兰州市大气细颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响

目的研究兰州市不同地区大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响。方法于2005年12月15日—2006年2月15日,采集兰州市西固区、铁路局、草场街、夏官营大气PM2.5样本,测定其中的Fe、Mn、Ni、Pb、Cd金属含量。分别将4个地区的大气样本配置成7.5 mg/ml的PM2.5悬液0.2 ml,通过气管注入法经呼吸道对Wistar大鼠(n=8)染毒,测定大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬率、吞噬指数。阴性对照组(n=8)进行气管灌注生理盐水,每只0.2 ml。结果与阴性对照组比较,4个染毒组巨噬细胞吞噬功能均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01)。4个采样点中西固区大气PM2.5中金属元素的含量最高,大鼠巨噬细胞吞噬率和吞噬指数最低,分别为(74.2±1.31)%和1.041±1.06;夏官营大气PM2.5中金属含量最少,巨噬细胞吞噬率和吞噬指数最高,分别为(81.80±1.62)%和1.593±0.23。结论兰州市不同采样点大气PM2.5对大鼠巨噬细胞的吞噬率和吞噬指数的影响有差异。大鼠巨噬细胞的吞噬功能随着PM2.5中金属元素含量的增多而下降。     

大气粗细颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞的影响

大气粗细颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞的影响山西医学院预防医学系环境卫生教研室（太原０３０００１）赵毓梅，李秋营，范建，李炳太对大气中粗细颗粒物的肺毒性，国内外研究不多。而其对肺胞巨噬细胞的体外毒性差异以及对肺胞巨噬细胞表面形态的影响国内尚未见报道。本研究...     

沙尘暴细颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞膜损伤

目的探讨扬沙和沙尘暴细颗粒物(PM2.5)对肺泡巨噬细胞(AM)的毒作用机制.方法于2004年3月采集甘肃省武威市和内蒙古包头市正常天气、扬沙天气和沙尘暴天气中大气PM2.5,并测定其质量浓度.以PM2 5悬液体外处理大鼠肺泡巨噬细胞4 h,通过四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率、定磷法检测质膜ATP酶活性、2,4-二硝基苯肼法和4-氨基安替比林法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和酸性磷酸酶(ACP)活性,并以荧光探针1-苯胺基-8-萘磺酸(ANS)和1,6-二苯基-1,3,5-己三烯(DPH)为标记物检测细胞膜脂的流动性.结果与对照(生理盐水组)相比,扬沙和沙尘暴PM2.5样品可剂量依赖性地降低细胞存活率和质膜Ca2 Mg2 -ATP酶、Na K -ATP酶活性、增大细胞膜表层流动性,并使细胞质内LDH和ACP外渗;与正常天气样品相比,对上述指标的影响差异无统计学意义.结论扬沙和沙尘暴PM2.5可影响AM膜通透性和流动性,导致细胞死亡.由于沙尘天气时大气PM2.5质量浓度大大高于正常天气,其对健康危害作用也相应增大.     

大气细颗粒物污染对小学生肺功能的影响

目的 研究郑州市冬季供暖前后大气细颗粒物污染对小学生肺功能的影响,为小学生呼吸健康提供科学依据.方法 于2016-2018年,在郑州市分别选取PM2.5污染较轻和污染较重的A、B两个地区作为监测点,并在设置的监测点1 km范围内各选取1所小学,采用随机整群抽样的方法抽取2所小学三至五年级的小学生作为研究对象,并于冬季供...     

上海市两社区大气细颗粒物的污染状况

[目的]了解上海市社区大气细颗粒物（PM2.5）的污染状况。[方法]于2008年1月至2009年12月在上海市大气污染程度不同的2个社区（A社区为中心城区、B社区位于郊区）设置监测点,每月10～16日连续监测PM2.5浓度,数据采集后采用Wilcoxon秩和检验进行统计分析。[结果]B社区的PM2.5浓度在4、6月份均高于A社区,差异有统计学意义（P〈0．05）;冬季两社区污染最严重,夏秋季最轻;B社区夏季的PM2.5浓度高于A社区,差异有统计学意义（P〈0．01）;2009年B社区浓度高于A社区,差异有统计学意义（P〈0.001）.以美国国家环境保护局（Environmental Protection Agency,EPA）标准评价两社区污染水平均超标,2008和2009年A社区超标率分别为54．76％和35．71％,最大超标倍数为4．51倍,B社区超标率分别为63．10％和67．86％,最大超标倍数达5．26倍;与世界卫生组织（World Health Organization,WHO）《空气质量准则》第一阶段目标相比,除A社区2009年未超标外,两社区其余年份均超标。[结论]两社区PM2.5,污染呈冬季严重,夏秋季减轻的特点,B社区PM2.5的污染问题较A社区严重,两社区的PM2.5的污染水平与美国EPA标准和WHO第一阶段目标相比均存在超标问题。     

臭氧对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬杀菌功能的影响

本文研究了较低浓度的O_3对大鼠AM吞噬杀菌功能的影响。大鼠暴露于0.08,0.16ppmO_3,每天8小时,1～2天即可引起AM吞噬杀菌功能明显下降。本研究用白色念珠菌替代过去常用的鸡红细胞,可同时检测AM吞噬及杀菌功能的改变,用这种方法可以反映一些有毒物质对肺的早期损伤作用。     

大气细颗粒物对儿童哮喘影响的研究进展

为探讨大气细颗粒物(PM2.5)对儿童哮喘的影响,该文概述了PM2.5的组成与理化性质、儿童对PM2.5的易感性、PM2.5与儿童哮喘的流行病学研究进展和PM2.5可能导致哮喘发病的直接和间接机制,为更深入研究PM2.5对儿童哮喘的影响提供科学依据.     

气管滴注大气细颗粒物对大鼠的急性毒性

目的 探讨大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠的急性毒性作用及其可能的作用机制.方法 将28只体重为280～310 g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、颗粒物低、中、高剂量组(7.5、15和30 mg/kg).采用一次性气管滴注染毒颗粒物,24h后处死动物,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,并对BALF中总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎性因子(IL-6、TNF-α)的水平进行测定.同时观察了不同染毒组大鼠血清中炎性因子(IL-6、TNF-α)和C-反应蛋白(CRP)的水平.结果 各染毒组大鼠BALF白细胞总数、中性粒细胞数、TP及TNF-α水平均较对照组高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.001).与对照组比较,各染毒组大鼠血清IL-6和CRP水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.001);中、高剂量组TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 大气细颗粒物能引起染毒大鼠肺脏急性损伤和全身炎症,后者可能与其心血管系统损伤机制有关.     

大气细颗粒物污染监测及其遗传毒性研究

目的比较燃煤污染型城市(太原市)和燃煤与汽车尾气混合污染型城市(北京市)细颗粒物(PM2.5)污染水平并研究其遗传毒性。方法采用滤膜法采集太原市和北京市大气中细颗粒物,并用单细胞凝胶电泳法,以人肺泡上皮细胞(A549)作为靶细胞,测定细颗粒物对细胞DNA的损伤。结果北京市冬季大气中PM2.5为0.028～0.436mg/m3,太原市为0.132～0.681mg/m3。细颗粒物在5、50、200μg/ml浓度内染毒12h和24h均可引起人肺泡上皮细胞DNA损伤,与阴性对照组相比,其拖尾率和尾长差异均有显著性(P<0.05),且存在剂量-反应关系。结论细颗粒物具有一定程度的遗传毒性。     

沙尘暴PM_(2.5)、PM_(10)对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响

目的　探讨了沙尘暴PM2 5、PM10 对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响。方法　沙尘暴颗粒物采集自北京市城区 ,细胞毒性测定用MTT法 ,巨噬细胞吞噬功能采用流式细胞法 ,以荧光标记的胶珠 (Latexbeads ,D =2 4 μm)来测定。 结果　MTT结果显示 ,随着染毒浓度的增加 ,巨噬细胞存活率逐渐减低 ,高剂量组约为对照的 85 %左右。流式细胞仪分析表明 ,各颗粒物染毒组细胞的平均荧光强度逐渐减弱 ,提示巨噬细胞摄入沙尘暴颗粒物后 ,其吞噬荧光胶珠的能力明显减低 ;另外各染毒组的平均侧向光散射强度 ,即摄入的总颗粒数 (沙尘暴颗粒 +荧光胶珠 )低于对照 ,提示巨噬细胞的吞噬功能受到了损伤。沙尘暴PM2 5的细胞毒性比相同浓度的PM10 大 ,对吞噬功能的损伤也更明显。结论　沙尘暴PM2 5、PM10 均能损伤大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能 ,削弱其非特异性防御能力。     

镍污染区大气PM2.5对大鼠心血管系统损伤生物标志物的影响

目的 探讨镍污染区大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠心血管系统损伤生物标志物的影响.方法 于2007年6-7月和12月,采集镍污染区和对照区的大气PM2.5,进行部分元素分析;并将42只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、镍污染区及对照区PM2.5低(1.6mg/kg)、中(8.0mg/kg)和高(40mg/kg)剂量组,每组6只,经气管分别一次性滴注PM2.5悬液和生理盐水.染毒24 h后处死大鼠,测定大鼠血清中可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)和心肌组织匀浆单核细胞趋化因子(MCP-1)的含量.结果 镍污染区大气PM2.5中镍含量约是对照区的50倍.镍污染区组PM2.5染毒后大鼠心脏组织匀浆中MCP-1含量与染毒剂量成正相关,镍污染区各剂量组均显著性高于对照区各剂量组和生理盐水对照组(P<0.05).镍污染区和对照区各剂量组染毒后大鼠血清中sVCAM-1含量均有所升高.镍污染区中、高剂量组与对照区相应剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 镍污染区大气PM2.5对大鼠血清sVCAM-1和心肌MCP-1影响较对照区大.其中镍可能起到了关键性作用.     

大气PM2.5对自发性高血压大鼠心脏的急性毒作用

[目的]了解敏感个体急性暴露PM2.5可能出现的心脏损伤。[方法]12-13周龄的雄性自发性高血压 (spontaneous hypertension,SH)大鼠24只,随机分4组,其中3个实验组分别气管滴注不同浓度的PM2．5颗粒物悬浮液1．6、 8．0、40．0 mg/kg体重,对照组气管滴注生理盐水,连续染毒3 d。[结果]各组大鼠的心脏/体重比值相差不大。高浓度组与对照组相比,心脏生长转化园子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的mRNA表达明显升高(P<0．01)。心脏病理学改变随着染毒浓度的增加越加严重。[结论] PM2.5对SH大鼠心脏有一定的急性毒作用,并可引起心脏重构。     

不同地区大气PM2.5致大鼠肺损伤的比较实验研究

目的利用动物实验比较不同地区大气PM2.5对呼吸系统的毒性作用。方法采集广州、东莞、深圳和肇庆4个城市的大气PM2.5。将雄性SD大鼠分为3个染毒组(10、3和1 mg/kg)和1个对照组,每组7只。4个城市的PM2.5均按此分组并染毒。气管滴注PM2.5,对照组滴注等量生理盐水。分别于48 h和28 d后处死动物,收集左侧肺和一定量的肺泡灌洗液(BALF),观察肺部病理变化和测定灌洗液中总蛋白(TP)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化。结果肇庆地区大鼠体重增长率较高,东莞地区最低。PM2.5主要导致间质炎性细胞浸润、支气管炎症等。与对照组比较,PM2.5导致肺泡灌洗液中TP、LDH、IL-6和TNF-α水平增高,SOD活力降低,差异有统计学意义(P<0.05)。广州PM2.5组LDH的漏出量最高,深圳PM2.5组肺泡灌洗液中SOD活力最低,东莞PM2.5组肺泡灌洗液中IL-6释放量最高,肇庆PM2.5染毒48 h组SOD活力均高,LDH、TNF-α、IL-6均较低。结论本次采集的四城市大气PM2.5可致大鼠肺组织发生氧化应激损伤和炎性反应。广州、东莞、深圳PM2.5对上述效应指标的影响强于肇庆。     

室内PM10与气传真菌对大鼠肺巨噬细胞吞噬功能的影响

[目的] 以体外培养SD大鼠肺泡巨噬细胞(AM)为靶细胞,研究PM10与气传真菌单独和联合染毒对它的非特异性免疫功能的影响,并阐明剂量-反应关系.[方法]采集室内PM10、气传真菌,配制成染毒溶液.用不同浓度的PM10、气传真菌,以及PM10和气传真菌联合染毒液染毒大鼠肺泡巨噬细胞,分别测定培养液中肺泡细胞存活率、吞噬率和吞噬指数以及细胞因子TNF-α,观察PM10与气传真菌单独和联合染毒对肺巨噬细胞存活率及其吞噬功能的影响.[结果]PM10和真菌均能引起AM存活率降低,且有一定剂量-效应关系,剂量越高,存活率越低(P<0.05).联合染毒组存活率低于相应单独染毒组.2×2析因试验设计的方差分析结果显示,与对照组相比,联合染毒组存活率下降,且具有显著性意义(P<0.01).提示PM10和真菌对巨噬细胞存活率的影响存在联合作用.单独和联合染毒组的吞噬率、吞噬指数也均呈剂量依赖性下降.高剂量组的吞噬率、吞噬指数远远低于阴性对照组(P<0.05).2×2析因试验设计方差分析结果表明,联合染毒组的吞噬率、吞噬指数与对照组相比,差异均有显著性意义(P<0.01),提示PM10和真菌对AM吞噬功能具有一定联合效应.结果还表明,阴性对照组培养上清液中未检测到TNF-α.染毒组TNF-α活性则随剂量上升而上升(P<0.05).但PM10和真菌单独染毒时的最高剂量组TNF-α活性反而降低了,这提示在适当增高剂量时,可使细胞合成与分泌TNF-α增加,但过高剂量时,细胞受损以至功能受抑.2×2析因试验设计的方差分析结果显示,与对照组相比,联合染毒组TNF-α活性改变有显著性意义(P<0.05).联合染毒组TNF-α活性约等于相应单独染毒组的TNF-α活性之和.[结论]室内PM10和气传真菌有细胞毒性,并能损害肺泡巨噬细胞的吞噬功能,并且能增加肺泡巨噬细胞产生TNF-α.提示在作用终点上,PM10和气传真菌有相加作用.     

室内PM_(10)与气传真菌对大鼠肺巨噬细胞吞噬功能的影响

[目的]以体外培养SD大鼠肺泡巨噬细胞 (AM)为靶细胞 ,研究PM10 与气传真菌单独和联合染毒对它的非特异性免疫功能的影响 ,并阐明剂量_反应关系。[方法]采集室内PM10、气传真菌 ,配制成染毒溶液。用不同浓度的PM10、气传真菌 ,以及PM10 和气传真菌联合染毒液染毒大鼠肺泡巨噬细胞 ,分别测定培养液中肺泡细胞存活率、吞噬率和吞噬指数以及细胞因子TNF_α ,观察PM10 与气传真菌单独和联合染毒对肺巨噬细胞存活率及其吞噬功能的影响。[结果]PM10 和真菌均能引起AM存活率降低 ,且有一定剂量_效应关系 ,剂量越高 ,存活率越低 (P<0.05)。联合染毒组存活率低于相应单独染毒组。2×2析因试验设计的方差分析结果显示 ,与对照组相比 ,联合染毒组存活率下降 ,且具有显著性意义 (P<0.01)。提示PM10 和真菌对巨噬细胞存活率的影响存在联合作用。单独和联合染毒组的吞噬率、吞噬指数也均呈剂量依赖性下降。高剂量组的吞噬率、吞噬指数远远低于阴性对照组 (P<0.05)。2×2析因试验设计方差分析结果表明 ,联合染毒组的吞噬率、吞噬指数与对照组相比 ,差异均有显著性意义 (P<0.01) ,提示PM10 和真菌对AM吞噬功能具有一定联合效应。结果还表明 ,阴性对照组培养上清液中未检测到TNF_α。染毒组TNF_α活性则随剂量上升而上升 (     

不同地区大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞毒性作用的实验研究

目的比较不同地区大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的毒性作用。方法采集广州市、东莞市、深圳市和肇庆市4个地区的大气PM2.5,将PM2.5分别以1、10、50、100、200、300μg/ml剂量对肺泡巨噬细胞染毒24 h。检测一氧化氮(NO)释放量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)生成量、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及细胞存活率。以肇庆作为对照,观察PM2.5对各指标的影响。经剂量与效应指标回归分析,以斜率评价各地区PM2.5的效应大小。结果不同地区大气PM2.5致肺泡巨噬细胞释放TNF-α、NO、MDA的水平和LDH的漏出率均随着染毒剂量增加而升高,SOD的活力和细胞的存活率随染毒剂量升高而降低。深圳和东莞大气PM2.5对肺泡巨噬细胞胞内的SOD活力的抑制程度高于广州和肇庆(P<0.05)。深圳和东莞大气PM2.5致肺泡巨噬细胞内MDA的生成量明显高于肇庆(P<0.05)。广州大气PM2.5致肺泡巨噬细胞生成TNF-α量最高,其次为东莞,均明显高于肇庆(P<0.05)。广州大气PM2.5致肺泡巨噬细胞内LDH的漏出率最高,其次为东莞和深圳,均高于肇庆(P<0.05)。剂量高于100μg/ml时,广州、深圳和东莞大气PM2.5致肺泡巨噬细胞存活率低于肇庆(P<0.05)。回归分析显示,广州大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的TNF-α、LDH漏出率、NO释放量的效应最强,肇庆大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的LDH漏出率、NO释放量和细胞存活率的效应最低。结论不同地区大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞的毒性作用随染毒剂量增加而增强,广州、东莞、深圳地区大气PM2.5的毒性效应总体上强于肇庆地区。     

沙尘暴细颗粒物致大鼠肺泡巨噬细胞DNA损伤

[目的]探讨沙尘暴和正常天气细颗粒物(PM2.5)及其水提取物和有机提取物对大鼠肺泡巨噬细胞的细胞毒性和DNA的损伤作用。[方法]沙尘暴和正常天气PM2.5于2004年3月采集自甘肃省武威市和内蒙古自治区包头市。细胞毒性用四甲基偶氮唑盐(MTT)分析法观察,细胞DNA损伤用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测。[结果]沙尘暴和正常天气PM2.5及其水提取物和有机提取物均对大鼠肺泡巨噬细胞产生一定的细胞毒性,且随剂量的增大而增强;然而,沙尘暴与正常天气之间除了包头沙尘暴PM2.5有机提取物之外,余差异均无显著性。正常天气PM2.5和沙尘暴PM2.5水提取物和有机提取物均可引起细胞DNA损伤,且随剂量增加而损伤增大;正常天气PM2.5比沙尘暴PM2.5水提取物和有机提取物对细胞DNA损伤作用更大。不论正常天气PM2.5还是沙尘暴PM2.5,其有机提取物对DNA的损伤作用均比水提取物作用更强,表明PM2.5中引起DNA损伤的主要化学物是有机化合物种类。武威与包头两城市工业水平不同,大气污染程度不同,但两地沙尘暴PM2.5及其水提取物和有机提取物对细胞DNA的损伤作用,在两地之间并无明显差异。[结论]正常天气PM2.5和沙尘暴PM2.5及其水提取物和有机提取物均可引起DNA损伤,且正常天气PM2.5的损伤作用更强;然而不同地方沙尘暴PM2.5毒性作用未见差异,推测其所含遗传毒性化学物可能类似。     

过氯酸铵对大鼠肺泡巨噬细胞和肺成纤维细胞影响的研究

目的通过探讨过氯酸铵(AP)对大鼠肺泡巨噬细胞(AM)损伤及对肺成纤维细胞(FB)增殖的影响,研究AP的致肺纤维化作用。方法用AP浓度分别为0.5,1.0,2.0 mg/ml和SiO2浓度为0.1 mg/ml 的培养液培养AM,对照组采用RPMI1640培养液培养,24 h 后收集培养上清液,分别检测AM内MDA含量、GSH-Px活力以及上清液中LDH活力。并用AM上清液培养FB,检测FB增殖活力和FB内羟脯氨酸含量.结果 1.0,2.0 mg/ml AP组及SiO2组MDA含量(2.21,2.58,2.32 nmol/ml)均比对照组(1.97 nmol/ml)增加,差异有显著性或非常显著性(P＜0.05或P＜0.01); 2.0 mg/ml AP组及SiO2组GSH-Px活力(29.47,30.79 U/106 AM)比对照组(26.70 U/106 AM)明显增强,差异有显著或非常显著性(P＜0.05或P＜0.01); 0.5,1.0,2.0 mg/ml AP组和SiO2组LDH活力(151.03,252.31,446.50,583.88U/106 AM)均明显高于对照组(77.06U/106 AM,P＜0.05或P＜0.01), 且随AP染毒剂量的增加而升高。SiO2组AM上清液使FB羟脯氨酸含量(0.900 μg/ml)及增殖活力(0.165)明显高于对照组(0.379 μg/ml,0.138,P＜0.05或P＜0.01)。结论 AP对肺泡巨噬细胞具有一定的细胞毒作用,而AP染毒的AM上清液未发现有促进FB的增殖和胶原合成的作用。