纳米级羟基磷灰石梯度涂层对成骨细胞表型因子表达的影响

目的研究纳米级羟基磷灰石梯度涂层对成骨细胞表型因子表达的影响.方法对生长于纳米级羟基磷灰石梯度涂层上成骨细胞表达的I型前胶原羧基端肽(PICP)、碱性磷酸酶(ALP)和骨谷氨酸蛋白(BGP),于体外培养第1、5、9、13 d时进行定量分析,扫描电镜观察细胞形态学改变.以普通级羟基磷灰石涂层和钛合金圆片作为对照.结果纳米级羟基磷灰石梯度涂层组的PICP、ALP和BGP表达均高于对照组,成骨细胞形态好于对照组.结论纳米级羟基磷灰石梯度涂层材料能促进成骨细胞表型因子的表达.     

羟基磷灰石晶须/纳米氧化锌复合抗菌人工骨体外极限降解实验

目的 将纳米氧化锌对羟基磷灰石晶须进行改性,制备合成一种抗菌植骨复合材料,研究其在极限环境中的降解和物质变化.方法 通过溶胶-凝胶法制备纳米氧化锌,将制备所得纳米氧化锌改性羟基磷灰石晶须,得到羟基磷灰石晶须/纳米氧化锌复合材料.依据IS0 10993-14标准,采用柠檬酸缓冲溶液浸泡测试失重率,并对材料表面的形态变化作扫描电镜观察和X射线衍射分析.结果 HAPw/n-ZnO、HAPw降解率分别为：25.44％、18.59％,浸泡后通过扫描电镜可以明显观察到断裂的羟基磷灰石晶须,其表面的纳米氧化锌颗粒大量减少.XRD分析羟基磷灰石的三强峰降低.结论 HAPw/n-ZnO属于低可溶性材料.     

粗糙钛表面纳米掺锶羟基磷灰石涂层对 BMSCs成骨分化的影响

目的研究粗糙钛表面纳米掺锶羟基磷灰石涂层对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM SCs)增殖、成骨分化的影响。方法采用电化学沉积技术在粗糙钛表面沉积薄层纳米掺锶羟基磷灰石、纳米羟基磷灰石,用场发射扫描电子显微镜观察其表征,分析锶元素修饰的纳米羟基磷灰石涂层对大鼠BM SCs增殖、碱性磷酸酶活性、矿化结节形成和成骨相关蛋白骨钙素分泌的影响。结果纳米掺锶羟基磷灰石涂层和纳米羟基磷灰石涂层不影响细胞增殖,与目前临床广泛应用的金属钛种植体粗糙表面一样具有良好的生物相容性。相较于纳米羟基磷灰石涂层和粗糙组,纳米掺锶羟基磷灰石涂层可增强BMSCs碱性磷酸酶活性,促进矿化结节形成,提高细胞骨钙素的分泌。纳米羟基磷灰石涂层亦表现了比粗糙组更好的生物活性。结论应用电化学沉积技术进行纳米掺锶羟基磷灰石涂层的制备,可以促进BMSCs成骨分化、种植体周围新骨早期形成,提高种植体骨组织结合率。     

纳米羟基磷灰石人工骨的毒性与细胞相容性实验研究

目的评价纳米羟基磷灰石人工骨的毒性与细胞相容性相容性,从而为运用于骨缺损修复提供有关安全性的数据和资料.方法对新型纳米羟基磷灰石人工骨进行亚急毒性试验、抑菌试验、热原试验、细胞毒性试验、溶血试验等试验.结果此纳米羟基磷灰石人工骨材料无毒,无抑菌作用,不引起溶血,不含致热原物质.结论此纳米羟基磷灰石材料具有很好的安全性和细胞相容性     

聚乳酸/羟基磷灰石纳米复合材料的生物相容性研究

目的 对聚乳酸/羟基磷灰石纳米复合材料的生物相容性进行研究,为其在骨的缺损修复领域中的临床运用提供依据.方法 检测聚乳酸/羟基磷灰石纳米复合材料的细胞相容性、溶血百分率和急性毒性.结果 聚乳酸/羟基磷灰石纳米复合材料组的细胞数量增加与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).纳米复合材料的溶血百分率＜5%,溶血程度属于正常范围.实验动物2周内一般情况良好,高、低剂量组动物无一死亡.各组动物体重增加差异无显著性(P＞0.05).结论 本实验证明,聚乳酸/羟基磷灰石纳米复合材料有良好的生物相容性.     

大鼠脂肪间充质干细胞复合羟基磷灰石成骨分化的实验研究

目的 脂肪间充质干细胞可与羟基磷灰石复合向成骨细胞分化,检测两种羟基磷灰石复合细胞成骨能力的差别.方法 通过扫描电镜观察脂肪间充质干细胞与普通羟基磷灰石和纳米级羟基磷灰石复合情况.检测细胞与载体复合后,表达碱性磷酸酶和骨钙素的情况.结果 在将AMSCs细胞种植于两种羟基磷灰石载体表面,向成骨方向诱导4周后,通过扫描电镜观察,羟基磷灰石载体表面有细胞存在.在两种不同的羟基磷灰石(HA)ALP的表达差异有显著性.骨钙素的检测发现,在纳米级羟基磷灰石上的表达要高于普通级羟基磷灰石.结论 ①脂肪间充质干细胞(AMSCs)可在裁体上复合生长.②AMSCs与HA载体复合后,可表达成骨细胞的特征.③诱导成骨后,在纳米级羟基磷灰石上复合表达碱性磷酸酶的量高于普通级羟基磷灰石.     

纳米羟基磷灰石及其复合材料的研究进展

纳米羟基磷灰石是自然骨的主要无机成分,但是由于其本身脆性大的特性,限制了其在骨组织修复中作用。因此纳米羟基磷灰石复合材料已成为当今骨修复材料的热点,本文综述了近几年来纳米羟基磷灰石和各种复合材料的性能特点及研究现状,对其发展提出了展望。     

纳米级羟基磷灰石梯度涂层对成骨细胞表型因子表达的影响

目的研究纳米级羟基磷灰石梯度涂层对成骨细胞表型因子表达的影响。方法对生长于纳米级羟基磷灰石梯度涂层上成骨细胞表达的Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、碱性磷酸酶(ALP)和骨谷氨酸蛋白(BGP)，于体外培养第1、5、9、13d时进行定量分析，扫描电镜观察细胞形态学改变。以普通级羟基磷灰石涂层和钛合金圆片作为对照。结果纳米级羟基磷灰石梯度涂层组的PICP、ALP和BGP表达均高于对照组，成骨细胞形态好于对照组。结论纳米级羟基磷灰石梯度涂层材料能促进成骨细胞表型因子的表达。     

颌骨囊肿摘除后即刻植入纳米羟基磷灰石的临床观察

目的:评价纳米羟基磷灰石修复颌骨囊肿术后骨缺损的临床疗效.方法:对19例牙源性颌骨囊肿术后采用纳米羟基磷灰石充填骨腔.结果:术后6月X线显示缺损区骨密度与正常骨密度趋于一致.随访1年以上无复发.结论:纳米羟基磷灰石即刻植入是修复颌骨囊肿术后创腔的一种较好方法,为临床提供了新的治疗手段.     

纳米羟基磷灰石对骨肉瘤U2-OS细胞生长的影响

目的研究羟基磷灰石纳米粒子对骨肉瘤U2-OS细胞生长的影响。方法通过体外细胞毒性实验、观察细胞形态及超微结构等方法,研究不同浓度羟基磷灰石纳米粒子对骨肉瘤U2-OS细胞生长的影响。结果羟基磷灰石纳米粒子对骨肉瘤U2-OS细胞有明显的抑制作用,且随浓度(31．25μg／ml到500μg／ml)和作用时间(1d到3d)的增加而增加,细胞出现皱缩、核浓缩、核碎裂等凋亡特征。结论羟基磷灰石纳米粒子抑制骨肉瘤U2-OS细胞的生长,在一定范围内随浓度和作用时间的增加而增加。     

Icariin/HAP纳米凝胶剂的处方优化及体外释放研究

[目的]对Icariin/HAP纳米凝胶剂处方进行优化并考察其体外释放特性。[方法]物理吸附法制备Icariin/HAP纳米混悬液,研和法制备Icariin/HAP纳米凝胶,采用正交设计对处方进行优化,透析法测定Icariin/HAP纳米凝胶中药物的释放。[结果]Icariin/HAP纳米凝胶优选处方为卡波姆浓度为1%,三乙醇胺用量为1.5%,丙二醇用量为5%。Icariin/HAP纳米凝胶剂、Icariin凝胶剂和Icariin溶液体外释放均符合一级模型和Weibull模型。[结论]以卡波姆为基质制备Icariin/HAP纳米凝胶,处方简单,质量稳定,可提高Icariin/HAP纳米混悬液的稳定性。     

化学沉淀法制备纳米HAP-sol及其血液相容性研究

目的:研究改性后的纳米HAP粒子的血液相容性.方法:采用化学沉淀法制备纳米羟基磷灰石溶胶(HAP-sol),以聚丙烯酸纳(PAA-Na)为稳定剂.通过体外溶血试验和血淋巴细胞毒性试验(MTT法)来评价HAP-sol的血液相容性.结果:红细胞溶血率在0～3%之间,细胞毒性分级为0级或1级,纳米HAP-sol对血红细胞无溶血作用,也没有明显的细胞毒性效应.结论:以PAA-Na为稳定剂,纳米HAP-sol有良好的血液相容性,纳米HAP-sol用于静脉注射药物有一定的安全性.     

大鼠下丘脑亨廷顿蛋白相关蛋白1异构体HAP1A和HAP1B的表达

目的观察2种亨廷顿蛋白相关蛋白1(huntingtin-associated protein 1,HAP1)异构体HAP1A和HAP1B在大鼠下丘脑的分布特点。方法取Wistar雄性大鼠的脑,经恒冷箱冰冻切片,片厚30μm,进行HAP1A和HAP1B的免疫组织化学ABC法和免疫荧光双标法染色。结果免疫组织化学ABC法结果显示,HAP1A与HAP1B在成年大鼠下丘脑免疫反应阳性产物分布区域无明显差异,免疫阳性物质呈棕褐色,以视前内侧区、前区、视上核、室旁核、弓状核、结节核、腹内侧核等部位表达水平较高,其他核团呈较低水平表达。HAP1A免疫反应阳性产物主要以颗粒状形式定位在Stigmoid小体上,在神经元胞体和近端突起的胞质内弥散分布产物极少,阳性强度极弱,神经元胞体轮廓不明显;而HAP1B免疫反应阳性产物则主要以弥散形式定位于神经元胞质内,神经元胞体轮廓十分清楚;HAP1B免疫反应阳性产物还弥散、均匀分布在神经毡内,或定位于Stigmoid小体上,但HAP1B阳性Stigmoid小体数量明显少于HAP1A阳性者。免疫荧光双标记法结果显示,约有80%的Stigmoid小体既含有HAP1A也含有HAP1B,其余的Stig-moid小体仅含HAP1A。结论 HAP1A和HAP1B在大鼠下丘脑内具有相同的区域分布模式,但在神经元内的定位具有明显区别,提示二者可能具有不同的功能;HAP1A或其羧基末端片段更适合于作为Stigmoid小体的标志物。     

表面改性对羟基磷灰石蛋白吸附的影响

采用原子转移自由基聚合(ATRP)在羟基磷灰石(HAP)纳米粒子表面接枝了聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)。随着接枝的PMMA含量增加,改性粒子在水溶液中的分散性增强。以牛血清白蛋白(BSA)和溶菌酶(LSZ)为吸附目标,研究了HAP和改性后的粒子(gHAP)的蛋白质吸附性能。结果发现,gHAP比HAP对蛋白质的单位吸附量大,表面接枝PMMA可以增加HAP对蛋白质的吸附。     

多孔羟基磷灰石修复关节骨及软骨缺损的实验研究

在兔股骨外侧髁外侧面，通过外科手术做一骨及软骨缺损区，将相应大小的羟基磷灰石（简称ＨＡＰ）植入，用自体游离软骨膜包裹ＨＡＰ朝向关节腔的一端，生发层朝向ＨＡＰ，ＨＡＰ外侧覆盖自体游离骨膜．通过肉眼、Ｘ光片、光镜及电镜观察，软骨膜在ＨＡＰ表面生长情况及ＨＡＰ与骨质愈合情况以及游离骨在ＨＡＰ表面向ＨＡＰ孔隙内的生长情况．实验结果表明：在关节腔内，自体游离软骨膜覆盖ＨＡＰ下端充当关节面的部分，软骨膜生长良好，由软骨膜可向ＨＡＰ孔隙内长入新生组织，最后可在关节面形成透明软骨．ＨＡＰ周围的结构向ＨＡＰ孔隙内长入“骨刺”样结构。受床骨质与ＨＡＰ之间呈骨性结合．     

肺炎克雷伯菌社区获得性肺炎与医院获得性肺炎的比较研究

目的　对肺炎克雷伯菌医院获得性肺炎 (HAP)和社区获得性肺炎 (CAP)的临床特点和细菌耐药性进行比较研究。方法　对 2 0 0 1年 1月～ 2 0 0 2年 6月肺炎克雷伯菌HAP和CAP患者进行病例对照研究。采用K B法进行药敏检测 ,标准纸片扩散确证法检测超广谱 β 内酰胺酶(ESBLs) ,对危险因素、发病率、死亡率等进行临床分析。结果　肺炎克雷伯菌肺炎早期临床表现不典型 ;HAP和CAP的易感人群有所不同 ;CAP死亡率 (2 1% )高于HAP(8% ) ;HAP产ESBLs率显著高于CAP ;对产ESBLs肺炎克雷伯菌经验性抗生素治疗失败为CAP死亡的主要原因之一。结论　肺炎克雷伯菌CAP与HAP在易感人群、危险因素和产ESBLs率等方面存在明显差异 ,CAP死亡率相对较高 ,必须加强肺炎克雷伯菌CAP的细菌耐药性研究 ,规范其经验性抗生素治疗。     

COX-2抑制剂对实验动物TAE术后早期肝脏保护作用的CT灌注研究

目的评价celecoxib对兔VX2肝肿瘤模型TAE术后肝脏血流灌注的影响。材料与方法19只兔VX2肝肿瘤动物模型随机分为三组,A组为celecoxib干预组（n=5）,B组为TAE组（n=6）;C组为TAE＋celecoxib组（n=18）。A组动物分别在喂药前1天、喂药后第1、15天行CT灌注扫描。B、C组动物均行经胃十二指肠动脉逆行肝动脉插管造影及栓塞术。术后第1、15天行CT灌注扫描。第15天处死,行肝脏病理学检查。结果A组服药后HAP增加,THBF增加。第1天和第15天无明显差异。B组TAE术后第一天,HAP及THBF下降,PVP改变不明显。第十五天HAP较第一天明显恢复,THBF接近正常。C组动物术后第一天HAP及PVP有所下降,均比B组轻微。在第十五天HAP基本恢复术前水平,THBF无明显改变。结论celecoxib在TAE术早期可减轻HAP和THBF下降,但在晚期HAP和THBF基本恢复,提示celecoxib在TAE术后早期应用对肝脏有一定保护作用,远期不能抑制VEGF表达。     

禁食对小鼠杏仁核HAP1表达的影响

目的探讨小鼠杏仁核中的亨廷顿蛋白相关蛋白HAP1(huntingtin associated protein 1,HAP1)的分布及是否与饥饿有关。方法采用半定量免疫印迹法(Western blotting)检测禁食过程小鼠杏仁核HAP1表达的变化。应用免疫组织化学染色法观察禁食对杏仁核HAP1表达的影响。结果连续禁食1日、2日、3日、4日的小鼠杏仁核的HAP1含量与正常进食的小鼠相比,呈逐渐增多的趋势。其HAP1阳性细胞的表达随禁食时间的延长显著增高。结论HAP1与饥饿有关,并有可能参与了食欲的调节。     

Sorafenib对TAE后VX2瘤血管生成和肝血流灌注的影响

目的探讨Sorafenib对肝动脉栓塞（TAE）后VX2瘤血管生成和肝血流灌注的影响。方法22只新西兰大白兔随机分为三组：A组（Sorafenib干预组,n=5）;B组（单纯TAE组,n=8）;C组（TAE＋Sorafenib组,n=9）。A组动物分别在喂药前1天、喂药后第1、15天行肝脏CT灌注扫描。B、C组动物在TAE术后第1、15天行CT灌注扫描。各组动物第15天肝脏取样行病理学检查。结果A组服药后第1天肝动脉灌注量（HAP）与门静脉灌注量（PVP）无明显改变,第15天HAP增加。B组TAE术后第1天HAP减少,第15天HAP明显恢复。C组术后第1天HAP明显下降。第15天PVP较前明显下降,而HAP增加,免疫组化显示瘤周肝组织及瘤内VEGF的表达较另两组明显减少。结论Sorafenib抑制瘤内和瘤周肝组织的VEGF的过度表达,对TAE术后门脉灌注量有减少作用。     

医院获得性肺炎的病原学研究进展

反流和误吸导致上消化道和口咽部定植菌被吸入到下呼吸道是医院获得性肺炎(HAP)的重要原因。HAP多数由细菌引起,许多由多重细菌引起。革兰阴性杆菌是HAP的主要病原菌,革兰阳性球菌感染病原菌主要为金黄色葡萄球菌。病原菌与医院类别、收治对象、抗生素使用及治疗措施等有关,并随时间变化。HAP具有很高的发病率和病死率。了解HAP的病原学特点对于指导临床治疗有很重要的意义。