±24.14)ng/L(P值均<0.05)。Spearman相关分析显示,与随访期间肾小球滤过率(eGFR)降低的相关因素包括治疗前患者血清IL-18(r=-0.127,P=0.045)、血清肌酐(r=0.442,P=0.007)和eGFR(r=-0.845,P<0.001)。将以上所有变量纳入Logistic回归方程进行分析,治疗前IL-18水平(β=0.346,P=0.033)、eGFR(β=-0.41,P=0.013)是预测IgAN患者eGFR减退与否的重要危险因素。Kaplan-Meier生存分析结果显示,治疗前血清IL-18水平较高者的肾脏预后较差(P=0.008)。Cox回归分析进一步证实,治疗前血清IL-18水平(β=0.984,95%CI为0.926～1.042,P<0.001)及治疗前eGFR减退(β=1.021,95%CI为0.999～1.043,P=0.045)是预测肾脏预后的独立危险因素。结论治疗前IL-18水平升高可能是预测IgAN患者肾脏疾病进展的重要生物学标志物之一。     

转化生长因子-β及其受体在人类IgA肾病的表达

目的　探讨转化生长因子 (TGF) β及其受体 (TGF βR)在人类IgA肾病及正常肾组织中表达的差异。方法　采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)及表达丰度定量法检测IgA肾病组和正常对照组肾组织中TGF β1～ 3 、TGF βRⅠ～Ⅲ的mRNA表达。 结果　IgA肾病组TGF β1的表达明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,而TGF βRⅠ的表达在IgA肾病组明显降低 (P <0 .0 5 )。两组间TGF β2 及TGF βRⅡ、Ⅲ表达的差异无显著性。结论　IgA肾病中 ,TGF β促进系膜细胞增殖及促进细胞外基质蛋白合成和沉积的作用可能是通过非经典通道实现的 ,其生长抑制作用却因TGF βRⅠ的低表达而丧失 ,同时TGF βRⅠ表达的降低又反馈性地刺激TGF β1过度表达。而TGF β2、3 及其受体的表达可能与IgA肾病无密切关系。     

IgA肾病中ICAM-1的表达及其意义

目的:探讨细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在IgA肾病中的表达及其意义。方法:按Lee氏分级标准将36例IgA肾病分为Ⅴ级,采用免疫组织化学方法观察IgA肾病肾组织中ICAM-1的表达,探讨其在IgA肾病中的意义。结果:在正常肾组织及IgA肾病Ⅰ级病变组肾组织中ICAM-1的表达较弱。在IgA肾病Ⅱ~Ⅲ级病变肾小球内ICAM-1表达较对照组明显增多(P<0.01),在硬化的肾小球中其表达反而减少。在肾小管间质,Ⅱ~Ⅲ级组,Ⅳ~Ⅴ级组肾小管间质的ICAM-1表均较对照组增强(P<0.01),随着肾组织病变加重,其表达增强(P<0.05);Pearson相关分析表明肾小管间质的ICAM-1表达与24h尿蛋白定量和内生肌酐清除率紧密相关(P<0.05)。结论:ICAM-1参与IgA肾病的进展,肾小管间质ICAM-1的表达可能与IgA肾病进行性损伤有关。     

2型糖尿病肾病患者血清生长分化因子-15的表达及其临床意义

目的：探讨2型糖尿病肾病患者血清生长分化因子-15(GDF-15)的表达情况及临床意义。方法选择2011年12月至2015年2月在我院内分泌科进行治疗的2型糖尿病患者520例,根据尿白蛋白的含量水平分为正常白蛋白尿组(n=192)和微量白蛋白尿组(n=185)以及大量白蛋白尿组(n=143),应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测并比较每组患者的血清GDF-15水平。结果正常白蛋白尿组患者血清GDF-15为(704.5±82.5) pg/ml,微量白蛋白尿组患者为(864.0±85.4) pg/ml,大量白蛋白尿组患者为(1773.9±113.5) pg/ml。正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组患者的血清GDF-15水平明显低于大量白蛋白尿组,差异均具有统计学意义(P<0.05);微量白蛋白尿组的血清GDF-15水平明显高于正常白蛋白尿组,差异具有统计学意义(P<0.05)。多元线形回归分析显示,微量白蛋白(mAlb)与白蛋白(Alb)呈负相关,与GDF-15呈正相关（P<0.05）。结论2型糖尿病肾病患者在临床的不同时刻血清GDF-15也会发生变化,患者血清GDF-15的高表达对病情的诊断和预后评价具有重要价值。     

小鼠单链自细胞介素-12重组卡介苗的构建与表达

目的：构建携带小鼠白细胞介素-12基因的重组卡介苗（Bacille calmette—guerin,BCG）,并鉴定该重组菌向真核细胞递呈质粒的能力。方法：以分子生物学方法构建携带小鼠IL-12基因和分支杆菌复制子OriM的真核穿梭共表达质粒pBM12,以电转化的方式将pBM12质粒转入BCG构建重组BCG,抽提质粒进行PCR鉴定重组菌;将重组菌感染巨噬细胞,通过RT—PCR了解重组菌向真核细胞递呈质粒的能力。结果：电转化方式可将pBM12导入BCG,抽提质粒鉴定出与mIL-12基因相符的目的条带。以该重组BCG感染小鼠巨噬细胞,96h后用RT—PCR法也扩增出1632bp左右的基因条带。结论：成功构建含pBM12的重组BCG。该重组BCG能向小鼠巨噬细胞递呈携带基因。     

血清IgA、C3及IgA／C3与IgA肾病诊断及病理分级的关系

目的比较IgA肾病与非IgA肾病患者血清IgA、C3和IgA／C3水平差异以及观察IgA肾病患者血清IgA、C3及IgA／C3水平与病理Lee氏分级的相关性,探讨血清IgA、C3及IgA／C3水平与IgA肾病的诊断及病理分级的关系,方法中山大学附属第二医院肾内科及中山大学附属第三医院经肾活检穿刺病理检查确诊为原发性IgA肾病126例与非IgA肾病原发性肾小球肾炎患者123例,用散射比浊法检浸4两组患者的血清IgA、C3水平及按Lee氏分级标准评估IgA肾病病理分级。结果①原发性IgA肾病患者与非IgA肾病原发性肾小球肾炎患者血清IgA水平分别为[（2．91±1．75）vs（2．26±0．93）g／L,P〈0．01];血清C3[（0．99±0．28）vs（0．99±0．20）g／L,P〉0．05];②原发性IgA肾病患者与非IgA肾病原发性肾小球肾炎患者血清IgA/C3水平分别为[（3．08±1．60）vs（2．34±0．98）,P〈0．01];③Lee氏分级为Ⅰ和Ⅱ级与Lee氏分级为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级的IgA肾病患者血清IgA水平分别为[（2．70±1．70）vs（3．06±2．06）g/L,P〉0．05];血清C3水平分别为[（1．07±0．30）vs（0．95±0．25）g/L,P〈0．05];血清IgA／C3水平分别为[（2．69±1．25）vs（3．32±1．76）,P〈0．05]。结论血清IgA水平及IgA／C3值可作为鉴别IgA肾病与非IgA肾病的参考指标,C3水平的降低程度与IgA肾病患者病理严重程度密切相关,本研究结果为今后临床借助非创伤性的方法协助诊断IgA肾病与评估IgA肾病患者的肾脏病变程度提供了一种依据。     

尿液足细胞排泄与IgA肾病的相关关系

目的 探讨尿液足细胞排泄与IgA肾病病理损伤严重程度的相关性.方法 36例IgA肾病患者,按IgA肾病病理组织学Lee分级分为4组,采用免疫酶细胞化学方法,应用小鼠抗人PCX单克隆抗体进行标记,计数足细胞,同时检测临床检验指标,进行尿液足细胞排泄水平及临床检验指标与IgA肾病病理损伤严重程度的分析.结果 IgA肾病4组与1组相比,尿蛋白定量、血清胆固醇、血尿素氮及血清肌酐水平明显升高,血浆白蛋白水平明显降低;3组与1组相比,尿蛋白定量及血尿素氮水平明显升高;2组与1组相比,仅血尿素氮水平明显升高(P<0.05).IgA肾病4组尿液足细胞排泄水平明显高于1组和2组(P<0.05);尿液足细胞排泄水平与IgA肾痛Lee分级水平具有明显的相关性(r=0.432,P=0.01).结论 尿液足细胞的排泄水平随IgA肾病肾脏病理改变的加重而增多,两者具有明显的相关性.     

丙型肝炎患者血清IL-6、IL-12与HCV含量变化及相关性研究

目的:探讨丙型肝炎患者血清IL-6、IL-12水平的变化以及在丙型肝炎发病机制中的作用。方法:分别应用ELISA法检测52例丙型肝炎患者(其中轻度18例,中度19例,重度15例)血清的IL-6、IL-12浓度,荧光定量PCR检测HCV RNA含量,同时测定ALT水平,然后分析它们之间的关系,并与15名正常健康人作对照。结果:丙型肝炎患者血清IL-6、IL-12、ALT和HCV RNA水平均非常显著地高于正常对照组(P<0.01),相关性分析表明,丙型肝炎患者血清中的ALT、HCV病毒含量均与IL-6、IL-12浓度呈正相关。结论:丙型肝炎患者血清IL-6、IL-12水平高低与HCV病毒含量有关,并且与肝脏的损伤程度密切相关。     

IgA肾病患者血液流变学与血瘀证关系的探讨

[目的]观察IgA肾病血液流变学指标及其与血瘀证的关系。[方法]根据血瘀证评分标准将184例IgA肾病患者分为血瘀证组168例(轻度组105例、重度组63例)和非血瘀证组16例,分别进行血液流变学检测,观察各项指标与血瘀证的关系。[结果]血液流变学各项指标中红细胞变形指数与血瘀证积分负相关(r=-0.9355),其余指标与血瘀证积分正相关(r=0.1452~0.9722),相关性显著(P<0.01或P<0.05)。血瘀证组(轻度组、重度组)与非血瘀证组的血液流变学各项指标比较,均有显著性差异(P<0.01或P<0.05);重度血瘀证组与轻度血瘀证组的血液流变学各项指标比较,均有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。肾功能正常组与肾功能异常组的血液流变学各项指标比较,除血浆粘度、纤维蛋白原外,均有显著性差异(P<0.01或P<0.05);肾功能异常组的血瘀证积分显著高于肾功能正常组(P<0.01)。[结论]IgA肾病患者处于血液高凝高粘、血液流变性异常、微循环障碍状态,其血液流变学各项指标与血瘀程度密切相关,血液流变性异常和血瘀是其病情进展的重要因素。     

内蒙地区IgA肾病患者血清IgA1分子N-乙酰半乳糖胺异常与其病理表现关系探讨

目的探讨内蒙地区蒙古族与汉族人群IgA肾病患者血清IgA1分子N-乙酰半乳糖胺异常程度与肾脏病理表现的关系。方法将入选的60例IgA肾病患者,用ELISA法测定蚕豆凝集素（VVL）与IgA1分子铰链区上N-乙酰半乳糖胺（GalNAc）的总结合力,即VVL总结合力,同时计算VVL与IgA1的结合力。将20例原发性肾病综合征微小病变与膜性肾病患者设为对照组,根据IgA1与VVL结合力的均值加减2个标准差为界,将IgA肾病组分为正常糖基化与低糖基化,同时进行常规肾活检。结果IgA1肾病组VVL总结合力、VVL与IgA1结合力情况与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）;蒙古族与汉族IgA1糖基化程度、肾脏病理情况、年龄及血肌酐比较,无显著性差异（P〉0.05）。结论内蒙地区蒙古族与汉族人群中IgA1低糖基化程度与肾脏病理轻重无明显的相关关系,IgA肾病患者血清IgA1糖基化异常,血清低糖基化程度重者发病年龄较轻但肾小球滤过功能损伤较重。IgA1低糖基化程度尚不能推测肾脏病理轻重,并且在蒙古族与汉族人群中,低糖基化IgA1对IgA肾病的致病作用亦无差别。     

IgA—I号治疗IgA肾病肾组织IL—1β，IL-6检测分析

目的本文通过观察中药IgA—I号对IgA肾病模型肾小管间质细胞因子IL-1β、IL-6影响，探讨IgA—I号的治疗效果及可能的作用机制。方法选取雌性Balb／c种小鼠75只，正常对照组15只，模型组60只。模型在第16周时，再分为病理模型组；I号高剂量组；I号低剂量组，待21周后全部处死，分别进行HE切片和IL-1β和IL-6免疫组化检测。结果IgA—I号可抑制肾小球系膜细胞的增生，对肾脏以及相关器官的损伤很轻或几乎无损伤。IL-1β和IL-6在IgA—I号治疗组比模型组肾小管上皮细胞表达率低，高剂量组和低剂量组之间表达无明显差异。结论IgA—I号可减少I外的沉积和系膜细胞的增生，副作用小。其作用可与抑制IL-1β和IL-6趋化导致的肾脏组织炎症损伤有关。     

健肾片对大鼠实验性IgA肾病模型血清IL-2、IL-6含量的影响

目的　探讨健肾片治疗IgA肾病的作用机理。方法　采用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合方法 ,复制IgA大鼠肾病模型 ,并分别给予健肾片和雷公藤多苷片治疗 ,检测各组大鼠血清的IL - 2、IL - 6含量。结果　健肾片可升高IgA肾病大鼠血清IL - 2含量 ,降低其IL - 6含量。结论　健肾片对IgA肾病的作用机理之一是调整IgA肾病的血清IL - 2、IL - 6含量