Ⅰ型钙黏蛋白基因异常甲基化及其功能蛋白表达与肺癌的相关性

目的 探讨Ⅰ型钙黏蛋白(cadherin 1,CDH1)基因甲基化及其功能蛋白表达与肺癌的相关性.方法 分别提取基因组DNA、总RNA和总蛋白,用半定量荧光甲基化特异PCR(MSP)、巢式逆转录PCR(nRT-PCR)和免疫印迹法(WB)检测30例肺癌患者的癌、癌旁和远癌肺组织及5例肺良性疾病对照肺组织中CDH1甲基化、mRNA相对表达和上皮钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)表达情况,并对部分表达阴性标本用免疫组化法进行验证.结果 半定量荧光MSP检测CDH1启动子甲基化相对比值,癌组织为0.13%～450.67%、中位数33.61%,癌旁组织为0.00%～177.02%、中位数18.04%,远癌组织为0.00%～51.68%、中位数13.69%.经配对秩和检验分析癌与癌旁组织和远癌组织中CDH1甲基化程度差异有统计学意义(Z分别为-2.355和-3.527,P分别为＜0.05和＜0.01).nRT-PCR检测CDH1 mRNA表达的相对比值,癌组织为1.33±0.48,癌旁组织为1.61±0.55,远癌组织为1.93±0.45、肺良性疾病对照肺组织为2.09±0.09,经方差分析,癌与癌旁和远癌组织的差异有统计学意义(F=9.081,P＜0.01).WB结果显示,癌组织E-cad阳性率为36.7%(11/30)、癌旁组织为70.0%(21/30)、远癌组织为96.7%(29/30),经确切概率法分析癌与癌旁和远癌组织的差异有统计学意义(X2分别为6.70、24.30和7.68,P均＜0.01).而肺良性疾病对照肺组织阳性率为100%(5/5).结论 肺癌患者癌组织CDH1启动子发生甲基化后,可抑制该基因的转录,进而影响E-cad蛋白的表达,CDH1异常甲基化与肺癌的发生有相关性.     

严重烫伤大鼠肾脏缺氧诱导因子1α表达变化

目的:通过分子生物学技术及免疫组织化学手段探讨40%Ⅲ度烫伤对大鼠肾脏组织缺氧诱导因子1α(hypoxiainductionfactor1α,HIF-1α)表达的影响及意义。方法:42只SD大鼠随机分为正常对照组、烫伤后1,6,12,24,48,96h组,制作大鼠40%总体表面积(totalbodysurfacearea,TBSA)Ⅲ度烫伤模型,伤后取肾脏,采用反转录聚合酶链式反应(reversetranscrip-tion-polymerasechainreactionanalyses,RT-PCR)法检测HIF-1αmRNA表达变化,采用蛋白质免疫印迹法测定HIF-1α蛋白水平表达变化,采用免疫组织化学法进行HIF-1α定位定量表达研究。结果:正常大鼠肾脏组织HIF-1αmRNA及蛋白有一定水平的表达,HIF-1α表达定位于细胞核。大鼠40%Ⅲ度烫伤后1,6,12h肾脏组织HIF-1αmRNA水平、蛋白表达显著降低(t=3.578～5.554,P<0.01);伤后24hHIF-1αmRNA水平有所恢复,仍低于正常水平(t=3.127,P<0.01),HIF-1α蛋白表达降到最低水平(t=6.145,P<0.01);伤后48hHIF-1αmRNA水平显著高于正常(t=3.578,P<0.01),HIF-1α蛋白表达恢复到正常水平;伤后96hHIF-1αmRNA,蛋白表达均高于正常水平(t=3.358～4.124,P<0.01)。结论:大鼠40%Ⅲ度TBSA烫伤后96h内HIF-1αmRNA及蛋白表达呈现先降低,后升高的趋势,免疫组织化学染色结果与HIF-1α蛋白表达结果趋势一     

肺癌细胞钙黏蛋白E及连环蛋白的差异表达

目的测定不同转移能力肺癌细胞上皮型钙黏蛋白（E-cad）,α,β-连环蛋白（α-catenin、β-catenin）的差异表达,探讨它们在肺癌侵袭、转移机制中的作用。方法将高侵袭的肺腺癌细胞（A549）、高转移的肺癌细胞（95-D）、低转移的肺腺癌细胞（SPC-A-1）作常规细胞培养,采用Westen-blot免疫印迹法和逆转录-聚合酶链反应分别从蛋白质和mRNA水平上检测上皮型E-cad及α、β-catenin的表达情况。结果A549与95-D细胞株的E-cad及α、β-catenin表达量较低,95-D表达最弱,二者之间差异无统计学意义（P〉0．05）;SPC—A-1细胞株除E-cad弱表达外,α、β-catenin与95-D和A549比较呈明显强表达,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高转移能力的肺癌细胞E-cad和α、β-catenin表达低,低转移的肺癌细胞E-cad和α、β-catenin表达高,表明E-cad及cateinis在肺癌细胞侵袭和转移中起重要作用。     

缺血再灌注大鼠心肌细胞钙黏蛋白的表达

目的：分析N-钙黏蛋白在缺血再灌注大鼠心脏中的表达分布特征与心肌结构功能的关系。方法：实验于2004—10在新乡医学院形态实验室完成。①选择出生后3～5个月的健康雄性Wistar大鼠27只。随机分为3组，每组9只：正常对照组、心肌缺血组和心肌缺血再灌注组。②麻醉大鼠，暴露心脏，在肺动脉圆锥与左心耳间，离冠状动脉起始约2mm处穿线进行结扎，造成急性心肌缺血，分别做缺血30，45，60min的不同处理（心肌缺血组），心肌缺血再灌注组同心肌缺血组处理，在心肌缺血30min后松开结扎线，再灌注30和60min。正常对照组只做穿线不作结扎。③模型制作完毕，处死大鼠，迅速取心脏病变部位，制成常规石蜡包埋切片，以备组织学检查。应用免疫组化方法检测各组大鼠的心肌细胞钙黏蛋白的表达。结果：大鼠27只均进入结果分析。正常对照组细胞N-钙黏蛋白免疫标记呈阶梯形典型的集中分布于心肌细胞成熟的端闰盘处。镜下观察缺血30和45min N-钙黏蛋白的表达与正常对照组比较，差异不明显；缺血60min后，心肌细胞分布混乱，肌膜出现破损，钙黏蛋白在心肌细胞闰盘处的表达减少。缺血30min，再灌注30和60min后，心肌细胞端闰盘处N-钙黏蛋白的表达与正常对照组比较，差异也不明显。结论：①N-钙黏蛋白的降解和分布模式的改变是急性缺血后心肌在分子水平上发生的最初重构，也是心肌细胞间机械偶联失常和收缩功能异常的解剖学基础。②短时间的缺血再灌注可使心肌代谢迅速改善并恢复正常，N-钙黏蛋白的表达变化反映了心肌细胞结构和功能的改变。     

缺血再灌注大鼠心肌细胞钙黏蛋白的表达

目的:分析N-钙黏蛋白在缺血再灌注大鼠心脏中的表达分布特征与心肌结构功能的关系。方法:实验于2004-10在新乡医学院形态实验室完成。①选择出生后3～5个月的健康雄性Wistar大鼠27只。随机分为3组,每组9只:正常对照组、心肌缺血组和心肌缺血再灌注组。②麻醉大鼠,暴露心脏,在肺动脉圆锥与左心耳间,离冠状动脉起始约2mm处穿线进行结扎,造成急性心肌缺血,分别做缺血30,45,60min的不同处理(心肌缺血组),心肌缺血再灌注组同心肌缺血组处理,在心肌缺血30min后松开结扎线,再灌注30和60min。正常对照组只做穿线不作结扎。③模型制作完毕,处死大鼠,迅速取心脏病变部位,制成常规石蜡包埋切片,以备组织学检查。应用免疫组化方法检测各组大鼠的心肌细胞钙黏蛋白的表达。结果:大鼠27只均进入结果分析。正常对照组细胞N-钙黏蛋白免疫标记呈阶梯形典型的集中分布于心肌细胞成熟的端闰盘处。镜下观察缺血30和45minN-钙黏蛋白的表达与正常对照组比较,差异不明显;缺血60min后,心肌细胞分布混乱,肌膜出现破损,钙黏蛋白在心肌细胞闰盘处的表达减少。缺血30min,再灌注30和60min后,心肌细胞端闰盘处N-钙黏蛋白的表达与正常对照组比较,差异也不明显。结论:①N-钙黏蛋白的降解和分布模式的改变是急性缺血后心肌在分子水平上发生的最初重构,也是心肌细胞间机械偶联失常和收缩功能异常的解剖学基础。②短时间的缺血再灌注可使心肌代谢迅速改善并恢复正常,N-钙黏蛋白的表达变化反映了心肌细胞结构和功能的改变。     

大鼠不同纯度胰岛样本中干细胞标志物细胞角蛋白19的表达

背景:胰腺中存在的干细胞在合适的培养条件下可分化为具有内分泌功能的细胞,可以作为一种新的胰岛来源治疗糖尿病。目的:分析大鼠胰岛纯化程度与其中所携带的干细胞数量的关系。设计:以细胞为观察对象,对比实验。单位:绵阳市第三人民医院材料:实验于2005-03/2006-03在重庆医科大学附属一院中心实验室完成。选取30只清洁级健康雄性SD大鼠,鼠龄50 d。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。细胞角蛋白19和β-actin引物由上海英俊生物有限公司设计。Brdu试剂、小鼠抗大鼠Brdu单克隆抗体、兔抗鼠CK-19多克隆抗体、Brdu免疫组织化学试剂盒购于武汉博士德生物工程有限公司。Histostain~(TM)-DS免疫组织化学双染试剂盒购于北京中杉公司。方法:大鼠腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)标记,均采用胶原酶V型通过胰管对胰腺进行灌注,切取胰腺,剪碎,吹打、消化、离心获得胰岛细胞沉淀物。离心后沉淀物进行如下处理:即,不纯化组:胰岛沉淀物不进行纯化;高密度介质纯化法组:胰岛沉淀物中加入体积分数为25%的Ficoll液纯化;两种不同密度梯度纯化法组:胰岛沉淀物依次加入25%及11%的Ficoll液纯化。主要观察指标:应用免疫组织化学法检测胰岛样本中Brdu及细胞角蛋白19阳性细胞的表达,应用反转录聚合酶链反应检测不同纯度胰岛中细胞角蛋白19 mRNA的表达。结果:①胰岛纯度:不纯化组最低,3组获得的胰岛细胞纯度比较,差异有显著性意义(F=89.42,P<0.05)。②胰岛样本中Brdu和细胞角蛋白19阳性细胞的表达:不纯化组的阳性表达高于高密度介质纯化法组和两种不同密度梯度纯化法组,差异有显著性意义(F=18.64,22.12,38.61,P<0.01)。③胰岛中细胞角蛋白19 mRNA的表达:不纯化组最强,两种不同密度梯度纯化法组最弱。结论:不同纯度的胰岛中有Brdu及细胞角蛋白19阳性细胞,在低纯度胰岛中含有较多的干细胞。     

卵巢癌中Twist和E-cadherin的表达及预后意义

目的 探讨Twist及E-cadherin(E-cad)在卵巢癌中的表达及预后意义.方法 选择具有完整临床病理资料及随访资料结果的卵巢癌50例,同时选取20例良性卵巢囊腺瘤组织和20例卵巢交界性囊腺瘤组织作为对照,采用免疫组织化学SP法分别检测Twist和E-cad的表达情况,分析其表达与临床病理特征及患者预后的关系.结果 Twist在卵巢癌中的表达显著高于良性卵巢囊腺瘤组织和交界性囊腺瘤组织(P<0.001);E-cad在卵巢癌组织中表达显著低于良性及交界性卵巢囊腺瘤组织(P<0.05).Twist和E-cad在卵巢癌中表达呈显著负相关(r=-0.491,P<0.001);卵巢癌组织中Twist的表达与临床FIGO分期、组织学分级、腹水、淋巴结转移相关(P<0.05);Kaplan-Meier生存曲线分析显示患者术后生存率随Twist阳性表达呈现下降趋势,而随E-cad阳性表达显著上升;单因素预后分析提示Twist(P<0.001)、E-cad(P＝0.042)表达异常、FIGO分期(P＝0.001)、组织学分级(P＝0.004)、腹水(P＝0.003)、淋巴结转移(P<0.001)与预后相关.Cox多因素分析提示仅FIGO分期为独立危险因素(P＝0.005).结论 卵巢癌中Twist与E-cad的异常表达与其侵袭转移密切相关,可能在卵巢癌的发生发展中起着重要作用,Twist和E-cad蛋白检测可作为临床上卵巢癌预后判断的参考指标之一.     

子宫内膜癌组织中上皮型钙黏蛋白、神经型钙黏蛋白、雌激素受体、孕激素受体和P53的表达及意义

目的观察上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、P53在子宫内膜癌组织中的表达水平,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测63例子宫内膜癌组织中E-cadherin、N-cadherin、ER、PR、P53的表达,分析上述指标的表达水平与临床病理特征的关系。结果 E-cadherin的阳性表达率在Ⅱ～Ⅲ期、深肌层浸润及有淋巴结转移组的子宫内膜癌组织中明显降低(P<0.05)。且E-cadherin的低表达与低分化(G3)有关。相反,N-cadherin在Ⅱ～Ⅲ期、G2～G3及有淋巴结转移组的阳性表达率明显升高(P<0.05);在非子宫内膜样腺癌、有附件转移及脉管瘤栓组表达率也有上升趋势。ER、PR的阳性表达率随着子宫内膜癌临床分期、病理分级的上升而逐渐降低,而P53的阳性表达率则升高。Bivariate相关性分析显示E-cadherin与ER、PR的表达呈正相关。结论 E-cadherin、ER、PR的表达下调和N-cadherin、P53的表达上调与子宫内膜癌的侵袭转移有关。     

瞬时感受电位基因家族成员TRPV4在大鼠睾丸组织中的表达

背景:瞬时感受电位(transient receptor potential,TRP)通道在人体遍布多种组织和细胞,并参与人体几乎所有的生理功能和许多病理变化.目的;观察瞬时感受电位基因亚家族成员TRPV4在大鼠睾丸组织中的表达.设计、时间及地点:单一样本观察.实验于2007-03/2008-04在广东省人民医院医学研究中心完成.材料:SD大鼠5只;TRPV4引物由上海生物工程技术服务有限公司合成.方法:选用SD大鼠,取20mg睾丸组织,用RNAprep_动物组织/细菌总RNA提取试剂盒提取总RNA,取1μg总RNA,用于合成cDNA.主要观察指标:用常规反转录-聚合酶链反应和免疫组织化学染色检测TRPV4在大鼠睾丸组织中的表达.结果:常规反转录-聚合酶链反应方法检测到在TRPV4的泳道中可见一条带,大小与期望长度符合;免疫组织化学染色可见TRPV4阳性片中较成熟的生精细胞和支持细胞为黄褐色.结论:TRPV4在睾丸组织上有表达,主要表达在较成熟的生精细胞和支持细胞上.     

急性白血病病人黏着斑激酶的表达及临床意义

目的观察黏着斑激酶（FAK）在急性白血病（AL）病人白血病细胞中的表达及临床意义。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测50例AL病人白血病细胞FAK mRNA的表达水平,以10例健康人作为正常对照。收集病人骨髓细胞,用24h常规培养方法制备染色体,采用R显带技术分析其染色体核型。结果正常对照组FAK mRNA阳性表达率为20.0%,AL病人为66.0%,差异有显著性（χ2=5.49,P〈0.05）。其中急性淋巴细胞白血病（ALL）和急性非淋巴细胞白血病（ANLL）病人FAK mRNA阳性表达率和表达水平均高于正常对照组（P=0.04,χ2=4.44,t=7.98、5.60,P〈0.05）,但ALL和ANLL比较差异无显著性（P〉0.05）。初诊和复发AL病人白血病细胞FAK mRNA阳性表达率和表达水平比较差异无显著性（P〉0.05）,但均高于正常对照组（χ2=9.38,P=0.02,t=8.79、7.58,P〈0.05）。缓解组病人FAK mRNA阳性表达率和表达水平明显低于初诊组和复发组（χ2=10.26,P=0.02,t=4.43、7.82,P〈0.05）,与正常对照组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。AL病人异常核型检出组FAK mRNA的表达率和表达水平均明显高于未检出组（χ2=5.82,t=6.72,P〈0.05）。结论 FAK mRNA在AL中存在较高的表达,且与疾病的转归相关,可能为白血病的治疗提供新靶点。     

人表皮角质形成细胞桥粒芯糖蛋白4胞外区域基因片段的克隆

目的：扩增人表皮角质形成细胞桥粒芯糖蛋白4胞外区域EC1，EC2,EC3和EC4的核酸序列。方法：实验于2004-11／2005-09在四川大学华西医学中心感染免疫研究室完成。通过反转录聚合酶链反应法从人正常皮肤组织表皮角质形成细胞中抽提RNA，反转录合成cDNA，聚合酶链反应扩增表皮角质形成细胞桥粒芯糖蛋白4胞外区域EC1，EC2，EC3和EC4目的基因；应用基因重组技术将目的基因分别与质粒pET32a在T4DNA连接酶作用下相连接，转化E．coli DH5a感受态细菌，用含氨苄青霉素的LB培养基平板筛选转化菌，阳性重组子DNA序列测定鉴定。结果：反转录聚合酶链反应法扩增产物经凝胶电泳得到均约为350bp的4条条带；质粒载体pET32a连接的目的基因经序列测定后与在Genbank登录的桥粒芯糖蛋白4胞外区域EC1，EC2，EC3和EC4核酸序列完全一致，4个桥粒芯糖蛋白4胞外区域cDNA读码框架正确。结论：成功克隆得到的桥粒芯糖蛋白4胞外区域EC1，EC2，EC3和EC4多肽片断。     

人脑胶质瘤中RhoA的表达及其临床意义

目的研究RhoA在人脑胶质瘤组织中的表达情况及其与病理分级的相关性,探讨RhoA在胶质瘤的诊断、恶性程度及预后判断中的临床意义。方法采用SABC免疫组化法、RT-PCR法对53例不同病理级别的星形细胞瘤及9例正常脑组织标本,进行RhoA蛋白和RhoA mRNA的检测。结果 (1)免疫组化结果显示53例胶质瘤组织中RhoA蛋白表达全部呈阳性,对照组正常脑组织存在弱表达或不表达。(2)不同级别星形细胞瘤标本的RhoA阳性细胞率、RhoA mRNA与GAPDH mRNA灰度比值均存在差异;Ⅰ级和Ⅲ、Ⅳ级之间差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ、Ⅳ级RhoAmRNA表达均高于Ⅰ级;Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级之间差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ、Ⅳ级RhoAmRNA表达均高于Ⅱ级。(3)相关性分析:RhoA阳性细胞率和RhoA mRNA表达量与胶质瘤病理分级均呈正相关性(r=0.875,r=0.817,P<0.001)。结论 (1)RhoA在所有已检测的胶质瘤标本中均存在表达,且表达程度与胶质瘤病理分级呈正相关。检测RhoA的mRNA和(或)蛋白的表达,可以作为胶质瘤诊断、判断预后的一个可靠指标。(2)RhoA表达水平与肿瘤恶性程度呈正相关,提示我们可以将其作为星形细胞瘤Ⅰ～Ⅳ级新的有效的诊断标记物,同时作为常规组织病理学的分级标准的补充。这将有助于描述肿瘤的生物学行为特征,选择术后进一步的治疗方案。     

α-黏着斑蛋白在大鼠心脏表达分布随增龄变化的特征

背景：黏着斑蛋白与心脏的先天畸形发育和心肌细胞的分化有着密切的关系。目的：观察α-黏着斑蛋白在大鼠心脏的表达分布特征以及在心肌细胞发育过程中随增龄发生的变化规律。设计：随机对照。观察对比实验。单位：新乡医学院细胞生物学教研室；濮阳职业技术学院生物工程与农业经济系。材料：实验于2003-01／2003—06在新乡医学院形态学研究室完成。选取清洁级Wistar大鼠28只，按年龄分为幼年组、青年组、中年组、老年组，每组7只。方法：所有大鼠在麻醉状态下取大鼠心脏组织，冠状连续系列切片，片厚5wm。幼年、青年、中年和老年大鼠的心肌细胞α-黏着斑蛋白的表达应用免疫组化方法进行观测。在细胞表面、胞浆中及闰盘处出现棕黄色颗粒为阳性细胞。所有标本均做常规染色（苏木精-伊红染色）为结构对照。主要观察指标：各组大鼠心肌细胞α-黏着斑蛋白的表达。结果：28只大鼠均进入结果分析。①α-黏着斑蛋白在大鼠的心房、心室、乳头肌、室间隔等处的心肌细胞均有表达。②幼年时期α-黏着斑蛋白的免疫标记颗粒大部分集中在心肌细胞末端的闰盘处，少量分散地分布于细胞表面和胞浆中；青年、中年和老年大鼠α-黏着斑蛋白的免疫标记典型的分布在心肌细胞末端的闰盘处。结论：在大鼠心肌发育过程中，α-黏着斑蛋白的表达分布存在增龄变化；α-黏着斑蛋白的分布方式与闰盘的发育是一致的。     

血管内皮细胞钙黏蛋白在妊娠期高血压疾病患者血清及胎儿脐血中的表达

目的研究妊娠期高血压疾病患者静脉血清及胎儿脐血中血管内皮细胞钙黏蛋白（VE—cadherin）的变化及意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）进行VE—cadherin含量测定,采用免疫比浊法检测高敏-C反应蛋白（hs—CLIP）的含量,分别测定90例妊娠期高血压疾病患者（其中妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期各30例）及30例正常对照组产妇静脉血清及胎儿脐血中VE—cadherin的含量。结果VE—cadherin和hs-CRP在妊娠期高血压疾病组及对照组血清及胎儿脐血中均有表达。VE-cadherin在妊娠期高血压疾病各组血清中含量与对照组血清中的比较,差异有统计学意义（t=7．31、9．82、10．04,均P〈0．05）,且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期和妊娠期高血压组（t=7．23、8．95,均P〈0．05）;轻度子痫前期组明显高于妊娠期高血压组（t=7．68,P〈0．05）。hs—CRP在妊娠期高血压疾病各组血清中含量与对照组血清中的比较,差异有统计学意义（t=8．64、11．53、15．26,均P〈0．05）,且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期和妊娠期高血压组（t=6．53、8．21,均P〈0．05）;轻度子痫前期组明显高于妊娠期高血压组（t=8．02,P〈0．05）。妊娠期高血压疾病患者VE—cadherin和hs—CRP含量呈正相关（r=0．60,P〈0．01）。VE—cadherin和hs—CRP在妊娠期高血压疾病各组胎儿脐血中的含量,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论VE—cadherin和hs—CRP的高表达说明妊娠期高血压疾病患者内皮细胞损伤,且VE—cadherin和hs—CRP在损伤过程中起作用。     

Wnt2 b和β-catenin在胃癌组织中的表达及临床意义？

目的探讨 Wnt2 b和β-catenin在胃癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学染色检测48例胃癌组织和48例癌旁正常组织中 Wnt2b和β-catenin的表达,并分析其临床意义。结果 Wnt2b 和β-cate-nin在胃癌组织中的表达率分别为81.3%、66.7%;显著高于癌旁正常组织（12.5%和0%）,差异具有统计学意义（χ^2=45.553,P＜ 0.05）;Wnt2b的表达与TNM分期、分化程度、淋巴结转移相关（P ＜ 0.05）;β-catenin的表达与TNM分期、分化程度、组织学类型、淋巴结转移和癌侵犯神经相关（P ＜ 0.05）;且 Wnt2 b 与β-catenin蛋白的表达呈显著正相关性（r=0.340,P＜ 0.05）。结论 Wnt2b和β-catenin在胃癌的进展、分化、浸润和转移中起重要作用,是判断胃癌生物学行为的良好指标。     

Id-2和E-cadherin在直肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨分化抑制因子‐2（Id‐2）和上皮性钙粘附素（E‐cadherin）在人直肠癌中的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法用免疫组织化学方法观察邯郸市中心医院经手术切除的原发性直肠癌组织标本60例中Id‐2和E‐cadherin在直肠癌和直肠癌旁正常组织中的表达水平,Spearman相关检验检测Id‐2与E‐cadherin表达的相关性,分析Id‐2与E‐cadherin表达与直肠癌临床病理学指标之间的关系。结果60例直肠癌中Id‐2的阳性表达率在直肠癌旁正常黏膜组织和直肠癌组织中分别为：48．33％和71．67％,E‐cad‐herin的阳性表达率分别为：71．67％和46．67％。Id‐2与E‐cadherin表达水平存在负相关性;Id‐2和E‐cad‐herin表达在直肠癌不同分化程度、TNM分期和有无淋巴结转移之间差异有统计学意义（P＜0．05）;而与年龄、性别差异无关（P＞0．05）。结论Id‐2和E‐cadherin的表达水平与直肠癌的发生、发展存在着密切的关系,直肠癌组织中Id‐2高表达可能是通过E‐cadherin途径来实现对肿瘤侵袭转移的促进作用。