高压氧对创伤性休克SD大鼠生存率的影响

目的探讨高压氧对创伤性休克SD大鼠生存率的影响。方法水合氯醛麻醉SD大鼠后,利用2.5kg砖块从20cm高处垂直落下砸中左侧大腿中上1/3处,并右颈动脉插管放血,使得SD大鼠血压保持在40mmHg以上,以构建创伤性休克动物模型,而后将创伤性休克SD大鼠进行高压氧治疗60min,24h后采血,自动生化仪检测SD大鼠肝肾功能和存活率。结果实验结果显示成功构建SD大鼠创伤性休克动物模型;同时生化指标检测显示高压氧能够显著降低治疗组血清中各生化指标(P<0.05,n=24)和TNF-α(P<0.001,n=24)的含量,也可降低肝肾组织中MDA含量、提高SOD含量(P<0.05,n=24),可知高压氧处理能显著改善肝肾功能,使得SD大鼠存活率由70.83%提高到81.82%。结论高压氧能够通过保护创伤性休克SD大鼠的肝肾功能,提高创伤性休克过程中SD大鼠的存活率,这将为临床治疗创伤性休克患者提供重要的理论依据,为战争环境中抢救士兵提供重要的理论参考。 更多还原     

重组质粒pcDNA3.1/C-sis对大鼠FHF的影响

目的 探讨重组质粒peDNA3.1/C-sis导入大鼠对暴发性肝功能衰竭(FHF)的影响.方法 利用流体力学的方法将重组质粒pcDNA3.1/C-sis导入大鼠肝脏,48 h后用内毒素(LPS)+D-半乳糖胺(D-GalN)诱导大鼠FHF;利用荧光定量PCR及蛋白质印迹法(Western blotting)检测C-sis表达;利用苏木精-伊红(HE)染色及测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性检测凋亡;利用Western Blotting检测Bcl-2和Bax的表达变化;计算大鼠24 h观察期内的死亡率.结果 FHF+C-sis质粒组的C-sis mRNA和蛋白表达水平较正常对照组和FHF+空载质粒组明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组相比,FHF+林格液注射组和FHF+空载质粒组肝脏细胞凋亡增多;与FHF+空载质粒组相比,FHF+C-sis质粒组肝脏细胞凋亡减少.与正常对照组相比,FHF+林格液注射组大鼠肝脏组织中Caspase-3的表达增多(P＜0.01);与FHF+空载质粒组相比,FHF+C-sis质粒组大鼠肝脏组织中Caspase-3的表达减少(P＜0.05).与正常对照组相比,FHF+林格液注射组大鼠肝脏组织中Bcl-2表达明显减少(P＜0.01),Bax表达明显增多(P＜0.01);而与FHF+空载质粒组相比,FHF+C-sis质粒组大鼠肝脏组织中Bcl-2表达增多(P＜0.05),Bax表达减少(P＜0.05).在24 h观察期内,正常对照组大鼠均存活,FHF+林格液注射组及FHF+空载质粒组大鼠死亡率分别为70.0％和80.0％;而FHF+C-sis质粒组大鼠仅2o.0％死亡.结论 C-sis基因可减弱LPS+ D-GalN诱导的大鼠FHF.     

游泳运动与药物综合治疗大鼠慢性非细菌性前列腺炎的病理学观察

目的 探讨游泳运动与药物综合治疗大鼠慢性非细菌性前列腺炎(CAP)的病理学改变及影响.方法 健康成年SD雄性大鼠60只,随机分为空白对照组(n=12)、CAP模型对照组(n=12)、运动治疗组(n=12)、药物治疗组(n=12)及运动与药物综合治疗组(n=12).采用消痔灵制备CAP大鼠模型.药物治疗组及综合治疗组给予相应药物灌胃治疗;运动治疗组及综合治疗组采用每天1次,每周6d,持续3周的游泳运动;空白对照组、CAP模型对照组及运动治疗组给予无菌生理盐水灌胃.分别于第4、8、11、14、18、22天取各组大鼠前列腺,计算前列腺指数并进行病理学检查.结果 CAP各治疗组大鼠前列腺指数小于模型对照组(P＜0.05),综合治疗组前列腺指数小于药物治疗组及运动治疗组(P＜0.05).在治疗过程的4～22 d,CAP模型对照组大鼠前列腺组织可见明显的慢性炎症病理学改变;运动治疗组、药物治疗组及综合治疗组大鼠前列腺慢性炎症改变均有不同程度减轻,其中,综合治疗组缓解程度较明显.结论 游泳运动有利于前列腺组织炎性病理学损害的缓解,能够辅助大鼠CAP的治疗,与药物并用综合治疗大鼠CAP的病理学改变更加明显.     

C-sis基因对大鼠暴发性肝衰竭的抑制作用

目的 探讨C-sis基因对暴发性肝衰竭(FHF)的影响.方法 将重组质粒pcDNA3.1/C-sis注射入鼠尾静脉导入大鼠肝脏,48 h后用内毒素(LPS)联合D-半乳糖胺(D-GalN)处理大鼠建立FHF模型;实验分组:正常对照组,FHF+林格氏液注射组,FHF+空载质粒组,FHF+C-sis质粒组;利用荧光定量PCR和Western blot检测C-sis 的表达;计算实验大鼠的死亡率;利用TUNEL来检测细胞凋亡;检测实验大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量.结果 荧光定量PCR和Western blot结果显示,与正常对照组和FHF+空载质粒组比较,FHF+C-sis质粒组的C-sis mRNA和蛋白表达量明显增加(P均<0.01).在24 h观察期内,正常对照组大鼠均存活,在FHF+林格氏液注射组和FHF+空载质粒组24 h内分别有70.00%和80.00%的大鼠死亡;而FHF+C-sis质粒组在24 h的观察期内死亡率仅20.00%.TUNEL检测结果显示,与空白对照组相比,FHF+林格氏液注射组肝脏组织中细胞凋亡增多(P<0.01);与FHF+空载质粒组相比,FHF+C-sis质粒组肝脏组织中细胞凋亡减少(P<0.01).与正常对照组比较,FHF+林格氏液注射组的ALT(P<0.01)和AST(P<0.05)含量升高;与FHF+空载质粒组比较,FHF+C-sis质粒组的ALT(P<0.01)和AST(P<0.05)含量降低.结论 C-sis基因能抑制LPS联合D-GalN诱导的大鼠FHF.     

辛伐他汀对阿霉素肾病大鼠肾皮质细胞凋亡的影响

目的研究辛伐他汀对阿霉素肾病大鼠肾皮质细胞凋亡的影响。方法将36只大鼠随机分为三个实验组,对照组(n=12)正常饲养,肾病组(n=12)注射阿霉素建立肾病模型,治疗组(n=12)在肾病组基础上给予辛伐他汀干预,每组各取6只大鼠分别饲养4周和8周,最后用TUNEL法分析细胞凋亡。结果与对照组比较,肾病组肾皮质中细胞凋亡显著增加(P<0.01),而辛伐他汀治疗组肾皮质中细胞凋亡较肾病组减少(P<0.01)。结论辛伐他汀可通过减少阿霉素肾病大鼠肾皮质细胞凋亡而实现肾保护作用。     

氯胺酮对严重烧伤大鼠脑组织HSP70表达的影响

目的观察氯胺酮对严重烧伤大鼠脑组织HSP70表达的影响,探讨氯胺酮对烧伤后脑组织保护作用的机制。方法124只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)(n=20), 烧伤对照组（B组）(n=52)和烧伤氯胺酮组（BK组）(n=52)3组。其中B组和BK组分别于给药3、6、12、24?h后处死大鼠,采集脑组织,每组各时间点8只。用Western blot检测脑组织HSP70的表达。其余的大鼠分别在3、6、12、24?h,2、4、8、10?d观察各组大鼠的存活率。结果BK组和B组的HSP70表达在3、6、12、24?h强于N组(P＜0.05),12?h达高峰;BK组HSP70表达在3、6?h强于B组(P＜0.05),BK组第10天的存活率也高于B组(P＜0.05)。结论氯胺酮可增强严重烧伤早期大鼠脑组织HSP70的表达,这是氯胺酮保护烧伤后脑组织的机制之一。     

康复治疗联合等速肌力训练对全膝关节置换术后患者膝关节功能的影响

目的 探讨常规康复治疗联合等速肌力训练对全膝关节置换术(TKA)后患者膝关节疼痛程度、膝关节被动活动度(PROM)、膝关节功能及股四头肌肌力的影响。方法 选择2020年1月至2022年1月河南省直第三人民医院收治的99例行TKA的膝骨关节炎患者为研究对象，采用随机数字表法将患者分为观察组(n=50)和对照组(n=49)。对照组患者行TKA术后给予常规康复治疗，观察组患者行TKA术后给予常规康复治疗联合等速肌力训练，2组患者均连续治疗12周。治疗前及治疗4、12周时，采用视觉模拟评分法(VAS)对2组患者的膝关节疼痛程度进行评估，采用量角器测量膝关节屈伸PROM,采用徒手肌力检查(MMT)评估2组患者的股四头肌肌力，采用膝关节功能评估量表(HSS)评估2组患者的膝关节功能。结果 治疗前2组患者的膝关节VAS评分、HSS评分、PROM度数及股四头肌肌力评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者治疗4周时的膝关节VAS评分、HSS评分、PROM度数及股四头肌肌力评分与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者治疗12周时的膝关节VAS评分显著低于治疗前，HSS...     

丹参对感染性休克大鼠脑组织保护作用的实验研究

目的研究丹参对感染性休克大鼠脑组织的保护作用。方法健康雄性Vistar大鼠42只,按随机数字表法分为4个组:正常对照组(n=6)、感染性休克组(n=12)、丹参治疗组(n=12)和丹参联合重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)治疗组(n=12)。除正常对照组外每个组     

血必净注射液对脓毒症大鼠器官功能及死亡率的影响

[目的]观察血必净注射液对脓毒症大鼠多器官功能及死亡率的影响。[方法]采用大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)模型。雄性Wistar大鼠96只按随机数字表法分为正常对照组(n=8)、假手术组(n=8)、模型对照组(n=40),血必净治疗组(n=40),后两组按观察时间点分为2、8、24、48和72 h亚组。另设实验观察血必净注射液对脓毒症大鼠的治疗效果,观察CLP术后7 d存活率。[结果]血必净治疗组血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酸激酶(CK)及心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平呈不同程度降低;与模型未治疗组比较,血必净治疗组及联合治疗组动物死亡率显著降低。[结论]血必净注射液能够明显降低脓毒症大鼠的死亡率,并对重要器官功能具有保护作用。     

APA微囊乳猪肝细胞血液灌流治疗FHF大鼠的实验研究

暴发性肝功能衰竭（FHF）是一种病死率极高的危重病，肝移植虽有效，但目前在国内难以推广。近年来，用人工肝辅助装置提高FHF生存率取得一定效果。我们在微囊肝细胞同种腹腔内移植治疗FHF大鼠的基础上，进行微囊乳猪肝细胞血液灌流治疗FHF大鼠研究。我们应用Seglen’s胶原酶原位腹主动脉，门静脉双重灌注法分离乳猪肝细胞，细胞产量为8．98士0．53ml。（7X10’个／mL），存活率为84．6％。应用静脉液滴法制成海藻酸钠一聚赖氨酸一海藻酸钠（APA）微囊肝细胞。将SD大鼠分为3组，A组为微囊肝细胞灌流组，B组为空囊灌流组，C组为非…     

大鼠骨髓间充质干细胞促肝组织损伤修复的作用

目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）促肝组织缺血-再灌注损伤修复的作用。为肝脏疾病治疗提供新的思路。 方法：①取健康Wistar周龄大鼠的骨髓细胞悬液，进行BMSCs体外扩增培养与分化潜能检测。②健康Wistar成年大鼠随机分为实验组（30只）和对照组（10只）。建立肝组织缺血-再灌注损伤模型，将BMSCs肝局部移植到实验组，对照组移植生理盐水，1周后观察两组肝缺血-再灌注损伤后大鼠的存活率以及肝脏修复情况，并通过蓝色荧光标记观察供体BMSCs在受体内的踪迹，探讨BMSCs促宿主损伤肝组织修复的机制。结果：①分离培养的BMSCs增殖旺盛，纯度较高，且均质性和稳定性好；用诱导剂诱导后，BMSCs具有向成骨细胞和脂肪细胞分化的能力。②实验组大鼠成活率达80%，肝细胞逐渐恢复正常，损伤肝组织得到修复，在宿主恢复的肝组织中发现了较多的带有蓝色荧光的细胞存在，而对照组（未移植BMSCs）大鼠腹腔积水、粘连，成活率达30%。2组成活率比较差异有显著性（P<0.05）。 结论：BMSCs在体外易分离培养，具有多向分化的潜能；局部移植BMSCs后，可提高大鼠肝组织缺血-再灌注损伤后的恢复。     

环孢霉素A联合脾内肝细胞移植治疗急性肝衰竭的实验研究

目的探讨应用环孢霉素A（CsA）与同种异体肝细胞脾内移植联合治疗大鼠急性肝衰竭的疗效.方法采用硫代乙酰胺（TAA）诱导大鼠急性肝衰竭模型,24 h后随机分为三组：Ⅰ组：脾内注射浓度约为2×107个/mL肝细胞悬液1 mL,肌肉注射CsA 10 mg/（kg.d）;Ⅱ组：仅脾内注射约2×107个/mL肝细胞悬液1 mL,不用CsA;Ⅲ组：仅脾内注射生理盐水1 mL,作为空白对照.观察各组存活率、肝功能、肝脏病理变化及脾内移植肝细胞的存活情况.结果Ⅰ组、Ⅱ组1周存活率显著高于Ⅲ组（64.7%vs 12.5%,P〈0.01;56.3%vs 12.5%,P〈0.01）,但Ⅰ组和Ⅱ组之间比较无显著性差异（64.7%vs 56.3%,P〉0.05）.肝功能及病理情况在Ⅰ组、Ⅱ组有明显改善,尤以Ⅰ组最为显著.结论 CsA联合同种异体肝细胞移植能有效治疗大鼠急性肝衰竭,改善TAA诱导的肝衰竭大鼠的存活率,促进肝功能恢复及改善肝脏病理状况.     

辅助性肝移植门静脉动脉化治疗大鼠急性肝功能衰竭的实验研究

目的 探讨门静脉动脉化异位辅助肝移植对大鼠急性肝功能衰竭的治疗作用和肝动脉血供对移植肝早期功能的影响。方法 将切除85％肝脏的急性肝功能衰竭大鼠随机分为三组：A组（n=20)，异位辅助肝移植门静脉动脉化加肝动脉血供建立；B组（n=20)，异位辅助肝移植门静脉动脉化；C组（n=10)，为对照组。观察肝衰组和移植组大鼠生存情况、肝功能变化、残肝和移植肝病理结构改变以及肝动脉血供对移植肝早期功能影响。结果 A组和B组大鼠2周生存率分别是85．7％和64．3％，C组大鼠48h存活率为0。移植肝再灌注后，A组胆汁分泌率比B组明显增高（P＜0．05），术后2周内，A组血清ALT、GGT、Tbil值显著降低（与B组比较，P＜0．05）。移植术后14天，A组和B组残肝细胞都明显增生，肝功能恢复正常，而移植肝开始萎缩，肝细胞变性，汇管区有淋巴细胞浸润。结论 辅助肝移植门静脉动脉化为急性肝功能衰竭提供了有效的支持作用，使原肝再生，肝功能恢复正常，而移植肝逐渐萎缩丧失功能。在大鼠辅助肝移植中，肝动脉血供有助于改善移植肝早期功能，防止术后胆道并发症的发生。     

胎肝前体细胞脾移植对大鼠急性肝功能衰竭的实验研究

目的 :探讨经脾内同种异体移植培养的原代胎肝前体细胞与成体肝细胞悬液对大鼠药物性肝衰竭的疗效 ,并观察脾内移植肝细胞的生物学特性。方法 :采用 D-氨基半乳糖 ( D- gal)建立大鼠急性肝衰竭模型 ,2 4 h后随机分为三组进行治疗。 A组 :经脾内移植体外培养 7d的肝细胞 2× 1 0 7;B组 :经脾内移植肝细胞悬液 2× 1 0 7;C组 :经脾内注射生理盐水1 ml。观察受体大鼠的存活率、肝脏功能和病理变化及移植肝细胞的生物学特性。结果 :A组、B组大鼠存活率 ( 77%、5 9% )与 C组大鼠存活率 ( 2 2 % )相比具有显著性差异 ,肝功能各项指标均有明显改善 ,A、B组与 C组大鼠的肝功能改变方面有统计学差异。经 HE和 PAS染色证实 ,移植的肝细胞在受体脾内结构和功能保持较好。结论 :经脾内移植的培养的原代胎肝前体细胞和肝细胞悬液均能提高大鼠药物性肝衰竭的存活率、改善肝功能及肝脏组织病理变化 ,但培养原代胎肝前体细胞优于成体肝细胞悬液。     

人工肝血浆置换联合血液滤过治疗猪急性肝衰竭实验研究

目的建立大动物急性肝功能衰竭动物模型,用于评价非生物型组合人工肝治疗效果。方法将中国实验小型猪12头随机分为对照组(n=6)与治疗组(n=6),静脉注射D-氨基半乳糖(1.2 g/kg)诱导建立急性肝衰竭动物模型。治疗组动物在给药后24 h及48 h分别进行2次血浆置换联合血液滤过治疗,对照组未行任何干预措施。观察比较2组动物生存时间、生化指标、颅内压与病理变化的差异。结果治疗组的生存时间较对照组明显延长,2组分别为(112.5±14.7)h和(67.9±9.4)h(P<0.01),治疗组多项生化指标、颅内压、细胞因子、组织病理等都较非治疗组动物有不同程度改善(P<0.05~0.01)。结论血浆置换联合血液滤过的非生物型组合人工肝治疗,能显著延长急性肝衰竭动物模型的生存时间,降低颅内压,改善生化、病理指标与近期预后,可作为肝脏移植和药物治疗的有效辅助手段。     

肝祖细胞移植对四氯化碳诱导急性肝衰竭小鼠模型肝损伤的修复作用

目的:观察肝祖细胞(HPCs)移植后不同浓度四氯化碳(CCl₄)诱导的急性肝衰竭小鼠模型肝脏修复情况,评价HPCs对肝损伤的修复能力,为评估HPCs移植疗效建立理想的肝衰竭模型。方法:96只ICR小鼠随机分为空白对照组、阴性对照组(0.1% CCl₄组、0.5% CCl₄组、2.0% CCl₄组、10.0% CCl₄组)和实验组(0.1% CCl₄+HPCs组、0.5% CCl₄+HPCs组、2.0% CCl₄+HPCs组和10.0% CCl₄+HPCs组)。空白对照组小鼠灌胃给予生理盐水,阴性对照组和实验组小鼠灌胃给予不同剂量CCl₄。CCl₄造模后1 d,将实验组和阴性对照组小鼠常规麻醉后切开腹腔,实验组小鼠经脾脏注射HPCs,阴性对照组小鼠注射等剂量无菌生理盐水。动态观察小鼠生命体征,监测其存活率;采血检测小鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性;取肝脏计算肝脏指数;HE染色观察各组小鼠肝脏组织病理学变化;Hoechst33342标记外源性HPCs,激光共聚焦显微镜检测移植HPCs在肝脏中的分布情况及肝脏标志蛋白细胞角蛋白18(CK18)和白蛋白(ALB)的表达。结果:与空白对照组比较,0.1%和0.5% CCl₄组小鼠存活率、肝脏指数、AST和ALT活性无明显变化(P>0.05)。病理学检测,肝细胞有自我修复作用,HPCs移植治疗的效果不明显。与2.0 %CCl₄组比较,2.0%CCl₄+HPCs组小鼠AST和ALT活性及肝脏指数降低(P<0.01),存活率增加(P<0.01);病理学检测可见肝细胞再生和大量外源性肝细胞,CK18和ALB表达与内源性肝细胞相当,HPCs移植治疗有效。10.0%CCl₄组和10.0% CCl₄+HPCs组小鼠2 d内全部死亡,无法评估HPCs的治疗效果。结论:HPCs移植可提高急性肝衰竭模型小鼠存活率,改善AST和ALT活性,对肝损伤具有较强的修复能力;且2.0%CCl₄诱导的ICR小鼠急性肝衰竭模型能有效反映HPCs移植治疗的效果。     

急性肝性脑病大鼠脑水肿与脑水通道蛋白-4的相关性

目的 探讨水通道蛋白-4(AQP4)在急性肝衰竭肝性脑病与脑水肿的相关性。方法 采用硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射制备急性肝衰竭肝性脑病大鼠模型。将健康雄性SD大鼠随机分为对照组8只和模型组24只,其中模型组根据造模后处死大鼠时间不同,分为24、48、60h组。观察大鼠一般情况,评估HE等级,测定血浆丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素和血氨,观察肝组织病理学,检测脑含水量和脑组织AQP4（包括蛋白和mRNA）表达水平。结果 模型组大鼠表现出典型肝性脑病症状,随着造模后观察时间延长,HE等级进行性升高,肝脏生化和血氨水平较对照组显著升高(P＜0.05),肝组织病理变化与对照组差异有统计学意义。脑含水量和AQP4表达水平（包括蛋白和mRNA）明显高于对照组(P＜0.05),并且AQP4蛋白和mRNA表达水平分别与脑含水量呈正相关(r =0.536,P＜0.01;r=0.566,P=0.01)。结论 急性肝衰竭肝性脑病大鼠脑水通道蛋白-4(AQP4)表达与脑水肿密切相关,因此AQP4是急性肝衰竭肝性脑病脑水肿发生发展的重要分子机制之一。     

CX/GJIC下调对急性肝功能衰竭大鼠肝细胞增生修复的影响

目的 探讨缝隙连接蛋白,细胞间缝隙连接通讯(CX/GJIC)下调对急性肝功能衰竭(AHF)大鼠肝细胞增生修复的影响.方法 大鼠190只(SPF级,江西实验动物质量检测中心提供),随机分成苯巴比妥PB(n=60),对照组(n=30),模型组(n=100).PB组动物诱导后与模型组采用四氯化碳腹腔注射法造模,造模后1、3、7、10、14d采取肝组织标本行免疫组化查Cx32、切开标记荧光染料传输(IL/DT)查GJIC功能.结果 (1)造模后动物立即出现精神萎靡,活动及摄食减少,尿黄,严重者多脏器出血,昏迷甚至死亡.PB与模型组的组间病死率差异显著(P＜0.01).(2)免疫组化显示,模型组的Cx32蛋白主要集中在胞膜上,细胞间,数量较PB组明显增多,且随着时间呈进行性增加的趋势;PB组的Cx32主要分布在胞浆内.数量极少.(3)荧光染料传输试验发现.模型组的染料传输能力在造模后与对照组比明显减低(P＜0.01);PB组染料传输能力明显受抑制,除在第3天与模型组问的差别无统计学意义外,其余时间点与其它各组间差异均显著(P＜0.05).结论 通过预先下调肝细胞间的CX/GJIC,可以减轻AHF急性期的肝脏损害,促进残存肝细胞增生和肝功能的好转,降低AHF大鼠的病死率.