尿激酶治疗结核性包裹性胸膜炎并胸膜粘连的研究

我院自2004年3月～2008年1月,对自起病至入院确诊不超过3周,胸腔积液有包裹分隔的结核性胸膜炎,进行常规抗结核和抽液治疗,对在治疗过程中出现抽液困难,超声提示胸腔内有包裹性积液并有网络分隔的病例,进行了注药组和非注药组。随机抽样分组,通过胸膜腔内注入尿激酶对包裹性积液和胸膜粘连的影响进行观察研究。     

尿激酶加山莨菪碱胸腔内注入治疗结核性包裹性胸腔积液30例效果分析

为探讨尿激酶加山莨菪碱注人胸腔治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效，现将我院30例的观察情况报告如下。     

尿激酶治疗结核性胸膜炎疗效观察

结核性胸膜炎是肺结核病的一种类型,过去在常规抗结核治疗的基础上给予胸膜腔穿刺抽液或注入激素、抗结核药等,早期病人的效果较好,一旦诊断不及时出现胸膜粘连、肥厚、包裹,疗效往往欠佳,甚至有一部分患最后形成脓胸、支气管胸膜瘘等并发症,严重影响患的生存质量。我院自2000年开展对渗出性结核性胸膜炎包裹性积液实行胸膜腔穿刺抽液后,胸膜腔内注入尿激酶和抗结核药治疗,经过这种方法治疗后,疗效很满意。现将资料总结分析如下。[第一段]     

胸膜腔内注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎疗效观察

目的观察胸膜腔内注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效。方法选取结核性渗出性胸膜炎患者48例,随机分为二组,治疗组在常规抗结核、抽液基础上胸膜腔内注入尿激酶,对照组常规抗结核加抽液治疗。结果治疗8周后行B超探查,治疗组多房积液、纤维分隔、胸膜粘连发生率明显低于对照组（P〈0.05）。结论胸膜腔内注入尿激酶,能减少胸膜粘连、肥厚,疗效肯定,值得推广。     

胸腔闭式引流并胸内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液2例临床分析

结核性渗出性胸膜炎时，胸壁结核性肉芽组织使胸腔积液回吸收障碍以及胸腔积液中含有大量纤维蛋白，若患病初期得不到及时诊治，导致胸膜发生包裹，直接影响患者的肺功能。我科自2004年以来，通过胸膜腔内注入尿激酶（UK）治疗早期结核性包裹性胸腔积液2例，取得了较好的临床效果，现报告如下。     

尿激酶胸腔注射治疗结核性包裹性胸膜炎疗效观察

近年来,我国结核病发病率上升,结核性胸膜炎的发病率也随之明显上升,因其局限形成包裹或分隔引起胸膜增厚、粘连及纤维化,影响肺功能,预后差。我们采用胸腔内注入尿激酶辅助治疗结核性渗出性胸腔积液,取得良好疗效。现报道如下。1对象与方法1.1诊断依据(1)胸腔积液伴结核中毒症状明显。(2)经胸腔B超检查或胸部X线、CT扫描发现胸腔积液。(3)有胸腔内穿刺抽液或多次胸腔内穿刺注入激素或异烟肼治疗病史。(4)经痰菌检查、胸腔积液化验或结核菌素(PPD)试验等各项检查证实结核菌感染。(5)入院后经再次胸腔B超探测证实有纤维网状粘连或包裹性…     

胸腔引流并早期注入尿激酶预防结核性胸膜炎粘连肥厚的研究

目的探讨胸腔引流下早期胸腔内注入尿激酶对结核性渗出性胸膜炎所致胸膜肥厚和粘连的影响。方法 60例收治的结核性胸膜炎患者,随机分为治疗组（30例）和对照组（30例）,治疗组行胸腔引流术并早期注入尿激酶10万U加生理盐水50ml,对照组注射生理盐水50ml。结果抽液总量：治疗组（3900±550）ml,对照组（3100±500）ml,p〈0.01。胸膜厚度：治疗组（1.10±0.15）mm,对照组（1.40±0.20）mm,p〈0.01。胸膜粘连发生率：治疗组3例（10%）,对照组9例（30%）,p〈0.01。结论胸腔引流并早期注入尿激酶能有效降低胸膜肥厚和粘连发生的机会和程度,与对照组相比差异有显著性。     

胸膜腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的观察

结核性胸膜炎是我国常见病，约占渗出性胸腔积液的54．8％，其诊断根据病史、临床表现及胸液常规检查和细菌培养，一般可确诊。但是由于愈后会有相当一部分遗留胸膜肥厚及粘连而影响鬯活质量。我院自1995年3月至2000年5月间对46例确诊结核性胸膜炎的病例进行随机分组，以观察胸腔内注射尿激酶对胸膜肥厚及粘连的影响，以期指导治疗。     

胸腔内注入尿激酶加地塞米松和异烟肼预防胸膜粘连肥厚的作用

目的观察胸腔留置中心静脉导管闭式引流并注入尿激酶+地塞米松+异烟肼对无包裹性结核性胸腔积液胸膜粘连肥厚的预防作用。方法将120例中等量以上无包裹性结核性胸腔积液患者随机分为每次引流胸腔积液后注入尿激酶+地塞米松+异烟肼的治疗组60例和胸腔内注入地塞米松+异烟肼的对照组60例,分别于治疗3个月复查胸部CT。结果治疗组胸膜粘连发生率6.7%较对照组的28.3%明显减少(P0.01),胸膜肥厚(1.9±0.6)mm较对照组的(3.7±0.8)mm明显减轻(P0.01)。结论胸腔留置中心静脉导管闭式引流并注入尿激酶+地塞米松+异烟肼在治疗无包裹性结核性胸腔积液中有很好的预防胸膜粘连肥厚的作用。     

胸腔注入尿激酶防治胸膜肥厚的临床观察

1997年10月～2004年6月,我们对90例渗出性胸膜炎患者胸腔内注入尿激酶以预防胸膜肥厚,取得较好效果。现报告如下。     

胸腔内注入尿激酶预防结核性胸膜炎粘连肥厚的研究

目的探讨胸腔内注入尿激酶(urokinase,UK)对结核性胸膜炎所致胸膜粘连、肥厚的影响。方法40例结核性胸膜炎患者随机分成注药组(20例)和非注药组(20例),注药组每次抽液后注入尿激酶(3~5万u 生理盐水20ml),其他治疗相同。结果注药组抽液次数、抽液量、胸膜厚度、胸膜粘连度与非注药组相比(P值<0.01〉有显著差异。结论胸腔内注入尿激酶能显著增加胸液引流量、能有效降低胸膜粘连、肥厚的程度,与对照组相比差异有显著性。     

A study of loculated tuberculous pleural effusions treated with intrapleural urokinase

AIM: To assess the effect of intrapleural urokinase, vis-à-vis simple pleural drainage, on residual pleural thickening in a series of patients suffering from loculated tuberculous pleural effusion. PATIENTS AND METHOD: Twenty-nine patients (21 males and 8 females) with loculated pleural effusion were studied. These patients were randomly allocated to one of two groups: one group received intrapleural urokinase (n=12) and the other was treated by simple drainage with suction (n=17). The urokinase (125,000 UI) was administered into the pleural cavity via an intrathoracic tube. This procedure was repeated every 12h until the quantity of pleural fluid obtained was less than 50 cm3, at which point the intrathoracic tube was removed. RESULTS: In both groups, the biochemical analysis of the pleural fluid was an exudate and the fluid had a serous appearance. Pleural thickening when the drainage tube was removed was 8.09+/-3.36 mm for the group treated with urokinase, and 14.78+/-17.20mm (P>0.05) for the control group. Residual pleural thickening measured upon completion of medical treatment at 6 months was 1.45+/-0.89 mm for the group treated with urokinase and 7.47+/-10.95 mm for the control group (P<0.05). In the control group, only two patients presented over 10mm of residual pleural thickening. The mean quantity of fluid drained in the two groups was 1.487+/-711 ml for the patients with urokinase, and 795+/-519 ml for the control group (P<0.01). CONCLUSION: Our study shows that patients with loculated tuberculous pleural effusion treated with urokinase suffered less from residual pleural thickening, as measured after six months, than those treated by simple drainage. It is therefore suggested that the administration of intrapleural urokinase is a safe and effective treatment for those patients who drain a larger quantity of pleural fluid.     

胸腔注射尿激酶减少结核性渗出性胸膜炎胸膜粘连的效果观察

目的　观察胸腔注射尿激酶减少结核性渗出性胸膜炎胸膜粘连的效果。方法 收治渗出性胸膜炎 120例。随机分成治疗组与对照组各 60例。治疗组第 1、2、3次抽液后注射尿激酶 10万IU+生理盐水 20ml,化疗方案等对照组注射生理盐水 20ml,化疗方案等其他治疗方法相同。结果 胸液吸收时间治疗组 20.2±3.1d ,对照组 19.6±4.2d(P＞0.05 )。抽液总量 ,治疗组 3648±512ml,对照组 2934±478ml(P＜0.01)。抽液次数 ,治疗组 5.2±1.6次 ,对照组 4.8±1.6次 (P＞0.05 )。形成纤维分隔、多房积液 ,治疗组 2例 ,对照组 9例 (P＜0.01)。 2月后B超查胸膜厚度 ,治疗组 1.22±0.19mm ,对照组 1.48±0.32mm(P＜0.01)；肺功能FEV1% ,治疗组 89.2%±1.6% ,对照组 82.3%±2.1% (P＜0.01)。FVC%治疗组 94.3%±2.2% ,对照组 90.2%±2.4% (P＜0.01)。结论 胸腔注射尿激酶能减少胸腔分隔、多房的形成。减轻胸膜增厚 ,改善肺功能。     

尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效研究

目的探讨胸膜腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效。方法抗结核治疗下,常规胸腔穿刺抽胸水后,治疗组胸腔内注入尿激酶20万单位 生理盐水20ml,对照组胸腔内只注入生理盐水10ml。结果治疗组抽胸水量显著多于对照组,胸水吸收时间和遗留胸膜肥厚明显少于对照组。尿激酶对改善临床症状无明显作用。结论胸腔内注入尿激酶对结核性胸腔积液的引流、减少包裹、粘连有显著疗效,值得在临床上推广应用。     

胸腔内注入尿激酶治疗有小房形成的胸腔积液

目的　探讨尿激酶对有小房形成的胸腔积液的治疗作用。方法 在病因治疗同时,对67例有小房形成的胸腔积液随机分3组,其中25例胸腔内注入尿激酶10～20万 U+NS 100ml,22例胸腔内注入糜蛋白酶10～15万 U+NS 100ml,20例胸腔内注入NS 100ml作对照。结果 用药后,分隔小房的溶解尿激酶组优于糜蛋白酶组,统计学上具有显著性差异(P<005)。引流量尿激酶组优于糜蛋白酶组,二组比较有非常显著性差异(P<0.01)。生理盐水对分隔小房,引流量均无影响。结论 尿激酶或糜蛋白酶胸腔内注射是治疗有小房形成的胸腔积液的有效而安全的方法。     

尿激酶、氟美松预防结核性胸膜炎胸膜肥厚和包裹性积液

目的　探讨胸膜腔内注入尿激酶、氟美松对结核性渗出性胸膜炎所致胸膜肥厚和包裹性积液的影响。方法　 6 7例结核性粘连包裹性胸膜炎患者随机分为尿激酶组 (36例 )和氟美松组 (31例 )。尿激酶组于每次抽液后注入尿激酶 10 0 0 0 0 IU ,氟美松组于每次抽液后注入氟美松 5 mg。结果　尿激酶组抽液总量 (310 9± 4 39) ml,而氟美松组 (2 80 5± 4 30 ) m l(P<0 .0 1) ;尿激酶组胸膜厚度 (0 .81± 0 .2 3) mm,而氟美松组 (1.12± 0 .2 4 ) mm(P<0 .0 1) ;尿激酶组胸膜粘连的发生率为 11% ,而氟美松组为 39% (P<0 .0 1)。结论　胸腔内注入氟美松虽能减少胸水形成 ,但在降低胸膜肥厚和粘连发生机会和程度方面不如尿激酶。     

胸腔注射尿激酶治疗结核性胸膜炎420例

目的观察胸腔注射尿激酶治疗胸膜粘连分隔的效果。方法渗出性胸膜炎420例,随机分成治疗组与对照组各210例。治疗组,每周一次胸腔注射尿激酶10万单位 0.9%氯化钠20ml 雷米封注射液0.3g 丁胺卡那注射液0.4g;对照组胸腔内仅注射后三种药物。二组口服化疗方案均为2SHRZ/4HR。结果治疗8周后,B超检查胸腔积液情况:形成纤维分隔、粘连、胸膜肥厚,治疗组10例,对照组86例(P<0.01)。胸水消失时间:治疗组(24.1±4.1),对照组(19.4±4.9),(P>0.05);胸膜厚度:治疗组(1.58±0.21)mm,对照组(1.96±0.48)mm(P<0.01);肺功能FEV1%治疗组(90.3%±1.4%),对照组(81.4%±2.9%),FVC%治疗组(95.8±2.1%),对照组(87.6%±3.0%)(P<0.01)。结论胸腔注射尿激酶可以减少胸液分隔,粘连及多房的形成,减轻胸膜肥厚,改善肺功能。     

胸腔内注射尿激酶预防儿童结核性渗出性胸膜炎胸膜肥厚和粘连的价值

目的 观察胸腔内注射尿激酶预防儿童初治结核性渗出性胸膜炎胸膜肥厚和粘连的价值。方法 2019年1—12月沈阳市第十人民医院住院的初治结核性渗出性胸膜炎的儿童患者70例。采用数字表法随机分为两组(观察组和对照组),依据成组设计率的差异性检验样本含量估计,每组达到35例患儿即停止纳入,共纳入患者70例,男53例,女17例,4~14岁(27例),15~18岁(43例)。均在标准抗结核药品方案(2H-R-Z-E/10H-R-Z)治疗的基础上,对照组采用单纯置管胸腔积液引流方案,观察组采用置管胸腔积液引流联合胸腔内注射尿激酶方案。比较两组患者治疗12周时胸膜肥厚及粘连情况;比较两组住院时间、置管引流时间、胸腔积液消失时间、需进行手术情况,以及胸腔积液中纤溶酶原激活剂抑制因子-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)、Ⅲ型前胶原(procollagen type Ⅲ,PcⅢ)的变化水平。结果 治疗12周时,观察组胸膜肥厚,粘连或包裹性胸腔积液的发生率为28.6%(10/35),8.6%(3/35),明显低于对照组的62.9%(22/35)、31.4% (11/35),差异有统计学意义(χ²=8.289、5.714,P=0.004、0.017)。观察组住院时间[中位数(四分位数),M(Q₁,Q₃)]为21(14,32)d,置管引流时间[M(Q₁,Q₃)]为20(13,30)d,胸腔积液消失时间[M(Q₁,Q₃)]为19(12,29)d;均明显短于对照组的30(18,39)d,29(16,36)d,28(14,35)d,差异均有统计学意义(Z=2.475、2.382、2.164,P=0.013、0.017、0.030)。观察组需进行手术者占比为2.9%(1/35)明显低于对照组的22.9%(8/35),差异有统计学意义(χ²=4.590,P=0.032);观察组尿激酶干预后胸腔积液 t-PA/PAI-1的比值[M(Q₁,Q₃)]为0.43(0.38,0.53),明显高于对照组的0.22(0.19,0.32),差异具有统计学意义(Z=5.733,P=0.000);观察组尿激酶干预后胸腔积液PcⅢ浓度(35.09±6.26)μg/L低于对照组(51.73±10.27)μg/L,差异有统计学意义(t=8.188,P=0.000)。结论 胸腔置管引流联合胸腔内注射尿激酶能增高胸腔积液纤溶酶原活性、降低PcⅢ浓度,有助于预防儿童结核性渗出性胸膜炎引起的胸膜肥厚和粘连。     

Study on intrapleural injection of urokinase to prevent pleural thickening and adhesive encapsulation in children with tuberculous pleurisy

目的 观察胸腔内注射尿激酶预防儿童初治结核性渗出性胸膜炎胸膜肥厚和粘连的价值。方法 2019年1—12月沈阳市第十人民医院住院的初治结核性渗出性胸膜炎的儿童患者70例。采用数字表法随机分为两组(观察组和对照组),依据成组设计率的差异性检验样本含量估计,每组达到35例患儿即停止纳入,共纳入患者70例,男53例,女17例,4~14岁(27例),15~18岁(43例)。均在标准抗结核药品方案(2H-R-Z-E/10H-R-Z)治疗的基础上,对照组采用单纯置管胸腔积液引流方案,观察组采用置管胸腔积液引流联合胸腔内注射尿激酶方案。比较两组患者治疗12周时胸膜肥厚及粘连情况;比较两组住院时间、置管引流时间、胸腔积液消失时间、需进行手术情况,以及胸腔积液中纤溶酶原激活剂抑制因子-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)、Ⅲ型前胶原(procollagen type Ⅲ,PcⅢ)的变化水平。结果 治疗12周时,观察组胸膜肥厚,粘连或包裹性胸腔积液的发生率为28.6%(10/35),8.6%(3/35),明显低于对照组的62.9%(22/35)、31.4% (11/35),差异有统计学意义(χ²=8.289、5.714,P=0.004、0.017)。观察组住院时间[中位数(四分位数),M(Q₁,Q₃)]为21(14,32)d,置管引流时间[M(Q₁,Q₃)]为20(13,30)d,胸腔积液消失时间[M(Q₁,Q₃)]为19(12,29)d;均明显短于对照组的30(18,39)d,29(16,36)d,28(14,35)d,差异均有统计学意义(Z=2.475、2.382、2.164,P=0.013、0.017、0.030)。观察组需进行手术者占比为2.9%(1/35)明显低于对照组的22.9%(8/35),差异有统计学意义(χ²=4.590,P=0.032);观察组尿激酶干预后胸腔积液 t-PA/PAI-1的比值[M(Q₁,Q₃)]为0.43(0.38,0.53),明显高于对照组的0.22(0.19,0.32),差异具有统计学意义(Z=5.733,P=0.000);观察组尿激酶干预后胸腔积液PcⅢ浓度(35.09±6.26)μg/L低于对照组(51.73±10.27)μg/L,差异有统计学意义(t=8.188,P=0.000)。结论 胸腔置管引流联合胸腔内注射尿激酶能增高胸腔积液纤溶酶原活性、降低PcⅢ浓度,有助于预防儿童结核性渗出性胸膜炎引起的胸膜肥厚和粘连。     

胸腔内注入尿激酶辅助治疗结核性纤维化性胸腔积液的临床观察

目的 确定尿激酶在治疗结核性包裹性胸腔积液的作用?方法 在规则抗痨下 ,对 2.1例结核性包裹性胸腔积液的病人胸腔内注入尿激酶 50.00.0U +异烟肼 0 3g/日 ,1.4例应用胸腔内注入强的松龙1.25mg+异烟肼 0.3g/日作对照?平均引流天数为 5天?结果 治疗组 2.1例中 ,94.3 % ( 1.9/2.1 )达到完全好转 ,4.29% ( 6/1.4 )达到部分好转 ,1.3 4 % ( 3 /1.4 )无效?结论 在规则抗痨治疗下 ,配合胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液可增加引流量 ,减轻胸膜厚度 ,并改善肺功能?