气道黏液高分泌的信号传导通路

目的探讨中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）诱导气道黏蛋白（MUC）5AC基因表达的信号传导机制。方法用NE刺激A549细胞,以活性氧（ROS）清除剂DMTU、组织激肽释放酶抑制剂aprotinin和表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂AG1478为干预条件,用RT-PCR检测MUC5AC转录水平,用ELISA和Western blot法检测表皮生长因子（EGF）、EGFR及其磷酸化水平。结果NE刺激组MUC5AC mRNA水平显著高于对照组,同时伴有EGF浓度升高和磷酸化EGFR增加。DMTU、aprotinin和AG1478干预组MUC5AC mRNA水平与NE刺激组相比显著降低,DMTU和aprotinin干预组EGF和磷酸化EGFR也显著降低。结论NE经EGFR信号通路诱导A549细胞MUC5AC表达,其上游途径有氧化剂、组织激肽释放酶和EGF参与。     

BRAP对LPS诱导的人气道上皮细胞系黏液高分泌的影响

目的探讨蛙皮素受体激活蛋白(BRAP)对脂多糖(LPS)诱导的气道黏液高分泌的影响及相关作用机制。方法体外培养人气道上皮HBE16细胞,转染已构建好的p EGFP-N1-BRAP,以空质粒载体作为对照,给予LPS刺激,同时分别以ERK抑制剂U0126、JNK抑制剂SP600125、P38抑制剂SB203580干预。观察细胞内活性氧(ROS)含量、黏蛋白(MUC)5AC表达和核因子-κB(NF-κB)活性以及细胞活力的变化。结果转染p EGFP-N1-BRAP后ROS明显减少(P0.01);同单纯LPS刺激相比,MUC5AC蛋白含量和mRNA水平在转染p EGFP-N1-BRAP后明显降低(P0.01),NF-κB活性亦呈相同趋势(P0.05);在U0126组,MUC5AC的表达较转染重组质粒组显著降低(P0.01),NF-κB活性也显著下调(P0.05)。结论 BRAP可以通过ROS/ERK/MAPK信号通路阻止胞质内NF-κB的活化,从而下调MUC5AC的生成。     

Elafin基因重组气道上皮调节脂多糖诱导的人气道黏液高分泌

目的 探讨天然内生多肽Elafin对脂多糖诱导的气道黏液高分泌的调节机制.方法 构建人Elafin重组质粒pEGFP-N1-Elafin,转染正常人支气管上皮细胞HBE16,给予脂多糖(LPS)刺激,激光共聚焦扫描显微镜检测Elafin蛋白含量,Western blot法检测IKBa蛋白含量;荧光素酶报告基因检测系统测定核转录因子-κB(NF-κB)活性;RT-PCR检测Elafin和黏蛋白(MUC)SAC mRNA表达水平;ELISA法分析MUCSAC蛋白相对含量.结果 成功构建内生多肽Elafin真核表达载体pEGFP-N1-Elafin并转染HBEi6细胞.转染重组Elafin后Elafin蛋白含量及mRNA水平明显增加.与对照组相比,LPS刺激组IκBα蛋白含量降低,NF-κB相对活性明显增强,MUC5AC蛋白含量及mRNA水平也显著增加.转染重组Elafin后再予以LPS刺激,与单纯LPS刺激组相比,IκBα蛋白含量明显增加,NF-κB相对活性显著降低,MUCSAC蛋白含量及mRNA水平也明显降低.结论 天然内生多肽Elafin重组气道上皮可下调NF-κB的活性,降低脂多糖诱导的气道黏液高分泌.     

Elafin真核表达载体的构建及其对气道粘液高分泌的调节

目的:构建天然内生多肽Elafin真核表达载体,探讨其对气道粘液高分泌的影响。方法:抽提Elafin行RT-PCR获取Elafin cDNA,双酶切后将片段装载到pMD18-T载体上。以pMD18-T-Elafin为模板行PCR反应,产物胶回收并双酶切后定向克隆至pEGFP-N1上,转化,筛选,双酶切鉴定重组质粒。将pEGFP-N1-Elafin转染正常人支气管上皮细胞HBE16,给予脂多糖(LPS)刺激,Western blot检测细胞内Elafin蛋白的相对含量,RT-PCR检测各组Elafin mRNA和粘蛋白(MUC)5AC mRNA表达水平,荧光素酶报告基因检测系统测定核转录因子-κB(NFκ-B)的活性;ELISA法分析各组细胞MUC5AC蛋白的相对含量。结果:成功构建Elafin真核表达载体,转染重组Elafin的HBE16细胞成功表达Elafin蛋白。LPS刺激可增强NF-κB的活性,该活性在转染重组Elafin后显著降低;MUC5AC蛋白含量及mRNA水平在LPS刺激后也显著升高,在转染重组Elafin后二者的表达水平明显降低。结论:Elafin真核表达载体成功构建,初步发现Elafin可通过降低NFκ-B的活性来下调MUC5AC的表达,为进一步深入研究其对气道粘液高分泌的调节机制奠定了基础。     

TNF-α与香烟烟雾在诱导气道上皮细胞株黏蛋白表达的相互作用

目的 探讨肿瘤坏死因子TNF-α与香烟提取物共同诱导气道黏液高分泌的相互关系及作用特点。方法 培养的人气道上皮细胞BEAS-2B,转染核转录因子（NF）-κB"decoy"寡核苷酸（ODNs）,并以乱序NF-κB ODNs为对照转染组,各组均分别予以TNF-α、10%香烟提取物（CSE）单独刺激及共同刺激,以Western blot、ELISA及RT-PCR法检测各组刺激前后磷酸化表皮生长因子受体（p-EGFR）、黏蛋白（MUC5AC）蛋白及mRNA水平。结果 转染乱序NF-κB ODNs的细胞予以TNF-α、10% CSE刺激后,各组细胞中p-EGFR蛋白水平较对照组升高,伴随MUC5AC蛋白含量及基因转录水平的提高(P<0.05);共孵育组中较单独刺激组升高更为显著（P<0.05）。转染NF-κB"decoy"ODNs组再予以TNF-α刺激,细胞中MUC5AC蛋白含量及mRNA水平与未转染组相比升高不明显,而单用CSE刺激组中的MUC5AC、p-EGFR水平仍有明显升高（P<0.05）;共孵育组显示出与CSE单独刺激组相似的结果。结论 TNF-α、CSE能协同促进气道上皮细胞中黏蛋白合成,转录因子NF-κB主要参与TNF-α所致的MUC5AC表达,而在CSE诱导的效应过程中作用不明显。     

小窝蛋白1 对气道上皮细胞黏液高分泌的影响

目的:探讨小窝蛋白1(Cav-1)对脂多糖(LPS)诱导的气道黏液高分泌的影响。方法:体外培养人气道上皮细胞(16HBE),用LPS刺激细胞构建黏液高分泌模型,以Toll样受体4(TLR4)抑制剂E5564、核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂PDTC、转染Cav-1质粒和siRNA为干预因素,将细胞随机分为对照组、LPS刺激组、LPS+Cav-1质粒组、LPS+Cav-1 siRNA组、LPS+阴性siRNA组、LPS+空质粒组、LPS+E5564组及LPS+PDTC组。四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测各组细胞的活力;RT-PCR检测黏蛋白(MUC)5AC的转录水平;Western blot检测Cav-1、TLR4、磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白的相对含量;ELISA检测MUC5AC的分泌水平;激光共聚焦技术检测细胞内MUC5AC蛋白的分布和含量。结果:LPS刺激组细胞内TLR4、p-IκBα、NF-κB、MUC5AC转录及蛋白水平显著高于对照组(P值均0.05),过表达Cav-1可进一步增加上述指标的表达量,而下调Cav-1及给予E5564、PDTC可以抑制LPS引起的上述效应(P0.05)。结论:Cav-1可通过上调TLR4/NF-κB信号通路而加重LPS诱导的MUC5AC的表达量。     

柠檬苦素抑制PM2.5吸入诱导的大鼠气道炎性反应及黏液高分泌状态

目的探讨柠檬苦素在气道炎性反应及黏液高分泌形成过程中的作用。方法实验分为3组(n=10),即空白对照组、PM2.5组(雾化吸入PM2.5悬液复制大鼠慢性气道炎性反应模型)和PM2.5+柠檬苦素组(陈皮提取物干预),以ELISA、RT-PCR和Western blot检测各组大鼠肺部炎性反应因子、黏蛋白(MUC)及TAS2Rs mRNA和蛋白表达水平。结果 PM2.5组炎性反应因子IL-1β、CINC-1和黏蛋白MUC5AC、MUC5B的mRNA和蛋白合成表达水平较对照组明显增高(P0.05),而支气管肺泡灌洗液(BALF)中MUC5AC分泌表达增加;PM2.5+柠檬苦素组TAS2R14的mRNA和蛋白表达水平进一步增高(P0.05),而IL-1β、CINC-1和MUC5AC、MUC5B的转录和翻译表达水平较PM2.5组降低(P0.05),BALF中的黏蛋白以MUC5B分泌表达增加为主。结论柠檬苦素吸入治疗可抑制黏蛋白的产生,促进黏蛋白的分泌,该效应是通过激活肺部TAS2Rs表达,使其对气道炎性反应的抗炎作用增强实现的。     

前列腺素D2受体调节PGD2诱导的人气道黏液高分泌

目的研究前列腺素D2(PGD2)通过D类前列腺素受体2(DP2)对人气道上皮细胞黏液分泌的效应及其作用机制。方法用PGD2刺激人气道上皮16HBE细胞,以DP2拮抗剂AZD6430、DP1拮抗剂BWA868C及三磷酸肌醇蛋白激酶(PI3K)抑制剂LY294002为干预因素,将细胞分为对照组、PGD2刺激组、PGD2刺激+AZD6430组、PGD2刺激+BWA868C组、PGD2刺激+LY294002组。ELISA检测细胞中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-4和IL-13的蛋白含量,激光共聚焦技术检测细胞内黏蛋白(MUC)5AC含量;Western blot检测DP2、DP1、PI3K和磷酸化AKT(p-AKT)表达水平;实时荧光定量PCR检测TNF-α、IL-4、IL-13和MUC5AC mRNA表达水平。结果 PGD2刺激后MUC5AC、TNF-α、IL-4、IL-13、DP2、PI3K和p-AKT表达显著高于对照组(P0.05);AZD6430拮抗组中MUC5AC、TNF-α、IL-4、IL-13、PI3K及p-AKT表达较PGD2刺激组明显减弱(P0.05);LY294002组TNF-α、IL-4、IL-13和MUC5AC表达较PGD2组亦显著减弱(P0.05)。结论 PGD2激活人气道上皮细胞的DP2受体,活化PI3K/AKT引起黏液高分泌。     

嗜中性粒细胞弹性蛋白酶体外促进嗜中性粒细胞型鼻息肉中MUC5AC 合成和释放

目的:探讨人嗜中性粒细胞弹性蛋白酶(HNE)体外干预对嗜中性粒细胞型鼻息肉(NNP)上皮中杯状细胞(GC)合成和释放黏蛋白(MUC5AC)的影响。方法:收集正常鼻黏膜组织和NP组织,免疫荧光染色法鉴定鼻息肉(NP)内表型。将2种组织进行体外培养,HE染色检测GC数量,ELISA和RT-PCR法检测MUC5AC mRNA及蛋白表达。将HNE加入体外培养的NNP组织,进行GC计数,ELISA和RT-PCR法分别检测NNP培养基中MUC5AC mRNA表达。结果:与正常鼻黏膜组织相比,体外培养的NNP组织中GC数明显上升,MUC5AC mRNA及蛋白水平显著上升,当HNE对NNP组织进行体外干预后,GC数及MUC5AC mRNA及蛋白水平均显著上调。结论:HNE体外干预可促进NNP中MUC5AC的合成和释放。     

JNK信号转导通路介导吸烟所致的气道黏液高分泌

目的：探讨香烟对气道黏液分泌的影响及其信号转导机制。方法: 利用香烟提取物条件培养人气道上皮BEAS-2B细胞，以JNK特异性抑制剂SP600125为干预条件。采用RT-PCR技术观察培养细胞黏蛋白(MUC)5AC转录水平的改变。同时分别采用ELISA和Western blotting法检测培养上清液中MUC5AC和细胞表皮生长因子受体（EGFR）的蛋白水平。结果: 香烟刺激下培养细胞MUC5AC mRNA和蛋白分泌水平显著高于正常培养细胞，同时伴激活态EGFR蛋白含量的显著增高，但EGFR蛋白总量未见显著升高。SP600125显著下调香烟所致MUC5AC表达水平和分泌量的升高水平，而未对激活态EGFR水平的上升产生明显影响。结论: 香烟提取物可从转录水平诱导气道上皮细胞呈现黏液高分泌状态；进一步证明其信号转导机制有EGFR的作用，而JNK信号通路也部分参与其中，且不依赖于EGFR。     

血红素加氧酶-1抑制香烟烟雾提取物致体外人肺A549细胞黏液高分泌

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对香烟烟雾提取物(CSE)所致人气道黏液高分泌的影响。方法用CSE刺激A549细胞,复制黏液高分泌细胞模型。分为对照组、CSE组、氯化高铁血红素(Hemin)组和锌原卟啉(ZnPPIX)组,观察黏蛋白(MUC)5AC、表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化(p)-EGFR、HO-1及双功能氧化酶1(Duox1)的表达。用MTT法测定细胞活性;RT-PCR法检测HO-1、Duox1、EGFR及MUC5AC的mRNA;Western blot法检测p-EGFR、EGFR、Duox1和HO-1蛋白;ELISA法检测细胞裂解液中MUC5AC蛋白表达。结果CSE组MUC5AC的mRNA吸光度积分相对值和蛋白水平分别为0.660±0.044和(157±3)μg/mg,较对照组0.412±0.043和(105±8)μg/mg明显升高(P<0.05),p-EGFR蛋白水平、EGFR、HO-1及Duox1的mRNA和蛋白水平也较对照组明显增高。与CSE组相比,Hemin组HO-1mRNA及蛋白进一步增高,而p-EGFR蛋白水平、Duox1、EGFR及MUC5AC的mRNA和蛋白水平明显回降。与...     

Cortactin在应力诱导的气道黏液分泌过程中的介导作用

目的:探讨皮层肌动蛋白结合肽(Cortactin)对剪应力(SS)诱导的气道黏液高分泌的影响及其关键靶点。方法:体外培养气道上皮细胞Beas-2B,并随机分为6组:空白对照组、SS组、SS+Wild-Cortactin组、SS+pc DNA3-Cortactin~(421)-MU组、SS+pcDNA3-Cortactin~(466)-MU组、SS+pcDNA3-Cortactin~(482)-MU组。用Western blot法检测Cortactin蛋白、p-Cortactin蛋白表达水平,RT-PCR、ELISA法分别检测MUC5AC转录水平和MUC5AC的分泌量。结果:转染Cortactin各型重组表达载体后细胞Cortactin蛋白明显增加,提示转染成功。转染Wild-Cortactin后再予剪应力处理,细胞的p-Cortactin蛋白、MUC5AC mRNA及蛋白表达显著增加。而转染pc DNA3-Cortactin~(466)-MU后,细胞p-Cortactin蛋白、细胞培养上清液MUC5AC的相对分泌量显著下降,但MUC5AC的转录水平无明显影响。结论:在剪应力刺激诱导的气道上皮细胞MUC5AC高分泌过程中,Cortactin具有重要的介导作用,且Y466为其介导该过程的潜在关键作用靶点。     

气道黏液高分泌机制的研究进展

气道黏液高分泌主要表现为气道黏液理化性质的改变,包括以MUC5AC为主的黏液组分改变和由黏液腺细胞为主过渡到以杯状细胞为主的分泌黏液细胞的改变。香烟烟雾为主的吸入性有害物和细菌感染是诱导气道黏液高分泌的主要刺激物,而热休克蛋白、信号传导通路和黏蛋白MUC5AC表达的增加是气道黏液高分泌的主要机制。     

The mediated effect of tension-sensitive cation channel in airway basic mucus secretion

目的 探讨节律性压力波维持气道黏蛋白(MUC)基础性分泌的主要信号节点.方法 采用气/液相界面法培养人气道上皮16HBE细胞,模拟正常呼吸所产生的节律性压力波作用于培养细胞,分为静态对照组、节律性压力波组、节律性压力波+张力敏感性阳离子通道( TRPV4)拮抗剂钌红、节律性压力波+维拉帕米、节律性压力波+蛋白激酶C抑制剂(GF109203x)共5组,通过激光共聚焦观察Ca2+浓度变化,RT-PCR检测TRPV4 mRNA表达,Western bolt检测MARCKS及SNAP-23水平,ELISA检测MUC(2、5AC和5B)分泌情况.结果 节律性压力波组胞内Ca2+浓度(312.34±17.08)和TRPV4 mRNA(0.63±0.03)较静态对照组(196.16±35.06,0.28±0.05)显著增高(P＜0.01),RR干预后明显降低(P＜0.01)；同时MUC(2、5AC和5B)分泌,pMARCKS及pSNAP-23蛋白水平明显增高(P＜0.01),给予Ca2+及PKC抑制剂预处理后,上述各指标蛋白均降低(P＜0.01).结论 TRPV4参与节律性压力波维持气道上皮基础性MUC分泌平衡,此过程籍以激活Ca2 +/PKC/MARCKS信号通路实现.     

Elafin在人支气管上皮细胞系16HBE胞质内对黏蛋白5AC生成的影响

目的 探讨Elafin在胞质内对表皮生长因子(EGF)诱导的黏蛋白(MUC)5AC生成的影响及其作用机制.方法 体外培养人支气管上皮细胞系16HBE,将已构建好的pEGFP-N1-Elafin载体通过LipofectamineTM2000转染到16HBE细胞中,以转染空质粒载体的16HBE细胞作为对照,均给予外源性EG...     

尼氟灭酸抑制哮喘小鼠气道黏液高分泌

目的观察小鼠钙激活Cl^-通道Ⅲ型（mCLCA3）阻断剂尼氟灭酸（NFA），对哮喘小鼠气道黏液高分泌的抑制作用。方法将BABL／c小鼠随机分为哮喘组、吸入NFA预防组和正常对照组。AB-PAS特染法检测各组小鼠小支气管杯状细胞的数量及黏液分泌状况。RT-PCR法检测各组肺组织中黏蛋白MUC5AC mRNA和mCLCA3 mRNA水平。结果正常对照组小支气管只有少量散在分布的杯状细胞，管腔干净；而哮喘组出现大量簇状分布的杯状细胞，胞质内富含着色颗粒，管腔具有着色黏液；NFA预防组的杯状细胞数量与正常对照组相近。哮喘组的MUC5AC及mCLCA3 mRNA水平均显著高于正常对照组、NFA预防组；NFA预防组的MUC5AC mRNA水平与正常对照组接近，而mCLCA3 mRNA水平稍高于正常对照组。结论NFA能有效抑制哮喘小鼠气道杯状细胞数量的增加及黏蛋白的合成，这一效果是通过阻断mCLCA3活性和降低其表达水平来实现的。     

标准桃金娘油减轻PM2.5致大鼠气道黏液纤毛的损伤

目的观察大气细颗粒物(PM2.5)致大鼠气道黏液纤毛清除系统的损伤作用及标准桃金娘油干预的影响。方法将大鼠分成对照组(N组)、PM2.5暴露组(PM组)、标准桃金娘油干预组(PM+CS组),分别予以吸入净化空气、暴露石家庄室外空气(PM2.5浓度的范围29.90 mg/m^3~99.65 mg/m^3)、标准桃金娘油混悬液300 mg/(kg·d)灌胃。于3和6个月各处死大鼠8只,气管及肺组织行HE和AB-PAS染色;扫描电镜观察纤毛超微结构;计数BALF中细胞及分类;RT-qPCR测定黏蛋白(MUC)5AC mRNA和水通道蛋白(AQP)5 mRNA表达;免疫组化、Western blot测定MUC5AC蛋白表达。结果PM组肺及气管组织炎性损伤及黏液细胞化生明显;气管纤毛黏连、倒伏及缺失、排列稀疏、紊乱,BALF中白细胞总数、中性粒细胞计数和中性粒细胞百分比显著高于N组(P<0.05);MUC5AC mRNA相对表达量显著高于N组(P<0.05);AQP5 mRNA相对表达量显著低于N组(P<0.05);MUC5AC蛋白表达显著高于N组(P<0.05)。与PM组相比,标准桃金娘油可减轻上述损伤作用(P<0.05)。结论标准桃金娘油可通过减轻PM2.5致大鼠的纤毛结构损伤、黏液高分泌和炎性损伤作用,对黏液纤毛清除系统起保护作用。     

高渗诱导人气道上皮细胞系黏液高分泌

目的研究高渗条件对正常人气道上皮细胞(HBE)黏蛋白(MUC)5AC分泌的影响,以及蛋白激酶C(PKC)-热休克蛋白(HSP)70信号途径在其中的可能作用。方法 采用高渗盐水诱导培养HBE16细胞的方法复制黏液高分泌体外模型,分别用PKCμ抑制剂G 6976、PKCα抑制剂Safingol、PKCβ抑制剂LY333531和PKCδ抑制剂Rot-tlerin干预HBE16细胞。Western blot检测HSP70-2的蛋白含量;RT-PCR检测人HSP70-2转录水平;ELISA检测培养上清MUC5AC蛋白含量c各高渗组的培养上清MUC5AC蛋白含量、HSP70-2蛋白和转录水平较对照组显著升高,并随着培养时间的延长而逐渐增加(P<0.05)。G 6976处理组的上述指标显著降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.05);而Safingol、LY333531和Rottlerin处理组均无改变。结论 高渗盐水可诱导人气道上皮细胞MUC5AC的高分泌,HSP70-2系通过PKC中的μ亚型在该过程中起重要作用的。     

缝隙连接蛋白Cx43介导高糖诱导的气道上皮结构受损

目的:探讨缝隙连接蛋白(Connexin43,Cx43)在高糖(High glucose,HG)诱导气道上皮结构受损的相关调节机制。方法:构建突变的Cx43磷酸化载体pEGFP-N1-Cx43~(279)-MU、pEGFP-N1-Cx43~(365)-MU和pEGFP-N1-Cx43~(368)-MU,转染正常人支气管上皮细胞16HBE,给予高糖刺激,Western blot法、Real-time PCR法测定Cx43的蛋白及mRNA水平,Western blot法测定紧密连接蛋白(Zonula occludens-1,ZO-1)及黏附连接蛋白(E-cadherin)的表达,激光共聚焦检测ZO-1的表达及定位。结果:与对照组相比,HG刺激后Cx43 mRNA表达及蛋白含量均降低,ZO-1及E-cadherin的表达亦明显降低,均低于对照组(P0.05)。转染Cx43磷酸化突变载体pEGFP-N1-Cx43~(279)-MU、pEGFP-N1-Cx43~(365)-MU和pEGFP-N1-Cx43~(368)-MU的细胞经HG刺激后,Cx43表达明显增强,显著高于单纯HG组(P0.05),同时伴随ZO-1及E-cadherin的表达的增强(P0.05)。结论:缝隙连接蛋白Cx43参与了HG诱导的气道上皮结构受损,是气道上皮机械防御屏障的重要调控分子。     

张力敏感性阳离子通道在气道黏液基础分泌中的介导作用

目的探讨节律性压力波维持气道黏蛋白(MUC)基础性分泌的主要信号节点。方法采用气/液相界面法培养人气道上皮16HBE细胞,模拟正常呼吸所产生的节律性压力波作用于培养细胞,分为静态对照组、节律性压力波组、节律性压力波+张力敏感性阳离子通道(TRPV4)拮抗剂钌红、节律性压力波+维拉帕米、节律性压力波+蛋白激酶C抑制剂(GF109203x)共5组,通过激光共聚焦观察Ca2+浓度变化,RT-PCR检测TRPV4mRNA表达,West-ern bolt检测MARCKS及SNAP-23水平,ELISA检测MUC(2、5AC和5B)分泌情况。结果节律性压力波组胞内Ca2+浓度(312.34±17.08)和TRPV4 mRNA(0.63±0.03)较静态对照组(196.16±35.06,0.28±0.05)显著增高(P<0.01),RR干预后明显降低(P<0.01);同时MUC(2、5AC和5B)分泌,pMARCKS及pSNAP-23蛋白水平明显增高(P<0.01),给予Ca2+及PKC抑制剂预处理后,上述各指标蛋白均降低(P<0.01)。结论 TRPV4参与节律性压力波维持气道上皮基础性MUC分泌平衡,此过程籍以激活Ca2+/PKC/MARCKS信号通路实现。