仿生脉冲电磁场预防性治疗对大鼠继发性骨质疏松骨密度的影响

目的 观察仿生脉冲电磁场(bionic pulsed electromagnetic fields,BEMF)对Wistar大鼠骨质疏松动物模型不同时间点的预防性治疗作用.方法 本实验取32只3月龄雌性Wistar大鼠,分成4组:正常对照组(A组)8只,地塞米松组(B组)8只,降钙素组(C组)8只,电磁场组(D组)8只.A组常规喂养,同时给予注射等量生理盐水,B组仅给予地塞米松注射(1 mg/kg,肌注、2次/周),C组及D组在给予地塞米松(1 mg/kg,肌注,2次/周)的同时分别给予降钙素(2 IU/kg,皮下注射,1次/d)及电磁场照射(1 h/次,1次/d)预防性治疗,以上各组均分别于第4、8、12周不同时间点在麻醉状态下测取腰椎及股骨的骨密度值,以观察各不同时间点各组大鼠骨密度的改变.结果 BEMF预防性治疗4周各组大鼠骨密度无显著性差异(P＞0.05),8周D组较B组骨密度高(P＜0.01),12周D组较B组骨密度高(P＜0.01),D组较C组股骨骨密度亦显著增高(P＜0.05).结论 BEMF有预防骨密度下降的作用,并随着预防治疗时间的延长,BEMF的预防作用较降钙素有更显著的效果.     

仿生脉冲电磁场预防性治疗对大鼠骨生物力学性能变化的影响

目的观察仿生脉冲电磁场(bionics pulsed electromagnetic fields, BEMF)预防性治疗对骨生物力学变化的影响.方法本实验取32只3月龄雌性Wistar大鼠,随机分成4组:正常对照组(A组)8只,地米组(B组)8只,降钙素组(C组)8只,电磁场组(D组)8只.A组作常规喂养,同时给予注射等量生理盐水,B组仅给予地米注射(1 mg/kg,肌注,2次/周),D组及C组在给予地塞米松(1 mg/kg,肌注,2次/周)的同时分别给予电磁场照射(1 h/d)及降钙素(2 IU/kg,皮下注射1次/d)预防性治疗,8周后观察生物力学性能实验结果.结果 BEMF预防性治疗后,D组较B组大鼠腰椎、股骨的结构力学(最大位移、最大载荷、能量) 和材料力学(最大应力、最大应变、弹性系数) 均明显有改善(P<0.05,P<0.01). 结论仿生脉冲电磁场预防性治疗有预防大鼠骨生物力学性能下降的作用.     

BEMF对OVX-OP大鼠骨组织TGF-β1表达的影响及意义

目的 观察BEMF对OVX-OP大鼠骨组织TGF-β1表达的影响,探讨BEMF治疗骨质疏松的机制.方法 6月龄雌性未孕Wistar大鼠40只,按体质量随机分为模型组(OVX)、假手术组(Sham)、BEMF治疗组(BEMF OVX EM)、雌激素治疗组(Estrogen OVX,E).OVX、EM、E组行双侧卵巢切除术,Sham组行假手术.术后第9周开始治疗:E组行苯甲酸雌二醇肌肉注射,0.5mg/kg,1次/2周.EM组大鼠暴露于仿生脉冲电磁场治疗,1h·次-1·d-1.OVX、Sham组不予以任何处理,作为对照组.治疗10周后处死各组实验动物,测量腰椎骨密度、椎体的最大载荷、组织学观察椎体骨结构的变化.采用免疫组化检测椎体骨组织中TGF-β1表达情况并以图像分析进行组间比较.结果 TGF-β1在骨组织中主要表达于成骨细胞、骨细胞.EM组骨组织TGF-β1的表达较OVX组明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05);骨结构较对OVX组明显优化;骨密度、生物力学性能明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 BEMF对OVX-OP的治疗作用与TGF-β1在骨组织中的表达增强密切相关.     

脉冲电磁场对废用性骨质疏松大鼠骨密度和血清转化生长因子β1的影响

目的 观察脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMF)对废用性骨质疏松(disuse osteoporosis,DOP)大鼠骨密度(bone mineral density,BMD)和血清转化生长因子β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)的影响,探讨可能的发生机制.方法 健康4月龄雌性SD大鼠80只,按体质量随机区组法分成4组:正常对照组(INT组)、单纯模型组(DOP组)、降钙素组(CT组)、脉冲电磁场组(PEMF组).INT组大鼠喂养DOP大鼠饲料消耗量的平均水平,后3组均通过改良的局部制动法建立DOP大鼠模型;CT组和PEMF组术后即分别给予降钙素(2 IU/kg,腹腔注射,1次/d)及PEMF 预防性治疗,各组分别于建模后1、2、4、8周时处死5只大鼠,进行骨密度、骨组织学和血清TGF-β1浓度等指标检测.结果 建模后2周时,DOP组大鼠制动侧股骨近端骨密度较INT组明显降低(P<0.01),从建模后4周起,CT组和PEMF组骨密度均明显高于DOP组(P<0.05),8周时PEMF组骨密度较CT组明显增高(P<0.05);DOP组大鼠血清TGF-β1浓度在建模后1周时明显高于INT组(P<0.01),而后逐渐下降至正常水平以下;8周时PEMF组TGF-β1浓度明显高于CT组、DOP组(P<0.01).结论 PEMF及降钙素埘废用性骨质疏松均有治疗作用,且PEMF在后期较降钙素效果更明显:TGF-β1浓度在废用性骨质疏松骨重建过程中呈双相变化,PEMF可能通过促进TGF-β1分泌而影响骨重建过程.     

辛伐他汀预防激素性骨质疏松实验研究的初步报告

目的 :观察辛伐他汀对糖皮质激素性骨质疏松的预防作用。方法 :取健康 6月龄SD雄性大鼠 3 6只 ,体重 0 .45± 0 .0 2kg ,随机分为对照组 (A组 )、模型组 (B组 )和实验组 (C组 ) ,每组 12只。对照组灌胃法给予生理盐水 2ml/(kg·d) ,每周 2次肌肉注射生理盐水 ,每次 0 .5ml/kg ;模型组灌胃法给予生理盐水 2ml/(kg·d) ,每周 2次肌肉注射地塞米松 ,每次 2 .5mg/kg ;实验组灌胃法给予辛伐他汀 10mg/(kg·d) ,每周 2次肌肉注射地塞米松 ,每次 2 .5mg/kg。 8周后对各组大鼠的第 3腰椎行骨密度测量和组织形态显微结构观察以及血清钙、磷和碱性磷酸酶 (ALP)含量测定。结果 :实验组第 3腰椎骨密度值明显高于模型组 (P <0 .0 1)。对照组的骨密度值与实验组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。实验组第 3腰椎骨小梁形态结构与对照组相似 ,模型组呈骨质疏松特征。模型组ALP较对照组及实验组均明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :辛伐他汀可有效预防糖皮质激素性骨质疏松。     

三七总黄酮抗糖皮质激素诱发骨质疏松的效应

  目的  研究三七总黄酮拮抗糖皮质激素诱发骨质疏松的效应及可能的机制。  方法  将50只体重约170 g的SPF级雌性SD大鼠随机分为五组（10只/组），即正常对照组、模型组（激素组）和三七总黄酮高、中、低剂量治疗组（激素 + 用药组）。模型组和三七总黄酮治疗组采用地塞米松（2.5 mg/kg）肌肉注射，每周2次；同时三个治疗组分别给予三七总黄酮275 mg/（kg·d）、137.5 mg/（kg·d）、68.75 mg/（kg·d）灌胃治疗，每天1次。实验期9周。9周后测定各组大鼠股骨骨密度、反映骨生物力学性能的指标及血清生化指标。  结果  与正常组比较，模型组大鼠股骨骨密度（BMD）、骨生物力学性能、血清钙水平明显降低，血清磷水平及血清碱性磷酸酶活性明显升高（P < 0.05）；与模型组比较，三七总黄酮高、中剂量治疗组大鼠股骨BMD、骨生物力学性能、血清钙水平明显增高，血清磷水平及血清碱性磷酸酶活性明显降低（P < 0.05）。  结论  三七总黄酮可提高糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨密度，改善其骨生物力学性能，对糖皮质激素诱发的骨质疏松具有拮抗作用，作用机制与其抑制骨吸收及糖皮质激素诱导的钙磷代谢失衡有关。     

阿伦磷酸钠缓释微球局部抗骨质疏松效果研究

目的 探讨阿伦磷酸钠缓释微球对骨质疏松大鼠局部的缓释效果。方法 将50 只骨质疏松大鼠随 机分为4 组,A 组为对照组,不予任何干预;B 组为全身给药组,通过灌胃方式给药;C 组为空白微球组,D 组 为载药微球组,C、D 组均通过注射方式予左股骨中部注入微球。8 周后处死各组大鼠,取左股骨,D 组同时取 右侧股骨,测量各组大鼠左股骨骨密度,并测量D 组大鼠右股骨骨密度。同时对各组大鼠左侧股骨骨应力进行 测量比较,并对D 组大鼠右侧股骨进行骨应力测量。结果 B 组、D 组较A 组骨密度增加（P <0.05）,C 组与A 组骨密度差异无统计学意义（P >0.05）,D 组骨密度高于B 组（P <0.05）。D 组左侧股骨骨密度高于右侧（P <0.05）。 股骨应力学检测结果提示,B 组、D 组较A 组三点弯曲最大载荷值增加（P <0.05）,C 组与A 组三点弯曲最大 载荷值差异无统计学意义（P >0.05）,D 组三点弯曲最大载荷值高于B 组（P <0.05）。D 组左侧股骨三点弯曲 最大载荷值高于右侧（P <0.05）。结论 应用阿伦磷酸钠缓释微球可增强骨质疏松大鼠局部的骨密度。     

糖皮质激素性骨质疏松大鼠模型建立的研究

目的:建立糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)动物模型。方法:3.5月龄Sprague Dawley(SD)大鼠40只,随机分成模型组和对照组,每组20只,雌雄各半。模型组予肌肉注射地塞米松2.5mg/kg,每周2次,连续9周;对照组予肌肉注射等量的生理盐水。两组均每周测一次体重。于9周结束时用双能X射线吸收法(DXA)测定大鼠活体整体骨密度和离体股骨的骨密度;股骨切片镜下观察骨小梁变化。结果:①模型组死亡率(40%)较对照组(10%)显著升高(P<0.05),模型组雌性大鼠死亡为2/10,雄性大鼠死亡为6/10,雌雄死亡率之比为1∶3。②大鼠活体整体骨密度和离体股骨的骨密度变化一致,模型组骨密度均较对照组明显降低(P<0.05)。模型组股骨切片显微镜下观察见骨小梁变细、稀疏、断裂、排列紊乱。结论:肌肉注射地塞米松2.5mg/kg,每周2次,共9周,可成功建立GIOP大鼠模型,测定活体整体和离体股骨的骨密度可用于评价GIOP模型。     

补肾中药对糖皮质激素性骨质疏松大鼠脂类代谢异常的调节作用

目的：探索糖皮质激素性骨质疏松症的分子机理之一可能由于脂类代谢异常所致,研究补肾中药对糖皮质激素性骨质疏松症的防治作用。方法：采用肌肉注射地塞米松（2.5mg/kg）和喂食低钙饲料的方法建立大鼠骨质疏松模型。将清洁级WISTAR大鼠（143只,雌雄各半）随机分成6组,分别是：A组：正常组;B组：模型空白对照组;C组：补肾中药组;D组：补中益气颗粒对照组;E组：血府逐瘀胶囊对照组;F组：骨疏康颗粒对照组。连续给药9周后,双能X线骨密度仪测定其股骨骨密度;Western blotting测定骨组织脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（A-FABP）表达;自动生化分析仪测定各组血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量。结果：①与正常组比较,模空组大鼠股骨骨密度显著降低（P〈0.01）,股骨A-FABP表达显著增强（P〈0.01）,血清HDL-C含量显著降低（P〈0.01）;②与模空组比较,补肾中药组股骨骨密度显著增加（P〈0.01）,股骨A-FABP表达显著降低（P〈0.01）,血清HDL-C含量显著升高（P〈0.01）。结论：糖皮质激素性骨质疏松症病机与A-FABP升高、HDL-C降低有关,提示具有脂类代谢异常。采用补肾填精益髓的治法（鹿茸、牡蛎、淫羊藿3味中药组方）可以有效地防治糖皮质激素性骨质疏松,其疗效机制与调整脂类代谢有关。     

小剂量地塞米松对脓毒症大鼠金属基质蛋白酶9等炎症因子的影响

目的探讨建立大鼠盲肠结扎穿刺（CLP）模型,研究地塞米松对炎症因子金属基质蛋白酶9（MMP-9）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）水平变化以及大鼠生存率影响。方法 78只SD大鼠完全随机分为CLP手术组、地塞米松（DEX）0.1 mg/mL治疗组（DEX）,并建立假手术组（Sham）。DEX治疗组在手术完成后立即给予对应剂量的地塞米松。动物成模在各对应时间点取材,检测各组生存率、肺干湿重系数（W/D）,MMP-9及TNF-α、IL-6、IL-8血清水平。结果在使用DEX干预后大鼠生存率有所改善,尚无统计学意义（P〉0.05）。各组炎症介质均出现下降,24 h组IL-6差异有统计学意义（P〈0.05）,48 h组IL-6、MMP-9及IL-8差异有统计学结果（P〈0.01）。12 h组DEX干预后W/D差异有统计学意义（P〈0.05）。DEX干预组W/D24 h组和48 h均高于CLP组。结论脓毒症早期小剂量使用地塞米松可以有效的改善脓毒症的预后。地塞米松通过抑制炎症因子改善脓毒症预后,地塞米松对于脓毒症晚期炎症因子水平MMP-9及IL-8的调控作用可能较TNF-α等早期炎症因子更为重要。     

内皮素-1在环孢素A慢性肾毒性中的作用的研究

目的探讨内皮素-1（ET-1）在环孢素A（CsA）慢性肾毒性大鼠模型中的作用。方法将实验动物分为CsA（橄榄油）对照组A组,CsA10 mg/（kg.d）B组,CsA15 mg/（kg.d）C组,CsA20 mg/（kg.d）D组,皮下注射4周,每天根据大鼠的体重变化调整CsA用量,4周后检测大鼠静脉血中肌酐、CsA、ET-1的含量。用放射免疫法检测各组大鼠模型肾皮质、髓质中ET-1的含量并研究ET-1在CsA慢性肾毒性中的作用。结果小剂量CsA即可以引起血清肌酐升高,剂量增大后Scr未见明显上升,提示CsA慢性肾毒性与药物剂量和血药浓度无明显关系,处理组血浆中ET-1浓度较对照组A组无显著性差异（P〉0.05）。局部肾组织中皮质、髓质ET-1的含量增加（高剂量D组髓质除外）,提示ET-1主要以局部自分泌和旁分泌在CsA慢性肾毒性起重要作用。血循环中ET-1对CsA慢性肾毒性影响不大,高剂量组髓质的ET-1含量减少,可能与肾小管萎缩后失去分泌生物活性物质功能有关。     

大鼠骨质疏松骨折局部注射辛伐他汀对愈合的影响

目的 观察不同剂量辛伐他汀溶液对于骨质疏松大鼠股骨骨折愈合的影响。方法 3月龄健康雌性大鼠45只分为5组（n=9）,手术组（A）;卵巢切除组（B）;骨质疏松骨折组（C）;骨质疏松性骨折＋辛伐他汀1组（D）;骨质疏松性骨折＋辛伐他汀2组（E）,A组大鼠仅实施假手术不切除双侧卵巢,其余B~D组均要求切除双侧卵巢。C、D、E组在切除双侧卵巢8周后,制左侧股骨中段横行骨折模型,D组在骨折局部注射5mg/（kg·d）辛伐他汀溶液,E组注射10mg/（kg·d）辛伐他汀溶液,C组注射不含辛伐他汀的空载体,A、B组在术后8周处死,取出完整左侧股骨,其余3组在骨折造模后4周处死,并取出全部左侧股骨,测定左侧股骨的骨密度、HE染色并光镜下观察。结果 （1）切除卵巢8周后,测定B组骨密度显著低于A组（P〈0.05）。（2）骨质疏松骨折3组,C、D、E组的pBMD、mBMD、dBMD、tBMD均显著高于C组（pBMD：F=16.94,P=0.001;mBMD：F=15.57,P=0.001;dBMD：F=24.77,P=0.001;tBMD：F=23.46,P=0.001）,D、E 2组中E组各部分骨密度值均高于D组,且有统计学意义（P〈0.05）。（3）形态学观察：HE染色后观察,D、E组较C组而言有较多的板层骨形成,并且D、E组中有较多量的软骨细胞存在,C组中几乎不可见板层骨存在,软骨细胞数量较少,提示D、E组较C组愈合快。结论 辛伐他汀溶液皮下注射可以明显加速骨质疏松骨折愈合的进程,而且不同浓度的辛伐他汀溶液对骨质疏松骨折愈合的影响不同。高剂量明显比低剂量效果更为显著。     

碳酸钙联合阿法骨化醇对去卵巢大鼠骨质疏松防治作用

目的：探讨碳酸钙联合阿法骨化醇防治去卵巢大鼠骨质疏松的效果。方法：清洁级5月龄Wistar雌性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、碳酸钙组、阿法骨化醇组、碳酸钙＋阿法骨化醇联合组（联合组）,每组8只,手术切除卵巢进行骨质疏松造模,术后分别予蒸馏水、碳酸钙、阿法骨化醇和碳酸钙＋阿法骨化醇灌胃,连续给药12w。监测体重,观察治疗后子宫指数、雌激素、骨密度、骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的变化。结果：与假手术组相比,模型组体重增加,雌激素下降,子宫指数及骨密度下降,造模成功。碳酸钙组及阿法骨化醇组与模型组相比,骨矿物质密度（bone mineral density,BMD）、骨钙素（bone gla protein,BGP）、血清抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phos-phatase,TRAP）改善,碳酸钙＋阿法骨化醇组改善更显著。结论：碳酸钙和阿法骨化醇可抑制骨吸收和提高骨密度,防治去卵巢大鼠骨质疏松,两者联用有协同作用。     

鲑鱼降钙素治疗绝经后骨质疏松症的疗效观察

目的观察鲑鱼降钙素和凯思立D治疗绝经后骨质疏松症的疗效。方法将128例绝经后骨质疏松症患者随机分为对照组和治疗组各64例,对照组口服凯思立D,1片/d;治疗组则在此基础上加用鲑鱼降钙素肌肉注射,50IU/次,1次/周,两组疗程均为6个月。治疗结束后,比较两组患者的疗效及不良反应情况。结果治疗组总有效率为92.2%,明显高于对照组53.1%,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组的骨密度较治疗前明显提高（P〈0.05）,而对照组的骨密度则无明显变化,差异无统计学意义（P〉0.5）。结论鲑鱼降钙素联合凯思立D治疗绝经后骨质疏松症疗效好,可明显改善症状,增加骨密度。     

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙（PNS）静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉（6mL/kg）后随机分为3组：（1）正常对照组（n=8）,不做任何处理;（2）急性肺损伤组（n=8）,股静脉缓慢推注油（0.12mL/Kg）;（3）三七总皂甙组（n=24）,股静脉缓慢推注油酸（0.12mL/Kg）,15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量（25mg/kg）、中剂量（50mg/kg）和高剂量（75mg/kg）.4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值（W/D）,生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力.结果（1）肺组织病理学变化：急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.（2）其它指标结果显示：与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高（P〈0.05）,而SOD活力明显下降（P〈0.05）;三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶（NOS）和髓过氧化物酶（MPO）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,提高肺组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.     

头痛宁胶囊对偏头痛大鼠中脑降钙素基因相关肽表达的影响

目的 探讨头痛宁胶囊干预偏头痛大鼠,对模型大鼠中脑降钙素基因相关肽(CGRP)基因表达的影响,及头痛宁胶囊对内源性痛觉调制系统功能的干预作用。方法 将24只健康成年Wistar大鼠随机分为对照组(A组),偏头痛组(B组),头痛宁胶囊对照组(C组),头痛宁胶囊治疗组(D组),每组6只。C、D组给予头痛宁胶囊0.375 g/(kg·d)灌胃7 d,之后B、D组大鼠制备硝酸甘油型偏头痛大鼠模型,造模2 h处死大鼠,取中脑组织。采用实时定量PCR检测各组大鼠中脑CGRP mRNA拷贝数。结果 A、B、C、D组大鼠中脑每250 ng总RNA中脑CGRP mRNA拷贝数分别为:(1.13±0.68)×104、(1.61±0.51)×104、(0.80±0.45)×104、(0.75±0.27)×104。A组与B组、C组与D组大鼠中脑CGRP mRNA拷贝数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);C、D组大鼠中脑CGRP mRNA拷贝数明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 头痛宁胶囊可以降低偏头痛发作时中脑CGRP基因的表达,发挥治疗偏头痛的作用。     

中药健脾解毒方剂对二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌的预防作用

目的探讨健脾解毒方对二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine,DEN）诱导大鼠肝癌的预防作用。方法雄性Wistar大鼠105只,随机分为正常组（n=25）、模型组（n=40）及中药组（n=40）。除正常组外,其他2组在1～12周饮用含80 mg/L DEN的水[8 mg/（kg.d）]以诱癌,共12周。中药组给予含生药1.75 g/ml的健脾解毒方剂（10 ml/kg）灌胃,而正常组给予10 ml/kg生理盐水灌胃,1次/d,共12周。于4、8、12、16周时相点,各组随机取3～5只大鼠剖腹取肝和抽血,20周时剩余大鼠全部剖腹取肝和抽血,肝组织进行苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色,全自动生化分析仪检测肝脏功能。结果 20周实验结束时,正常组无死亡及腹水形成;模型组死亡率为42.50%（17/40）,16～20周腹水发生率为87.50%（7/8）;中药组死亡率为17.50%（7/40）,16～20周腹水发生率为44.44%（8/18）,中药组与模型组比较,具有统计学差异（P〈0.05）。肝组织HE染色和肝脏功能检测结果表明,中药干预有改善肝脏功能,延缓肝癌发生的作用。结论中药健脾解毒方剂可以延缓肝癌的发生和发展,可能与其改善肝脏功能、减轻肝脏炎症和坏死等作用有关。     

抗纤软肝方对刀豆蛋白A致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨抗纤软肝方对刀豆蛋白A（ConA）所致免疫性肝损伤的保护作用。方法72只NIH小鼠随机分为6组,分别为正常对照组,模型组、抗纤软肝方高剂量组、中剂量组、低剂量组（20.0、10.0、5.0g/kg）和联苯双酯（150mg/Kg）治疗组。除正常对照组外,其他组小鼠于实验首日静脉注射ConA20mg/Kg,抗纤软肝方高、中、低剂量组和联苯双酯组均灌胃给药,每天1次,连续3d,末次给药后4h,再次静脉注射ConA20mg/kg,8h后检测血浆谷丙转氨酶（ALT）活性、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量,观察肝组织病理学变化。结果抗纤软肝方高、中、低剂量组小鼠ALT活性、IFN-γ和TNF-α含量均明显低于模型组,差异有显著性意义（P〈0.01）;抗纤软肝方三个剂量组肝脏病理改变明显减轻。结论抗纤软肝方对ConA所致小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,抑制T淋巴细胞活化和IFN-γ、TNF-α的释放是其主要的作用机制。