hvrdC基因表达水平对胃癌细胞SGC-7901增殖影响的实验研究

目的 观察胃癌SGC-7901细胞株中hyrdC基因的不同表达水平对细胞增殖的影响.方法 分别将已构建的携带hyrdC基因的Ad-hyrdC重组腺病毒和靶向抑制hyrdC基因表达的AdshyrdC重组腺病毒,转染人胃癌SGC-7901细胞株,同时设空病毒Ad-null组和正常对照组,利用绘制生长曲线法和MTT法观察各组间胃癌细胞增殖的差异;将各组胃癌细胞接种裸鼠皮下构建裸鼠荷瘤模型,比较各组胃癌细胞瘤体生长率的差异.结果 Ad-hyrdC组胃癌SCC-7901细胞增殖显著快于Ad-shyrdC组、Ad-null组和正常对照组,48 h后细胞数与Ad-shyrdC组、Ad-null组和正常对照组比较有统计学差异(P<0.05):Ad-shyrdC组胃癌SCC-7901细胞的光吸收值明显低于Ad-hyrdC组、Ad-null组和正常对照组(P<0.05):Ad-shyrdC组瘤体生长率较Ad-hyrdC组、Ad-null组以及正常对照组明显减慢(P<0.05),Ad-hyrdC组瘤体生长率较Ad-shyrdC组、Ad-null组以及正常对照组明显加快(P<0.05).结论 hyrdC基因具有促进胃癌细胞生长的功能,而靶向沉默hyrdC基因表达可抑制胃癌细胞的生长,hyrdC基因有望成为胃癌基因治疗领域的新靶点.     

腺病毒介导的CDglyTK基因影响胃癌细胞形态学及生长特性的效应

目的：观察已转染双自杀基因的胃癌细胞和未转染双自杀基因的胃癌细胞在形态学及生长特性方面的差异性。 方法：实验于2005—03／2006—03在南方医科大学肿瘤研究所完成。质粒pAdEasy-KDR-CDglyTK为南方医科大学珠江医院普外科保存。用感染复数为100时，将启动子融合基因腺病毒（Ad-KDR—CDglyTK）体外感染SCG7901细胞株。通过倒置荧光相差显微镜、光镜、透射电镜等技术观察转染基因的胃癌细胞的形态学变化。通过流式细胞仪检测细胞周期的变化．同时用四甲基偶氮唑盐方法进行生长曲线的测定。 结果：①腺病毒介导的KDR启动子驱动的双自杀基因对胃癌细胞体外培养的形态无明显影响。②已转基因的SCG7901细胞和未转基因的SCG7901细胞处于G1期，比率分别为（49．00&;#177;0．58）％，（51．02&;#177;0．91）％（t=1．862，P=1．12），处于S期比率分别为（16．20&;#177;0．36）％，（14．00&;#177;0．99）％（t=2．07，P=0．84），处于G2期比率分别为（34．60&;#177;0．96）％，（34．31&;#177;0.86）％（t=0．223，P=0．831）。（3）已转基因SCG7901细胞和未转基因SCG7901细胞具有类似的生长状态（F=0．042,P=0．838〉0．05）。 结论：已转染KDR启动子融合基因的胃癌细胞和未转染的胃癌细胞在形态及生长特性方面无显著性差异。     

腺病毒介导的CDglyTK基因影响胃癌细胞形态学及生长特性的效应

目的:观察已转染双自杀基因的胃癌细胞和未转染双自杀基因的胃癌细胞在形态学及生长特性方面的差异性。方法:实验于2005-03/2006-03在南方医科大学肿瘤研究所完成。质粒pAdEasy-KDR-CDglyTK为南方医科大学珠江医院普外科保存。用感染复数为100时,将启动子融合基因腺病毒(Ad-KDR-CDglyTK)体外感染SCG7901细胞株。通过倒置荧光相差显微镜、光镜、透射电镜等技术观察转染基因的胃癌细胞的形态学变化。通过流式细胞仪检测细胞周期的变化,同时用四甲基偶氮唑盐方法进行生长曲线的测定。结果:①腺病毒介导的KDR启动子驱动的双自杀基因对胃癌细胞体外培养的形态无明显影响。②已转基因的SCG7901细胞和未转基因的SCG7901细胞处于G1期,比率分别为(49.00±0.58)%,(51.02±0.91)%(t=1.862,P=1.12),处于S期比率分别为(16.20±0.36)%,(14.00±0.99)%(t=2.07,P=0.84),处于G2期比率分别为(34.60±0.96)%,(34.31±0.86)%(t=0.223,P=0.831)。③已转基因SCG7901细胞和未转基因SCG7901细胞具有类似的生长状态(F=0.042,P=0.838>0.05)。结论:已转染KDR启动子融合基因的胃癌细胞和未转染的胃癌细胞在形态及生长特性方面无显著性差异。     

腺病毒介导的NDRG2基因对前列腺癌细胞株DU145的影响

目的:探讨腺病毒介导的N-myc下游调节基因2(NDRG2)基因对前列腺癌细胞株DU145增殖抑制及诱导其凋亡的作用.方法:以携带人NDRG2基因的腺病毒载体转染体外培养的前列腺癌细胞株DU145.采用westernblot检测目的基因的表达,通过细胞生长实验、平板克隆实验检测NDRG2对DU145细胞增殖能力的影响.流式细胞仪检测转染前后细胞凋亡的情况:光镜观察细胞形态学的改变.结果:DU145细胞经腺病毒转染后westernblot检测有NDRG2蛋白(40 kD)特异表达.MTT比色及平板克隆实验结果显示NDRG2对DU145细胞生长有明显抑制作用(P<0.05).流式细胞检测结果显示Ad-NDRG2组凋亡率明显高于对照组及Ad-LacZ组,差异有显著性(P<0.05).与对照组及Ad-LacZ组比较,光镜下观察可见Ad-NDRG2转染的细胞生长状态明显变差,细胞变圆,边缘模糊.结论:通过腺病毒载体使细胞表达NDRG2基因,可以明显抑制DU145细胞的生长和增殖,并可诱导细胞凋亡.     

腺病毒介导的PTEN和p16基因对前列腺癌细胞系的作用

[目的]探讨腺病毒介导的PTEN和p16基因蛋白对抑制前列腺癌细胞增殖和调控其凋亡的作用.[方法]构建携带人PTEN和p16基因的腺病毒载体,转染体外培养的前列腺癌细胞系PC-3,采用RTPCR、Westem b1ot检测目的基因的表达.通过细胞生长试验、流式细胞仪检测PC-3转染前后细胞增殖和凋亡的变化.[结果]病毒滴度 Ad-PTEN为1.8×107 pfu/ml、Ad-p16为1.2×1010 pfu/ml,RT-PCR检测可见PTEN-mRNA(462bp)和p16-mRNA(520bp)表达,Western blot检测有PTEN蛋白(60KD)和p16蛋白(16KD)特异表达,并可明显抑制PC-3细胞的增殖,诱导其凋亡,联合基因治疗组与单基因组相比差异显著.[结论]PTEN和p16可明显的抑制前列腺癌细胞株PC 3的增殖,增加细胞的凋亡,转染携带PTEN和p16的重组腺病毒载体有望成为治疗前列腺癌的有效方法.     

人骨保护素基因重组腺病毒载体在大鼠骨髓基质细胞中的表达效率

目的：构建人骨保护素基因的重组腺病毒载体，并观察在大鼠骨髓基质细胞中的转染能力及表达效率。方法：实验于2004-03／2005-04在第三军医大学完成。采用基因工程技术，将人骨保护素基因片段插入到腺病毒载体质粒pAdTrack-巨细胞病毒上，利用PadEasy系统与骨架质粒在大肠杆菌BJ5183胞内进行同源重组，经293细胞包装、扩增，得到携带人骨保护素基因的重组腺病毒，将携带人骨保护素基因重组腺病毒对大鼠骨髓基质细胞进行感染。采用聚合酶链反应方法对重组腺病毒载体进行鉴定，利用绿色荧光报告基因转染结果，以荧光计数法检测重组腺病毒的滴度，应用Westernblot及酶联免疫吸附法检测骨保护素在大鼠骨髓基质细胞中的表达。结果：①酶切鉴定及聚合酶链反应结果证明人骨保护素基因重组腺病毒载体构建成功，病毒滴度可达2．5&;#215;10^9pfu／mL，具有很强感染能力。②人骨保护素基因重组腺病毒载体转染大鼠骨髓基质细胞后48h，Westernblot及酶联免疫吸附法可检测到人骨保护素的蛋白表达。结论：应用细菌内同源重组法，可成功构建含人骨保护素基因重组腺病毒载体，且能高效转染大鼠骨髓基质细胞。     

构建人突变型p27基因重组腺病毒在结肠癌细胞SW480中的表达

背景：大肠癌的发病率呈明显上升趋势。以往的治疗主要为手术治疗、化学治疗和放射治疗。目前基因疗法已应用于大肠癌治疗的临床实践中。目的：构建复制缺陷型重组hp27mt基因腺病毒并检测其在SW480细胞中的表达，探讨腺病毒载体用于基因治疗的可行性及突变p27的抗肿瘤特性。设计：非随机对照实验。单位：郧阳医学院附属人民医院消化内科，郧阳医学院临床医学研究所，武汉大学中南医院消化内科。材料：实验于2002-01／2003-09在郧阳医学院临床医学研究所完成。AgeⅠ，NheⅠ，KpnⅠ，PacⅠ和PmeⅠ等限制性内切酶；Tag酶，T4DNA连接酶；Western blot检测试剂盒；鼠抗人p27kip1多抗，辣根过氧化物酶标记的羊抗鼠IgG单抗；pORF9-hp27mt质粒，腺病毒骨架质粒pAdeasy-1,穿梭质粒pShuttle-CMV，LacZ重组腺病毒，脂质体，结肠癌细胞株SW480。方法：①hp27mt自载体pORF9-hp27mt中切出，经2次亚克隆，插入到穿梭质粒pShuttle-CMV中，形成转移质粒pShuttle-CMV-hp27mt；然后再用PmeI线性化的pShuttle-CMV-hp27mt转化含腺病毒骨架质粒pAdeasy-1的超感受态BJ5183，使其在细菌内发生同源重组。重组质粒鉴定正确后经PacI酶切，转入Ad293细胞，包装成重组腺病毒Ad-hp27mt。采用聚合酶链反应方法对重组腺病毒进行鉴定，用紫外分光光度计进行滴度测定。②用重组p27mt的腺病毒Ad-p27mt感染大肠癌细胞SW480，应用Western Blot检测p27蛋白的表达。主要观察指标：①腺病毒在Ad293细胞中的包装过程。②Ad-p27mt的聚合酶链反应检测Ad-p27mt转染大肠癌细胞后的p27mt的表达。结果：①用含pShuttle-CMV-hp27mt转化含pAdeasy-1的超感受态BJ5183后，可获得约30％的阳性重组质粒。②聚合酶链反应检测表明重组腺病毒DNA中含有目的基因。重组腺病毒滴度为7．95&;#215;10^15pfu／L。③转染大肠癌细胞后，p27在SW480中获得了高表达，而未转染细胞和LacZ重组腺病毒转染的细胞中仅有低表达。结论：复制缺陷重组腺病毒能有效介导突变p27基因在肿瘤细胞内表达，为观察突变p27基因对大肠癌的治疗作用提供了有效的基因转移载体。     

腺病毒介导p53基因对人胃癌细胞热增敏的作用

目的 评价腺病毒介导p53基因对人胃癌细胞热增敏的作用。方法 以重组腺病毒介导p53基因悬液（Adp53）感染4种不同p53状况的人胃癌细胞，用免疫组化法和Western blot法检测p53蛋白在胃癌细胞中的表达；用经胞存活分数来反映经胞增殖状况；用TUNEL法来检测细胞凋亡，感染Adp53的W和M胃癌细胞经42℃2h或43℃0.5h加温后24h，用流式细胞计检测细胞周期分布和凋亡；胃癌细胞的种植肿瘤内注射Adp53悬液后48h，行43℃0.5h加温，以肿瘤相对体积增长曲线观察肿瘤抑制情况。结果 高效靶比（100MOI）Adp53产生细胞高转染率和p53基因在4种胃癌细胞中均高表达，并产生G2/M期阻滞和凋亡及细胞增殖抑制，Adp53基因的作用不依赖胃癌细胞内在的p53状态。如果以凋亡作为热效应，Adp53对2种加温方式的热增敏比，对W细胞为1.6-3.3，而对M细胞为1.8-2.1,Adp53对W细胞肿瘤43℃0.5h加温的热增敏比为1.7，而对M细胞肿瘤为1.6。结论 腺病毒介导p53基因提高了人胃癌细胞的热敏感性，这种作用不依赖于细胞内在p53状况，本实验为p53基因治疗与热疗结合提供了可靠的实验依据。     

青蒿琥酯对人胃癌SGC-7901细胞生长的影响

目的:研究青蒿琥酯诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡作用及其可能机制.方法:应用流式细胞术(FCM)、透射电镜(TEM)等方法检测不同浓度下青蒿琥酯对人胃癌SGC-7901细胞生长的影响,并应用Western Blot法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达水平.结果:经青蒿琥酯处理后,人胃癌SGC-7901细胞凋亡率升高,并具有时间浓度依赖性(P＜0.05),癌细胞被阻滞于G0/G1期;电镜观察肿瘤组织中散在凋亡细胞及凋亡小体;Western Blot法检测到凋亡相关基因Bcl-2表达减弱,Bax表达增强(P＜0.05).结论:青蒿琥酯能有效抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与下调凋亡相关基因Bcl-2、上调Bax表达有关.     

重组腺病毒 Ad-p53对食管癌细胞的杀伤作用与腺病毒受体表达相关

<正>食管癌是发生在食管的恶性肿瘤,虽然早期发现和根治性手术能够起到良好的治疗效果,但对于手术耐受性差的老年或晚期患者,应用基因治疗有可能改善患者预后和生活质量。重组人p53腺病毒(Ad-p53)已经获准在临床上应用于头颈部肿瘤,但在食管癌中的应用研究仍然有限。据已完成的临床试验报道显示,Ad-p53对食管癌细胞具有细胞毒性且在食管癌患者的瘤内注射是安全的[1-2]。诱导细胞凋亡是Ad-p53直接的抗肿瘤机制[2]。Ad-p53属     

吴茱萸碱抑制胃癌SGC-7901细胞生长及诱导凋亡作用的研究

目的观察吴茱萸碱对胃癌SGC-7901细胞凋亡的生长抑制作用,并探讨可能的分子机制。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,分别用0.5、1.0、1.5μmol/L吴茱萸碱及吴茱萸碱+20μmol/L胱天蛋白酶抑制剂(Z-VAD-FMK)作用于SGC-7901细胞12、24和36 h。四唑盐(MTT)比色法观察吴茱萸碱对SGC-7901细胞增殖活性的影响。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染细胞,流式细胞仪检测SGC-7901细胞凋亡的情况。结果吴茱萸碱能抑制SGC-7901细胞增殖,MTT结果显示具有时间和剂量的依赖性;流式细胞仪结果显示吴茱萸碱可诱导SGC-7901细胞凋亡,且随剂量和时间的增加作用增强;Z-VAD-FMK可部分抑制吴茱萸碱诱导该细胞的凋亡作用。结论吴茱萸碱能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,且在加入Z-VAD-FMK后吴茱萸碱仍可诱导其凋亡,但作用减弱。该研究结果提示吴茱萸碱诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡除胱天蛋白酶途径外,还存在其他的诱导凋亡途径。     

吴茱萸碱抑制胃癌SGC-7901细胞生长及诱导凋亡作用的研究

目的观察吴茱萸碱对胃癌SGC-7901细胞凋亡的生长抑制作用,并探讨可能的分子机制。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,分别用0.5、1.0、1.5μmol/L吴茱萸碱及吴茱萸碱＋20μmol/L胱天蛋白酶抑制剂（Z-VAD-FMK）作用于SGC-7901细胞12、24和36 h。四唑盐（MTT）比色法观察吴茱萸碱对SGC-7901细胞增殖活性的影响。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染细胞,流式细胞仪检测SGC-7901细胞凋亡的情况。结果吴茱萸碱能抑制SGC-7901细胞增殖,MTT结果显示具有时间和剂量的依赖性;流式细胞仪结果显示吴茱萸碱可诱导SGC-7901细胞凋亡,且随剂量和时间的增加作用增强;Z-VAD-FMK可部分抑制吴茱萸碱诱导该细胞的凋亡作用。结论吴茱萸碱能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,且在加入Z-VAD-FMK后吴茱萸碱仍可诱导其凋亡,但作用减弱。该研究结果提示吴茱萸碱诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡除胱天蛋白酶途径外,还存在其他的诱导凋亡途径。     

ASPP1对胃癌细胞SGC-7901增殖抑制

目的本研究扩增及鉴定包含人类ASPP1基因转录本蛋白编码区的cDNA片段,将此片段克隆入真核表达载体,转染胃癌细胞,观察其对胃癌细胞增殖力的影响。方法从胎盘组织中提取总RNA,采用RT-PCR技术扩增ASPP1基因全长编码序列CDS(full-length coding sequence),目的片段回收纯化后用限制性内切酶XbaⅠ,EcoR I酶切的方法鉴定目的片段正确与否并检测其纯度、浓度;并转染胃癌SGC-7901细胞,观察ASPP1蛋白的表达及用MTT法进行细胞增殖力检测。结果该扩增片段经限制性核酸内切酶切图谱分析,与预期结果吻合,p53表达增加,转染的胃癌SGC-7901细胞出现增殖受抑。结论人类ASPP1基因对胃癌细胞增殖有抑制作用,从而为临床上胃癌的基因治疗提供了新思路。     

紫杉醇联合miR-200a对胃腺癌SGC-7901细胞增殖侵袭能力的影响

目的观察紫杉醇联合应用 miR-200 a 对胃癌 SGC-7901细胞增殖侵袭能力的影响。方法体外应用50 nmol/L紫杉醇单独处理胃癌SGC-7901细胞或联合应用脂质体转染miR-200 a模拟物（miR-200a mimics）,通过流式细胞仪检测细胞凋亡水平和周期分布,克隆形成试验观察细胞的增殖能力,Tr-answell实验和细胞划痕试验观察细胞的侵袭迁移能力。通过以上实验比较单独应用紫杉醇与联合应用miR-200 a对胃癌细胞增值侵袭能力影响的差异,并探讨可能的作用机制。结果流式细胞凋亡检测表明50 nmol/L紫杉醇联合应用 miR-200a 细胞早期凋亡率高于单独用药组[（22.79±0.43）％ vs．（11.76±0.64）％,P＜0.05],联合组阻滞于G2/M期细胞比例（63.74±1.76）％高于单独应用紫杉醇组的（51.75±2.01）％,结果具有统计学差异（ P＜0.01）;细胞克隆形成实验显示联合用药组克隆形成率与紫杉醇组相比[（4.03±0.25）％vs．（7.80±0.30）％]显著降低（P＜0.01）;Transwell侵袭实验表明联合用药组穿过小室的细胞数目少于紫杉醇组（22.00±2.00 vs．56.33±5.13,P＜0.01）;细胞划痕试验表明在划痕后48 h,联合组细胞迁移水平与单独用药组迁移率已有显著降低[21.43±2.34）％ vs．（54.26±2.49）％, P ＜0.01]。结论紫杉醇联合应用miR-200 a能增加紫杉醇对胃癌SGC-7901细胞增殖侵袭能力的抑制作用,为今后胃癌的化疗及基因靶向治疗提供新的思路。     

参麦及顺铂对人胃癌SGC-7901细胞生长的协同抑制作用

目的 探讨参麦及顺铂对人胃癌SGC-7901细胞生长的协同作用及其可能机制.方法 体外培养人胃癌SGC-7901细胞,MTT法测定细胞增殖情况;Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学变化;RT-PCR检测VEGF、Bcl-2和Caspase-3 mRNA的表达.结果 MTT法显示参麦及顺铂能抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,其作用具有时间及浓度依赖性,单用顺铂组,有效浓度为1.25 μg/ml,起效时间为72 h,其抑制率为(8.70±0.57)%,联合用药组,有效浓度为顺铂0.625 μg/ml,起效时间为48h,其抑制率为(8.87±0.10)%.行Hoechst33258染色可见细胞核出现固缩、边集,形成凋亡小体等凋亡现象;RT-PCR检测显示:与对照组相比,药物作用后Bcl-2、VEGF的mRNA表达降低,Caspase-3mRNA表达升高.结论 参麦与顺铂联合对胃癌细胞的抑制具有协同作用,与单用顺铂相比,参麦与顺铂联合可有效减少顺铂的用药剂量,促进凋亡,其作用与协同促进Caspase-3的高表达及Bcl-2、VEGF的低表达有关.     

miR-205对人胃癌细胞株SGC7901增殖的抑制作用

摘要：目的：观察miR-205对人胃癌细胞株SGC7901增殖的影响及可能的机制。 方法：miR-205 mimics转染SGC7901细胞后,观察其增殖能力;SYBR Green I实时荧光定量PCR检测miR205的表达水平;RT-PCR检测细胞ZEB1和ZEB2的基因表达水平。 结果：与空白对照组miR-205表达的相对水平（0.000 619±0.000）及阴性片段对照组（0.001 064±0.001）相比,miR-205 mimics处理组(0.027 33±0.014)miR205表达水平明显增高（q分别为5.77和5.67,P均<0.01）,而SGC7901细胞的克隆形成能力明显下降,ZEB1和ZEB2 mRNA明显下调。 结论：miR-205可抑制胃癌细胞增殖,其机制可能与下调ZEB1和ZEB2基因表达有关,对研究胃癌分子诊断与治疗具有重要意义。     

尼美舒利对耐药胃癌细胞SGC7901/VCR的逆转作用

目的：研究选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂尼美舒利对耐药胃癌细胞药物敏感性的影响及其作用机制，为COX-2抑制剂应用于胃癌的联合化疗提供支持依据。方法：以长春新碱（VCR）诱导的人胃癌多药耐药细胞SGC7901／VCR为研究对象。应用MTT法观测尼美舒利对SGC7901／VCR耐药性的逆转作用。采用高效液相色谱（HPLC）法分析尼美舒利对SGC7901／VCR细胞内VCR浓度的影响。结果：尼美舒利能逆转耐药细胞SGC7901／VCR对长春新碱的耐药，且呈浓度依赖性，逆转倍数在尼美舒利浓度为100、200、400Izmol／L时分别为1．38、3．07、6．45倍：400μmol／L尼美舒利能增加SGC7901／VCR中VCR的浓度3．22倍。结论：尼美舒利能增加耐药细胞内VCR浓度．从而部分逆转胃癌细胞SGC7901／VCR对VCR的耐药     

miR-1调控胃癌细胞SGC-7901迁移能力的实验研究

目的探讨微小RNA-1(miR-1)对胃癌细胞系SGC-7901迁移能力的调控作用。方法脂质体转染寡核苷酸片段NCmimics及miR-1-mimics、NC-inhibitor及miR-1-inhibitor至SGC-7901细胞,定量RT-PCR检测转染后SGC-7901细胞中miR-1的表达水平,Transwell实验观察转染后细胞迁移能力,western blot检测转染后细胞上皮间质转化(EMT)指标。结果miR-1-mimics转染组miR-1的表达水平(900.10±240.40)明显高于NC-mimics转染组(1.01±0.18),差异有统计学意义(t=6.48,P0.01)。miR-1-inhibitor转染组miR-1的表达水平(0.65±0.04)明显低于NC-inhibitor转染组(1.01±0.14),差异具有统计学意义(t=4.19,P0.05)。miR-1-mimics转染组迁移细胞数量[(362±10)个]明显高于NC-mimics转染组[(112±10)个],差异有统计学意义(t=21.65,P0.01)。miR-1-inhibitor转染组迁移细胞数量[(64±8)个]明显低于NC-inhibitor转染组[(133±14)个],差异有统计学意义(t=17.07,P0.01)。与NC-mimics转染组比较,miR-1-mimics转染组上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)表达减弱(t=19.28,P0.01),神经钙粘蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达增强(t=5.43,P0.01;t=23.14,P0.01);与NC-inhibitor转染组比较,miR-1-inhibitor转染组E-cadherin表达增强(t=6.14,P0.01),N-cadherin和Vimentin表达减弱(t=6.78,P0.01;t=7.94,P0.01)。结论 miR-1过表达可促进胃癌细胞的迁移;miR-1低表达能可抑制胃癌细胞的迁移;miR-1可能通过EMT转化增强胃癌细胞的迁移能力。     

替吉奥对人肺癌细胞A549及胃癌细胞SGC-7901的体外抑制作用

目的研究替吉奥对人肺癌细胞A549及胃癌细胞SGC-7901的体外抑制作用。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）测定不同浓度的替吉奥对A549细胞及SGC-7901细胞的抑制作用,并选择5-氟尿嘧啶（5-Fu）作对比,计算半数抑制浓度（IC50）。运用流式细胞仪观察替吉奥对A549及SGC-7901细胞周期和凋亡的影响。结果替吉奥对2种细胞的抑制作用随浓度的增加而增加,呈明显浓度依赖性。替吉奥对3．549细胞及SGC-7901细胞的IC50分别为78．33μg／mL和63．40μg／mL,明显低于5-Fu的241．60μg／mL和201．68μg／mL。替吉奥能明显使2种细胞的细胞周期被阻滞于G0／G1及S期,且对A549细胞及SGC-7901细胞的凋亡率分别为（36．64±3．92）％和（38．69±3．02）％,明显高于空白组。结论替吉奥对人肺癌细胞A549及胃癌细胞SGC-7901的体外抑制作用明显,显著优于5-Fu。