健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模鼠骨组织结构的影响

目的 :观察健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模鼠股骨颈超微结构的影响以及同期骨密度 (BMD)的改变 ,探讨该药药效及作用机制。材料和方法 :SD雌性大鼠去卵巢造模 ,随机分成健骨颗粒预防组和治疗组 ,并设生理盐水和骨松宝对照组。术后 2 4周处死 ,分别行骨密度检测及股骨颈骨粒透射电镜观察。结果 :去势 1 2周 ,骨细胞以吸收相和退变相为主 ,BMD明显降低。生理盐水组骨细胞多表现为退变相 ,骨细胞性溶骨更加明显 ,且出现破骨细胞性溶骨现象。健骨颗粒治疗组和骨松宝组多见成骨相骨细胞 ,成骨细胞活性加强 ,BMD明显升高。健骨颗粒预防组活跃的成骨细胞数量明显增加 ,可见成骨细胞成骨过程 ,BMD接近假手术组。结论 :健骨颗粒能有效防治骨质疏松的发生和发展。本文还就其作用机制进行了讨论。     

仙珍骨宝胶囊对去卵巢大鼠股骨颈骨代谢的影响

背景：用骨组织形态计量学方法探讨中药对去卵巢大鼠股骨颈骨质疏松的影响,可为采用中药防治绝经后妇女骨质疏松性股骨颈骨折提供实验依据。 目的：观察仙珍骨宝胶囊对去卵巢大鼠股骨颈松质骨的影响。 方法：3月龄SD雌鼠随机分为4组：基础对照组于实验开始时处死取材,去卵巢组和仙珍骨宝组去卵巢造模,仙珍骨宝组在去卵巢后灌胃仙珍骨宝,去卵巢组和年龄对照组灌胃生理盐水,90 d后处死,取股骨颈经不脱钙骨制片进行骨组织形态计量学参数测量。 结果与结论：与年龄对照组比较,去卵巢大鼠静态参数的骨小梁面积百分数和骨小梁数量明显减少(P < 0.01),骨小梁间隙明显增大(P < 0.01);动态参数的每毫米破骨细胞数和破骨细胞贴壁表面长度明显增加(P < 0.01),骨矿化沉积率明显减少(P < 0.01)。说明去卵巢能导致大鼠股骨颈骨量显著减少。给予仙珍骨宝治疗后,大鼠的骨小梁厚度及骨小梁面积明显增加(P < 0.05),每毫米破骨细胞数和破骨细胞贴壁表面长度有所减少,标记周长百分数则有所增加。说明仙珍骨宝能阻止去卵巢所致的大鼠股骨颈骨量丢失。     

2型糖尿病骨质疏松大鼠骨重建研究

目的通过建立2型糖尿病骨质疏松大鼠模型,探讨其骨重建特点。方法 雌性Wistar大鼠分为假手术组(NS组);去卵巢组(NOVX组);2型糖尿病假手术组(DS组)和2型糖尿病去卵巢组(DOVX组)。糖尿病组大鼠造模成功后行双侧卵巢切除术,0、4、8和12周测血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、雌激素(E2)及血清骨特异性碱性磷酸酶(B-ALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP5b),同期测定骨密度(BMD)并行成骨和破骨细胞培养。结果 0周时DOVX组的血糖(13.1±4.9)mmol/L明显高于NS组的(4.4±0.6)mmol/L(P<0.05)。4周时DOVX组的BMD为(0.073±0.012)g/cm2明显低于NS组的(0.098±0.016)g/cm2(P<0.05)。4、8和12周时DOVX组的B-ALP与NS组均无差异,而4和8周时DOVX组的TRACP5b明显高于NS组(P<0.05)。4、8和12周时DOVX组的成骨细胞活力与NS组均无差异,而DOVX组的破骨细胞计数明显高于NS组(P<0.05)。结论 2型糖尿病骨质疏松大鼠骨重建特点为骨吸收活跃而骨形成相对减慢。     

卵巢切除股骨骨折大鼠骨愈合中降钙素的作用

背景：降钙素可活化腺苷酸环化酶蛋白激酶A通路及磷脂酶C通路,抑制破骨细胞的活性,可能治疗骨质疏松性骨折。 目的：观察降钙素对去卵巢大鼠股骨骨折愈合的作用。 方法：构建双侧卵巢切除骨质疏松右股骨骨折SD大鼠模型,然后分别皮下注射生理盐水和降钙素(16 IU/kg),隔日1次,于骨折后3周和6周测量右股骨行骨密度,苏木精-伊红及抗酒石酸酸性磷酸酶染色,骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子免疫组化染色。 结果与结论：骨折后给予降钙素治疗的大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞积分吸光度值较生理盐水治疗的大鼠显著减少(P < 0.05)。骨折后3周,两组骨折线均较清晰,骨痂体积无明显差别,骨折愈合以软骨内化骨过程为主,骨密度无显著性差异(P > 0.05)。骨折后6周,两组骨折线较模糊,骨痂体积无差别,骨小梁排列较有序,用药组股骨骨密度较对照组升高(P < 0.05)。两组在骨折后3周和6周的骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子差异无显著性意义(P > 0.05)。证实降钙素可以抑制去卵巢大鼠骨折部位破骨细胞活性,但无明显促进大鼠股骨骨折愈合的作用。     

雷公藤甲素通过抑制破骨细胞生成预防骨丢失的研究

目的 探讨雷公藤甲素抗骨质疏松的作用及机制。方法 建立大鼠老年性骨质疏松模型。40只22月龄雄性SD大鼠随机分为雷公藤甲素（每天15μg/kg腹腔注射）治疗组和生理盐水对照组（每天15μg/kg腹腔注射）,连续8周。采用显微CT分析胫骨近端骨松质的骨密度(BMD)和骨显微结构。WB检测成骨相关蛋白表达水平。TRACP-5b染色法测定破骨细胞数,同时检测骨吸收标志物表达水平。结果 显微CT结果显示,雷公藤甲素治疗组大鼠骨密度、骨体积/总体积比值(Bv/Tv)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁间距(Tb.Sp)均显著高于对照组（P<0.05）。两组的成骨相关蛋白表达水平无明显差异,TRACP-5b染色显示雷公藤甲素减少了体内破骨细胞的数量（P<0.05）,同时血液骨吸收标志物水平也明显降低（P<0.05）。结论 雷公藤甲素通过抑制破骨细胞生成进而对老年性骨质疏松有保护作用。雷公藤甲素可能是治疗老年性骨质疏松症的一种可行方案。     

人甲状旁腺激素相关蛋白（1-34）对去卵巢大鼠骨密度和骨生物力学性能的影响

目的：观察人甲状旁腺激素相关蛋白氨基端肽(PTHrP 1-34)对去卵巢的骨质疏松大鼠骨密度(BMD)和骨生物力学性能的影响。 方法： 80只4月龄Wistar健康雌性大鼠，其中60只行双侧卵巢摘除术，20只做假手术，6周后各处死10只证实骨质疏松造模成功。剩余50只骨质疏松模型鼠随机分为5个治疗组，每组10只，其它10只假手术组作对照。PTHrP治疗组（PTHrP 20组， PTHrP 40组， PTHrP 80组）分别用20、40、80 μg/kg剂量，每日皮下注射1次PTHrP 1-34；雌二醇治疗组（E2组）用苯甲酸雌二醇40 μg/kg, 每3 d注射1次；安慰剂组及假手术对照组分别用生理盐水，每3 d注射1次。治疗3个月后，测定并比较股骨、腰椎BMD、骨生物力学参数及血清钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）水平。结果： 双侧卵巢摘除6周后，大鼠腰椎BMD及腰椎压缩最大载荷明显低于假手术组(P<0.05)。3个月治疗后，PTHrP 40组和PTHrP 80组大鼠股骨、腰椎BMD及骨生物力学性能明显高于安慰剂组，与雌二醇治疗组无显著差异，腰椎BMD明显高于PTHrP 20组（P<0.05）； PTHrP 40组与PTHrP 80组无明显差异。结论： 每日每公斤体重皮下注射40和80 μg PTHrP 1-34对去卵巢骨质疏松大鼠有明显治疗作用。     

去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞的体外成骨诱导

背景：细胞学研究表明,骨髓间充质干细胞在绝经后骨质疏松症的发病过程中起有重要作用。 目的：观察去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞的体外成骨分化。 方法：将6月龄雌性SD大鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。实验分为4组：正常干细胞组、骨质疏松干细胞组、正常干细胞成骨诱导组、骨质疏松干细胞成骨诱导组。全骨髓贴壁法培养正常和骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞至第3代细胞用于实验。倒置相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪测定细胞周期、增殖指数。加成骨诱导液进行成骨诱导,检测各组骨髓间充质干细胞碱性磷酸酶活性,茜素红染色法比较各组钙结节的形成。 结果与结论：正常干细胞成骨诱导组、骨质疏松干细胞成骨诱导组均具有成骨细胞的形态特征,但骨质疏松干细胞成骨诱导组形态变化相对缓慢。正常干细胞组细胞增殖指数高于骨质疏松干细胞组(P < 0.05);成骨诱导组碱性磷酸酶活性均明显高于相应的正常或骨质疏松干细胞组(P < 0.05);正常干细胞成骨诱导组明显高于骨质疏松干细胞成骨诱导组(P < 0.05)。成骨诱导组茜素红染色均呈阳性,相应的正常或骨质疏松干细胞组呈阴性;且正常干细胞成骨诱导组染色强于骨质疏松干细胞成骨诱导组。提示去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞的增殖能力和成骨分化能力明显降低,可能与去卵巢大鼠骨质疏松的发生相关。     

脉冲电磁场磁疗与骨硬化蛋白单克隆抗体联合干预绝经后新西兰大白兔骨代谢和骨微结构的变化

文题释义：低频脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMFs)疗法：是目前常用的骨质疏松症物理治疗方法。脉冲电磁场治疗骨质疏松症的原理是采用低频脉冲电磁场改变人体生物电、改善生物场,促使成骨细胞增生,增强成骨能力,提高骨密度治疗骨质疏松。 骨硬化蛋白的单克隆抗体(sclerostin antibody,Scl-Ab)：对骨代谢的影响集中体现在对骨硬化蛋白的拮抗作用上。骨硬化蛋白单克隆抗体在刺激成骨活动的同时,不会刺激破骨活动,对骨合成代谢有显著刺激作用,其已经成为治疗骨质疏松的潜在方法。 背景：脉冲电磁场与骨硬化蛋白单克隆抗体皆能对绝经后新西兰大白兔骨代谢产生良好影响,但关于两者联合干预的效果至今少有报道。 目的：探讨脉冲电磁场联合骨硬化蛋白单克隆抗体对绝经后新西兰大白兔骨代谢的影响,探索其对骨质疏松症的治疗价值。 方法：采用卵巢切除法建立新西兰大白兔绝经后骨质疏松动物模型。将实验动物随机分为4组：卵巢切除组、脉冲电磁场组、骨硬化蛋白单克隆抗体组和脉冲电磁场+骨硬化蛋白单克隆抗体组,每组10只。术后第1天起,脉冲电磁场组给予脉冲电磁场磁疗每天1次;骨硬化蛋白单克隆抗体组给予骨硬化蛋白单克隆抗体皮下注射每周2次;脉冲电磁场+骨硬化蛋白单克隆抗体组接受脉冲电磁场磁疗每天1次、每周5次,骨硬化蛋白单克隆抗体皮下注射每周2次;卵巢切除组皮下注射相同剂量的生理盐水每周2次,干预共8周。8周后行骨代谢指标检查、骨密度测定、MicroCT骨微结构参数检测。动物研究中的所有程序经复旦大学实验动物科学部批准(20171263A193)。 结果与结论：①卵巢切除6个月新西兰大白兔骨密度显著下降,提示骨质疏松模型建立成功;②与卵巢切除组相比,3个治疗组L₃椎体的骨密度均显著增加(P < 0.05);③3个治疗组血清骨特异性碱性磷酸酶水平均显著高于卵巢切除组,血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平均显著低于卵巢切除组;脉冲电磁场+骨硬化蛋白单克隆抗体组血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b的水平明显低于脉冲电磁场组、骨硬化蛋白单克隆抗体组;④脉冲电磁场+骨硬化蛋白单克隆抗体组骨微结构参数(骨体积分数､骨小梁厚度､骨小梁数量､骨小梁分离度)均优于脉冲电磁场组、骨硬化蛋白单克隆抗体组(均P < 0.05);⑤骨硬化蛋白单克隆抗体和脉冲电磁场联合治疗可以增强去势新西兰大白兔骨密度,改善骨代谢和骨微结构。 ORCID: 0000-0001-7052-4262(钱光) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

去卵巢骨质疏松模型大鼠的番茄红素干预

背景：有研究表明番茄红素作为一种抗氧化物质能够减低患慢性疾病的风险。 目的：建立去卵巢骨质疏松大鼠模型,通过给去卵巢大鼠灌服不同剂量的番茄红素,观察其对实验性骨质疏松的保护作用。 方法：切除6月龄SPF级雌性Wistar 未生育大鼠双侧卵巢1周,建立去卵巢骨质疏松大鼠模型,分别给予苯甲酸雌二醇,番茄红素10 mg,20 mg进行干预。 结果与结论：各组给药12周后,番茄红素   高低剂量组与卵巢切除组比较子宫质量,血清中的钙、磷含量,骨小梁面积百分比,骨小梁数目增加,血清中超氧化物歧化酶活性,骨密度和骨生物学性能均明显增高       (P < 0.05);血清中碱性磷酸酶,尿中脱氧吡啶啉,丙二醛,骨小梁分离度和破骨细胞数均减少(P < 0.05)。结果证实,番茄红素能明显缓解去卵巢引起的子宫萎缩,清除体内的自由基,改善去卵巢大鼠的氧化应激状态,减少骨吸收增加骨形成。      

中等强度运动训练结合仙灵骨葆胶囊对去势大鼠骨代谢的影响

目的 观察中强度运动训练结合仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨密度（bone mineral density, BMD）、骨代谢及股骨生物力学的影响,为防治骨质疏松提供实验室参考。方法 50只雌性SD大鼠随机分为5组,每组10只。A组为正常对照,B组切除卵巢1周后灌胃给予1 mL生理盐水,C组切除卵巢1周后进行中等强度的运动训练（运动速度为20 m/min,每天持续时间为60 min,连续5 d/周）,D组切除卵巢1周后灌胃给予1 mL仙灵骨葆胶囊［0.4 g/(kg·d)］,E组切除卵巢1周后灌胃给予1 mL仙灵骨葆胶囊+中等强度的运动训练,连续治疗8周后,进行血液生化指标检测,以及股骨、L5椎体BMD、Micro-CT检测与生物力学检测。结果 与B组比较,C～E组的血液生化指标均有不同程度的改善,L5椎体、股骨骨密度升高,股骨（或L5椎体）的骨体积分数、骨小梁数目、骨小梁厚度升高,骨小梁间隙与结构模型指数降低,L5椎体最大载荷、最大挠度及最大应力升高,股骨最大载荷、弹性载荷、弹性挠度、弹性模量、弹性应力、最大应力及弹性挠度升高,其中均以E组效果最明显。结论 中等强度运动训练结合仙灵骨葆胶囊治疗可提升去卵巢大鼠BMD,改善骨代谢与骨微结构,提高骨力学性能,两者具有协同作用。     

仙灵骨葆对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

背景：骨质疏松可延迟骨折愈合,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待研究。 目的：观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响以及仙灵骨葆的干预效果及其作用机制。 方法：50只3月龄雌性SD大鼠随机分成5组：正常对照组、骨质疏松组、正常骨折组、骨质疏松性骨折组、治疗组,前2组每组6只,后3组每组12只。去除大鼠双侧卵巢制备骨质疏松模型,8周后制备右侧股骨干中段横行骨折模型。治疗组给予仙灵骨葆灌胃250 mg/(kg•d),正常骨折组、骨质疏松性骨折组灌胃等量生理盐水,灌胃6周。 结果与结论：去卵巢后8周骨质疏松组的骨密度显著低于正常对照组(P < 0.05),说明骨质疏松模型制作成功;灌胃6周,骨质疏松性骨折组骨密度、X射线摄片评分、最大载荷均显著低于正常骨折组和治疗组(P < 0.05),但给予仙灵骨葆的治疗组仍显著低于正常骨折组(P < 0.05)。以上结果提示骨质疏松大鼠骨折愈合过程延迟,仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨折愈合具有积极促进作用。     

仙灵骨葆对骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响

背景：骨质疏松对骨折愈合早期的影响尚存争议,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待深入研究。 目的：观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响,以及仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的作用。 方法：将50只雌性12周龄Sprague-Dawley大鼠随机分成5组：假手术组、骨折组、去卵巢组、去卵巢+骨折组及治疗组,后3组切除大鼠双侧卵巢制备去卵巢模型,骨折模型于去卵巢后4周制备,为股骨干中段横行骨折。治疗组在去卵巢及骨折基础上灌胃给予仙灵骨葆250 mg/(kg•d)。给药3周,取去卵巢+骨折组、骨折组和治疗组大鼠骨折侧标本行X射线摄像仪摄片后,测量其骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂组织的病理学改变并计数血管,免疫组织化学染色检测骨痂组织骨形态发生蛋白2的表达。 结果与结论：去卵巢处理后大鼠的骨密度、计算机X射线摄像仪摄片评分显著降低(P < 0.05),仙灵骨葆可在一定程度上提高去卵巢后骨折大鼠的骨密度及X射线摄像仪摄片评分,但差异无显著性意义(P > 0.05);仙灵骨葆可提高去卵巢后骨折大鼠骨痂组织的血管数量(P < 0.05),但对骨形态发生蛋白2的表达无影响。提示,去卵巢后大鼠骨折早期愈合过程延迟,仙灵骨葆可促进骨质疏松大鼠骨折愈合早期血管的形成。     

抗骨质疏松药物应用的依据：骨生化代谢标志物及骨组织病理学

背景：目前国际上公认双能X射线吸收测定法为诊断骨质疏松症的金标准,但常由于测量部位异位骨化、骨质增生等因素使得测量结果存在误差。目的：探讨骨代谢标志物在老年骨质疏松骨折诊疗中的临床意义以及它与骨密度和骨组织形态病理学改变的相关性。方法：选取50例需行手术治疗的老年骨质疏松骨折患者,行骨生化4项检测,其中抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP 5b)检测值明显增高患者25例(标记为抗酒石酸酸性磷酸酶5b升高组),骨碱性磷酸酶(BAP)检测值明显升高患者25例(标记为骨碱性磷酸酶升高组)。术中抽取两组各8例患者骨折断端部分骨组织,苏木精-伊红染色普通光镜检查和扫描电镜检查病理学改变。术后,抗酒石酸酸性磷酸酶5b升高组患者使用鲑鱼降钙素抗骨质疏松治疗,骨碱性磷酸酶升高组患者使用骨肽注射液抗骨质疏松治疗,6个月后再次检测骨密度和骨生化4项。结果与结论：两组患者术前骨密度和骨生化4项检查结果相比较差异无显著性意义(P > 0.05)。抗酒石酸酸性磷酸酶5b升高组患者骨折断端骨组织病理检查示成骨细胞减少、破骨细胞增多;骨碱性磷酸酶升高组患者骨折断端骨组织病理检查示成骨细胞减少;两组骨小梁/骨面积比值均降低,且抗酒石酸酸性磷酸酶5b升高组较骨碱性磷酸酶升高组降低程度差异有显著性意义(P < 0.05)。扫描电镜检查示两组破骨细胞都较正常组活跃,抗酒石酸酸性磷酸酶5b升高组骨小梁较骨碱性磷酸酶升高组稀松明显,吸收空泡增大。两组于术后使用抗骨质疏松药物治疗,两组治疗前与治疗后骨密度和骨生化4项检测结果差异有显著性意义(P < 0.05)。结果显示：①骨代谢标志物检测能明确患者骨组织是以成骨细胞功能和数量减低还是以破骨细胞功能和数量增加为主,以便指导临床针对性使用抗骨质疏松药物。②骨折断端骨组织形态病理学检查能更好地反映患者骨组织内成骨细胞、破骨细胞和骨小梁等状况。骨质疏松患者针对性使用抗骨质疏松药物治疗能提高疗效、降低相关并发症。     

血管内皮生长因子在卵巢切除大鼠骨折愈合骨痂中的表达

背景:血管内皮生长因子在骨折愈合过程中起着重要作用,研究发现去卵巢大鼠影响骨折愈合,但其作用机制尚未明确。目的:观察去卵巢大鼠股骨骨折愈合中骨痂组织学变化以及血管内皮生长因子的表达与分布,探讨骨质疏松对大鼠骨折修复的影响与血管内皮生长因子对其的作用。方法:取12周龄雌性Sprague-Dawley大鼠20只,随机分成假手术组和去卵巢组。制造股骨骨折模型,于术后4周处死,各组截取大鼠右侧股骨标本后行计算机X射线摄像仪摄片观察骨折愈合情况,并应用双能X射线骨密度仪测量右股骨骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂生长情况及其组织形态,免疫组织化学染色测定血管内皮生长因子表达。结果与结论:骨折后4周,去卵巢组形成的骨痂中含有的软骨骨痂比例高与假手术组。去卵巢组中表达血管内皮生长因子的成骨细胞数目少于假手术组。提示骨质疏松大鼠骨折愈合形成的骨痂质量较差,血管内皮生长因子在成骨细胞中的表达减少是骨质疏松骨折愈合质量下降的可能因素之一。     

去卵巢大鼠骨密度变化与骨髓组织血管生成的关系

目的： 探讨去卵巢大鼠骨密度变化与骨髓组织血管生成的关系。方法：30只SD雌性大鼠随机分为去卵巢组（OVX）和假手术组（sham）,分别在4周、8周和12周处死。取左侧股骨测量骨密度(BMD)。右侧远端股骨干骺端松质骨甲醛固定,EDTA-Na2脱钙。常规脱水、石蜡包埋、切片。行苏木素－伊红染色用于观察骨髓组织病理改变,用CD34标记血管内皮细胞观察微血管密度(MVD),采取大鼠腹主动脉血进行血管内皮生长因子(VEGF)测定。结果： 大鼠去卵巢8周后BMD明显低于假手术组, 提示骨质疏松模型建立,此时,骨髓造血组织容量减少,脂肪组织容量增高,与假手术组比较均有显著差异（P<0.01）,骨髓组织MVD与假手术组比略有减少。12周后,上述改变更为明显。同时,骨小梁容量减少,骨髓组织MVD明显减少（P<0.05）,且显示MVD与BMD、造血组织容量和骨小梁容量呈正相关,与脂肪组织容量呈负相关。但血浆VEGF含量测定OVX组与sham组间无明显差异,与骨髓组织各形态指标亦无相关性。结论：去卵巢大鼠在骨量丢失和造血组织容量减少的同时伴有骨髓组织MVD减少, 为骨质疏松症采用促微血管增生治疗提供了实验依据。     

雌激素与葛根素组合治疗去卵巢大鼠骨症的最佳剂量

背景：小剂量的葛根素联合雌二醇对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗效果与单独使用较大剂量的葛根素或较大剂量的雌二醇效果相近。 目的：寻找治疗Ⅰ型骨质疏松症最佳的雌二醇和葛根素的剂量搭配。 方法：64只健康雌性大白鼠等分为假手术组、去卵巢模型组、葛根素-50组、雌二醇-200组、葛根素+雌二醇-5,50,100,150组。除假手术组外,其余大鼠均建立去卵巢动物模型。葛根素-50组大鼠皮下注射葛根素50 mg/kg,1次/d;雌二醇-200组大鼠皮下注射雌二醇200 μg/kg,2次/周;葛根素+雌二醇-5,50,100,150组大鼠皮下注射葛根素25 mg/kg,1次/d同时分别注射雌二醇5,50,100,150 μg/kg,2次/周。 结果与结论：去卵巢模型组大鼠骨密度和骨钙、骨磷水平明显低于假手术组(P < 0.05),骨组织呈骨质疏松的病理改变;葛根素和/或雌二醇治疗10,20周后骨密度和骨钙、骨磷水平明显升高(P < 0.05),其中葛根素+雌二醇-100组治疗去卵巢大鼠骨质疏松的效果最为明显,提示葛根素25 mg/kg,1次/d+雌二醇100 μg/kg,2次/周是治疗去卵巢大鼠骨质疏松的最佳搭配剂量。     

丙戊酸对癫痫儿童骨密度的影响及VitD防治作用

目的观察丙戊酸对癫痫儿童骨密度的影响及VitD的预防作用。方法 6-14岁癫痫儿童63例,分两组,一组以单药丙戊酸治疗,另一组以丙戊酸+VitD治疗,应用CT分别测量两组治疗前及治疗后6个月第四腰椎及股骨颈骨密质和骨松质的骨密度值。结果丙戊酸治疗组和丙戊酸+VitD治疗组治疗前骨松质、骨密质的骨密度无明显差异。在第4腰椎和股骨颈,丙戊酸治疗组疗后6个月骨松质的骨密度明显低于疗前,差异有明显意义;丙戊酸+VitD治疗组疗后6个月骨松质的骨密度与治疗前无明显差异。丙戊酸+VitD治疗组治疗6个月后第四腰椎骨松质的骨密度变化率显著低于丙戊酸治疗组,添加VitD能提高骨松质的骨密度。结论丙戊酸可致癫痫儿童的骨松质密度明显降低。VitD对此副作用有预防作用。     

去卵巢联合糖皮质激素诱发兔骨质疏松模型的研究

目的建立去卵巢联合糖皮质激素致兔骨质疏松模型,探讨去卵巢联合糖皮质激素对兔骨代谢的影响。方法将18只新西兰雌兔随机分为3组:假手术组(SHAM,生理盐水5 ml·kg-1·d-1);去卵巢组(OVX,生理盐水5 ml/kg/d);去卵巢联合糖皮质激素组(OVX+GC,地塞米松1 mg·kg-1·d-1)。实验第0、3和6周,检测各组大白兔腰椎(3~6)和右侧股骨的骨密度。实验结束时,取右侧股骨进行生物力学检测;取第3腰椎进行骨组织形态计量学检测。结果与SHAM组相比,OVX+GC组大白兔骨密度、骨生物力学性能(最大载荷、断裂载荷等)、骨小梁面积百分数、骨小梁厚度和骨小梁数量均显著降低(P<0.05),骨小梁分离度显著升高(P<0.05),而OVX组大白兔的均无显著差异。结论去卵巢联合糖皮质激素法建立兔骨质疏松模型切实可行,而且效果优于单纯去卵巢兔骨质疏松模型。     

纳米双相陶瓷人工骨的成骨及降解

背景：烧结后的纳米羟基磷灰石结晶度很高,在体内很难降解;纳米β-磷酸三钙的降解速度太快,不利于体内生物组织在材料上附着,不利于引导成骨。 目的：观察纳米羟基磷灰石/纳米β-磷酸三钙双相陶瓷人工骨的成骨及降解性能。 方法：将36只青紫蓝兔随机分为实验组、对照组及空白组,制作左侧挠骨缺损模型,实验组与对照组分别植入纳米羟基磷灰石/纳米β-磷酸三钙双相陶瓷人工骨、纳米羟基磷灰石人工骨,空白组不植入任何材料。术后4,8,12周观察成骨和材料降解情况。 结果与结论：①术后12周时X射线：实验组可见材料基本降解,连续性骨痂通过骨缺损部位。对照组材料未见明显降解,骨缺损处有骨痂修复。空白组骨缺损未见修复。②术后12周时组织学观察：实验组材料孔隙内以骨细胞和成骨细胞为主,有少量软骨细胞,出现散乱的骨松质,材料完全降解。对照组材料孔隙内以骨细胞为主,有少量成骨细胞和软骨细胞,材料未见明显降解。空白组可见纤维结缔组织及胶原纤维。③术后12周时扫描电镜观察：实验组材料降解,骨缺损部位被新生骨松质取代。对照组材料未见降解,骨缺损部位大都被新生骨松质取代。空白组无明显骨重建。表明纳米羟基磷灰石/纳米β-磷酸三钙双相陶瓷人工骨具有良好成骨能力及降解性能。     

仙灵骨葆治疗骨质疏松大鼠：血清学及骨组织形态计量学评价

背景：目前对于骨质疏松的治疗多为抑制骨吸收,有研究报道仙灵骨葆可促进骨形成,但具体机制不清。 目的：通过干预去卵巢大鼠骨质疏松动物模型,探讨仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨量、生物力学性能及骨代谢的影响。 方法：将24只大鼠随机分为正常对照组、模型组和仙灵骨葆组。除正常对照组外,其他2组行卵巢切除。6周后仙灵骨葆组给予仙灵骨葆干预,模型组给予等量双蒸水。4周后各组留取尿液、血清检测血Ⅰ型原胶原氨基端延长肽、尿脱氧吡啶诺啉排泄率和Ⅰ型胶原氨基末端肽排泄率。取各组左侧股骨行骨密度测定,取左侧胫骨制备硬组织不脱钙切片,行骨组织形态计量学检测。 结果与结论：与模型组比较,仙灵骨葆组血Ⅰ型原胶原氨基端延长肽、尿脱氧吡啶诺啉排泄率、尿Ⅰ型胶原氨基末端肽排泄率,破骨细胞数、骨吸收周长百分数显著降低(P  < 0.05),而远端骨密度和骨小梁体积均显著增高(P < 0.05),结果证实,仙灵骨葆可抑制骨吸收,促进骨形成,降低去卵巢大鼠骨转换水平,进而部分阻止其骨量丢失。