外源性肺表面活性物质对肺缺血—再灌注损伤的保护作用

为观察幼猪肺缺血—再灌注过程中肺静脉血肿瘤坏死因子 (TNF -α)含量的变化 ,探讨外源性肺表面活性物质(PS)对缺血—再灌注肺损伤的保护作用及可能机理 ,取 45 ± 天龄幼猪 12只 ,随机分成两组 ( n =6 ) :对照组和PS组 ,对照组阻断前向右肺注入生理盐水 3ml,PS组注入天然PS 40mg/kg ,于阻断右肺动脉前、阻断后 6 0、90min(开放 )、开放后 6 0、90、12 0min等时刻点分别抽取左、右肺静脉血 ,用ELISA法检测TNF -α含量。结果显示 :PS组右肺静脉血中TNF -α含量明显低于对照组 (P <0 .0 1)。提示PS对肺缺血—再灌注损伤有保护作用     

大鼠整体低氧预处理减轻肺缺血再灌注损伤

目的:探讨低氧预处理(HPC)对肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法:重复性低氧5次建立大鼠HPC模型,双活结套扎左侧肺门45 min后再灌注120min复制肺I/R损伤模型;设立对照组、I/R组和HPC+I/R组,每组10只大鼠,检测各组肺组织湿重与干重比,肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性.结果:I/R组大鼠肺组织湿重与干重比较对照组明显增加(P<0.05),肺组织SOD活性显著降低(P<0.01),MDA含量和MPO活性明显增高(P<0.05);HPC+I/R组大鼠上述指标较I/R组均明显改善,差异有显著性.结论:大鼠整体HPC可能通过减轻氧化应激反应,保护肺的缺血再灌注损伤.     

叶酸对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 探讨叶酸对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响。方法: 选取健康成年雄性SD大鼠30只,随机均分为5组,每组6只,其中3组叶酸组分别以5、10、20 mg/d叶酸灌胃1周;然后叶酸组及缺血再灌注组大鼠构建肺缺血再灌注模型,夹闭左肺门30 min,再灌注2 h;假手术组游离左肺门不夹闭;HE染色观察每组大鼠肺组织病理变化;ELISA法测定大鼠血清IL-8和TNF-α水平。结果： 与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠肺组织病理损伤明显较重(P<0.01);与缺血再灌注组比较,叶酸组肺组织病理损伤明显较轻(P<0.01);与5 mg/d叶酸组比较,10 mg/d与20 mg/d叶酸组肺组织病理损伤明显较轻(P<0.01),而后两组比较未见显著性差异(P>0.05)。与假手术组比较,缺血再灌注组、叶酸组IL-8和TNF-α表达水平均明显增高(P<0.01);与缺血再灌注组比较,叶酸组IL-8和TNF-α表达水平明显降低（P<0.01）;与5 mg/d叶酸组比较,10 mg/d与20 mg/d叶酸组TNF-α表达水平明显降低(P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P>0.05);叶酸组IL-8 水平降低呈一定的剂量依赖性(P<0.05)。结论： 叶酸对大鼠肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用,且在一定范围内随叶酸剂量的增加而增强。     

褪黑素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究褪黑素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法选取成年雄性大鼠36只,建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,依次分为假手术组,缺血再灌注组以及褪黑素预处理组,分别取各组肺组织检测超氧化物歧化酶,丙二醛,再通过检测肺组织湿干重比以及支气管肺泡灌洗液中总蛋白含量用以衡量褪黑素预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。结果缺血再灌注组丙二醛明显高于假手术组,并且其肺组织湿干重比以及支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度明显上升,抗氧化指标超氧化物歧化酶表达呈降低趋势(P0.05),但褪黑素预处理能够明显缓解由缺血再灌注损伤诱发的肺组织病理变化,丙二醛、肺组织湿干重比以及支气管肺泡灌洗液中总蛋白的浓度呈明显下降趋势且,超氧化物歧化酶水平升高且数值具有统计学意义(P0.05)。结论褪黑素能够通过直接或间接清除自由基而对肺组织发挥保护作用。     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察川芎嗪防治急性肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用,探讨其损伤保护作用的可能机制。方法:选择SD大鼠50只,随机分成假手术组、对照组、川芎嗪低、中、高剂量组,每组各10只。各组分别于术前和术后24 h取血标本,检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)含量;各组于术后24 h再次麻醉,摘取左肾,作组织学分析及检测组织匀浆中SOD、MDA和TNF-α含量。结果:与对照组比较,川芎嗪低、中、高剂量组肾组织学评分、血清SCr、BUN含量以及肾组织MDA和TNF-α水平明显降低,SOD活性升高,并呈剂量依赖关系。结论:川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,提高肾组织SOD活性、降低MDA和TNF-α水平是其减轻损伤的可能机制。     

缺血预处理减轻在体肺缺血再灌注损伤

３０只日本雄性大耳兔,随机等分为２组。缺血预处理先采用左肺门阻断１０ｍｉｎ,开放再灌注１５ｍｉｎ的肺血预处理,然后阻断左肺门６０ｍｉｎ,开放再灌注６０ｍｉｎ,对照组未采用预处理。结果示在再灌注后６０ｍｉｎ,预处理组血中血管紧张素Ⅱ含量、动脉氧分压及肺组织中超氧化物歧化酶含量罗对照组明显增加,而平均肺动脉压和肺组织的丙二醛含量及肺泡损伤较对照组明显减低。提示缺血预处理能减轻在体兔肺缺血再灌注损作     

丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法：60只wistar大鼠随机分为3组：手术对照组（A）,缺血再灌注组（B）,丹参干预组（C）。每组分别于缺血第45min、再灌注30、60、120min,观察肺组织病理形态变化,检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,测定肺组织湿／干重（W／D）比值,TUNEL法测定肺组织中细胞凋亡指数（AI）。结果：（1）肺组织病理变化：B组肺组织毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润显著,c组肺组织较B组减轻;（2）血浆MDA、SOD含量：经缺血再灌注后,B和C组血浆MDA较A组均明显增加（P〈0．05）,B组增加的程度明显高于C组（P〈0．05）;B和C组血浆SOD较A组同时点均显著下降（P〈0．05）,C组减少的程度明显小于B组（P〈0．05）;（3）肺组织W／D比值：经缺血再灌注后,B组和C组的肺组织W／D比值都呈进行性上升（再灌注60,120min vs缺血45min,P〈0．05）;C组上升幅度明显小于B组（再灌注60,120min时,C组vsB组,P〈0．05）;（4）肺组织细胞AI的变化：B组及C组缺血再灌注后均可见肺组织细胞凋亡现象,但与B组相比,C组相同时点的肺组织细胞凋亡数显著减少（P〈0．05）。结论：丹参对于实验性大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化及抗细胞凋亡有关。     

姜黄素对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨姜黄素对肺再灌注损伤保护作用的机制。方法 36只SD大鼠随机分为假手术对照（S组,n=12）组、缺血-再灌注（I/R组,n=12）组、姜黄素＋缺血/再灌注（CUR组,n=12）组。观察大鼠单侧肺缺血1h再灌注1h后肺组织NF-KB的表达变化,肺细胞凋亡情况。结果①I/R组NF-KB的IOD值显著增加,明显高于S组,而CUR组NF-KB的IOD值较I/R组减少（P〈0.05）;②缺血-再灌注后I/R组凋亡的阳性细胞数显著增加,高于S组,而CUR组凋亡的阳性细胞数较I/R组减少（P〈0.05）。结论姜黄素对肺再灌注所致肺细胞凋亡有保护作用,其机制可能与降低NF-KB的活化有关。     

缺血预处理减轻在体肺缺血再灌注损伤

３０ 只日本雄性大耳兔,随机等分为２ 组。缺血预处理组先采用左肺门阻断１０ ｍｉｎ ,开放再灌注１５ ｍｉｎ 的肺缺血预处理,然后阻断左肺门６０ ｍｉｎ ,开放再灌注６０ ｍｉｎ ,对照组未采用预处理。结果示在再灌注后６０ ｍｉｎ ,预处理组血中血管紧张素Ⅱ含量、动脉氧分压及肺组织中超氧化物歧化酶含量较对照组明显增加,而平均肺动脉压和肺组织的丙二醛含量及肺泡损伤较对照组明显减低。提示缺血预处理能减轻在体兔肺缺血再灌注损伤。     

内源性Leptin对大鼠肝再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理(IP)对大鼠肝再灌注后血清Leptin及肝细胞Leptin受体(Leptin-R)变化的影响,从而阐明IP保护作用可能存在的机制.方法 120只健康雄性Wistar大鼠(质量190～210g,6～7周龄),随机分为缺血预处理组(IP)、再灌注组(IR)和假手术组(SO).前两组分别建立左半肝缺血再灌注损伤模型,缺血时间均为60 min,IP组于半肝阻断前缺血5min,再灌注5min;SO组只进行麻醉下的开腹、关腹,不阻断肝门,余处理同前两组;3组腹腔暴露时间相同.之后每组分别按肝缺血再灌注后0.5、1、3、6h采集标本.酶联免疫吸附实验竞争法集中测定血清Leptin的浓度;酶联免疫吸附法(Elisa)测定血清中TNF-α的水平;比色法测定肝细胞线粒体中丙二醛(MDA)的浓度;并通过免疫组织化学的方法对肝细胞Leptin-R进行染色及浓度测定.结果 IP组在再灌注后的各时点Leptin的浓度均显著高于IR组及SO组(P＜0.05);IR组与SO组相比再灌注后0.5 h呈显著性的降低(P＜0.05);之后的各时点Leptin的浓度均呈显著性的升高(P＜0.0S).IP及IR组再灌注后的各时点血清中TNF-α浓度缓慢增加,IP组在再灌注后各时点的血清TNF-α及线粒体MDA浓度显著低于IR组(P＜0.05),同时显著的高于SO组(P＜0.05).IP组及IR组在再灌注后各时点的Leptin-R阳性细胞率显著高于SO组(P＜0.05);同时IP组与IR组相比再灌注后3、6h的时点Leptin-R阳性细胞率均显著性增高(P＜0.05).结论 IR可以增加血清中Leptin的浓度及Leptin-R在肝细胞内的蛋白表达,IP可以使这种作用加大及提前,此种变化可能是IP保护作用的机制之一.     

肾脏缺血预处理减轻大鼠心脏缺血再灌注损伤的机制探讨

目的探讨器官交叉预处理的机理。方法采用大鼠肾脏反复缺血预处理的方法，在离体心脏灌注模型上，观察蛋白激酶Ｃ抑制剂Ｈ７对心脏缺血再灌注损伤的影响。结果肾脏缺血预处理能明显减轻心脏缺血再灌注损伤后蛋白、乳酸脱氢酶、组织蛋白酶Ｄ的漏出和丙二醛的产生（Ｐ＜００１）。蛋白激酶（ＰＫＣ）抑制剂Ｈ７完全取消了上述保护作用。结论肾脏缺血预处理对缺血心脏具有保护作用，其机制与ＰＫＣ激话有关。     

芬太尼联合丙泊酚对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨芬太尼联合丙泊酚作用于大鼠肺缺血再灌注损伤（I/R）模型后,对核因子-κB （nuclear factor-κB）表达的影响及其机制.方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=8）：假手术组（S组）、缺血再灌注损伤组（I/R组）、芬太尼干预组（F组）,丙泊酚干预组（P组）,芬太尼联合丙泊酚干预组（F＋P组）.对大鼠动脉血进行血气分析;检测大鼠肺组织湿/干（W/D）值;对大鼠肺组织进行大体形态学及HE染色后镜下病理学观察,采用免疫组化法测定大鼠肺组织NF-κB表达水平的变化.结果 与I/R组比较,F组、P组以及F＋P组大鼠肺组织核因子-κB表达明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）;大鼠动脉血PaO2值升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;大鼠肺组织W/D值明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）.I/R组肺毛细血管扩张充血,肺泡间质水肿并有炎性细胞浸润,肺泡腔内可见炎性细胞渗出.假手术组（S组）、芬太尼干预组（F组）,丙泊酚干预组（P组）,芬太尼联合丙泊酚干预组（F＋P组）在肺泡结构较完整性,减轻肺间质及肺泡腔渗出、水肿肺组织保护方面均较I/R组明显减轻.结论 芬太尼联合丙泊酚干预可显著减轻大鼠肺缺血再灌注损伤,可能是芬太尼联合丙泊酚能降低大鼠肺组织NF-κB水平有关.     

丹参减轻缺血再灌注白细胞损伤作用的机制研究

白细胞 (WBC)激活是缺血再灌注损伤 (ischemia reperfu sioninjury ,IRI)过程中WBC浸润引起急性炎性反应的首要前提 ,在微血管损伤中起重要作用。其诱导损伤的主要机制是大量WBC阻塞微血管 ,限制再灌流以及多形核白细胞(PMN)呼吸爆发产生的氧自由基等细胞毒性物质对组织细胞的直接损伤[1] 。活化的PMN在穿过血管壁向组织聚集移行过程中 ,有多种不同的细胞因子 (包括化学趋化和黏附分子 )参与调节。炎性细胞首先聚合或滚动 ,在局部小血管内皮细胞表面作往返运动。主要参与的黏附分子是WBC的L 选择素与内皮细胞上的E 选择素。聚合的…     

银杏叶提取物对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对肺缺血一再灌注（I／R）损伤保护作用的机制。方法36只SD大鼠随机等分为假手术对照（S组）组、缺血一再灌注（I／R）组、银杏叶提取物＋缺血／再灌注（EGB＋I／R）组。观察大鼠单侧肺缺血1小时再灌注1h后肺组织NF-KB的表达变化,肺细胞凋亡、超微结构损伤情况。结果①I／R组NF-KB的10D值显著增加,高于S组,而EGb＋I／R组NF_KB的10D值较I／R组减少。②缺血一再灌注后I／R组凋亡的AI数显著增加,高于S组,而EG昏I／R组凋亡的AI数较I／R组减少。③电镜下I／R组肺泡毛细血管内皮细胞、Ⅰ型肺泡上皮细胞水肿变性,Ⅱ型肺泡上皮细胞膜微绒毛减少;EGb＋I／R组Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛增多。结论银杏叶提取物对肺再灌注所致肺细胞凋亡有保护作用,对缺血再灌注后超微结构损伤有一定改善作用,其机制可能与降低NF-KB的活化有关。     

黄芪甲甙对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察黄芪活性成分黄芪甲甙对大鼠在体肺缺血再灌注损伤( I/ R) 的保护作用。方法 建立大鼠在体肺缺血再灌注模型,SD大鼠30只随机分成假手术组(A组) 、缺血再灌注组( I/R组) 和黄芪甲甙组（B组）。缺血45 min,再灌2 h 后, 处死大鼠,摘取左肺,测肺组织湿干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO ) 活性及丙二醛(MDA) 的含量,并进行肺组织病理学检查。结果 肺组织W/D、MDA含量及M PO活性变化：I/R组各项指标均明显高于A组,差异有显著性（P<0.01）;B组各项指标均较A组高（P<0.05）,但均低于I/R组,差异有显著性（ P<0.05）;HE染色显示B组肺瘀血、肺灶性出血、肺泡间隔的改变比I/R组减轻。结论 黄芪甲甙对于实验性大鼠的在体缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

异丙酚对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:通过大鼠肺缺血再灌注模型,观察异丙酚( Propofol)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion,IR)肺的保护作用,并探讨其作用机制.方法:随机将30只SPF级雄性SD大鼠分为3组:假手术组(n=10,左侧开胸后不阻断肺门)、肺缺血再灌注组(n=10,开胸后左侧肺门阻断45 min再灌注120 min)和异丙酚组(n=10,开胸后左肺门钳闭前30 min时股静脉注射异丙酚5mg·kg-1,继用微量泵以50 mg·kg-1·h-1的速度持续静脉输注,左侧肺门阻断45 min再灌注120 min).3组在开胸前均给予气管插管、机械通气.再灌注结束时抽取左心室血检测动脉血氧分压( PaO2);获取左肺组织,光镜下观察左肺组织和细胞损伤情况,计算左肺湿干重比,评价肺水肿程度;制作肺组织匀浆并用酶联免疫吸附( ELISA)法检测其中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与假手术组比较,肺缺血再灌注组及异丙酚组大鼠肺W/D值、肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量明显增高(均P＜0.05);PaO2明显下降,SOD活性减弱明显降低(均P＜0.05).异丙酚组与缺血再灌注组比较,大鼠的PaO2升高(P＜0.05),肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量及肺W/D值下降(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05).肺组织病理切片显示假手术组损伤轻微,肺缺血再灌注组损伤严重,异丙酚组损伤重于假手术组但轻于肺缺血再灌注组.结论:异丙酚对缺血再灌注损伤SD大鼠的肺组织有一定的保护作用,其保护作用可能与异丙酚能清除氧自由基,抑制炎症因子产生有关.     

缺血预处理对肺缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血预处理是机体一种内源性保护机制。近年来研究发现,肺缺血预处理能减轻后继的肺缺血再灌注损伤,其相关机制目前尚不能完全阐明,作者对该领域的研究现状作一综述。     

七氟烷对大鼠缺血再灌注肺组织的保护作用及其机制研究

目的 探讨七氟烷对大鼠缺血再灌注损伤肺组织的保护作用及其机制.方法 30只SD大鼠分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)组及七氟烷处理(ischemia reperfusion +sevoflurane,I/R+S)组,每组10只.在全身麻醉下建立大鼠肺缺血再灌注损伤...     

还原型谷胱甘肽保护线粒体并减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤

【】 目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)减轻肝脏缺血再灌注(IR)损伤的作用及机制。方法 将成年SD大鼠分为假手术组、I/R组和GSH组。除假手术组外,其余组建立70%大鼠肝IR损伤模型,肝脏缺血时间为60 min。GSH组于缺血前5 min经大鼠股静脉注射5mg/kg的GSH。再灌注24h后通过血清学和组织学指标观察肝损伤情况,TUNEL染色评价肝细胞凋亡。比较各组组织GSH/GSSG率,检测各组肝细胞线粒体钙容纳力(CRC)。结果 与I/R组比较,再灌注后GSH组血清AST和ALT均明显降低(P＜0.05)。再灌注24 h,与I/R组比较, GSH组肝组织损伤明显减轻,凋亡细胞数显著减少(P＜0.05);同时,肝组织GSH/GSSG比值明显增加(P＜0.05);再灌注后24 h,与I/R组比较,GSH组肝细胞线粒体钙容纳力明显增加。结论 GSH预处理能减轻大鼠肝脏I/R损伤,该作用可能与减少氧化应激,从而抑制mPTP开放有关。