肝硬化并发门脉高压性胃病临床分析

目的:观察门脉高压性胃病(PHG)发病率与肝功能分级及食管静脉曲张(EV)严重程度的关系.方法:对200例肝硬化住院患者采用回顾性分析,将PHG的发病率与肝功能分级及EV严重程度进行比较.结果:200例肝硬化患者中,PHG 97例(48.5%),EV154例(77%).肝功能Child-Pugh分级与PHG发病率呈明显正相关(P<0.01),EV程度与PHG发病率亦呈明显正相关(P<0.01).结论:PHG的发病率与肝功能分级及EV严重程度之间呈正相关.     

肝硬化门脉高压性胃病98例临床分析

各种原因引起的肝硬化是门脉高压的重要原因。门脉高压性胃病是门脉高压症的重要并发症，它不同于非门脉高压患者的胃炎，其特征为胃镜下胃黏膜出现特殊病变伴有黏膜和黏膜下微细血管、毛细血管的明显扩张、扭曲．组织学上表现为血管扩张，黏膜下层动静脉短路开放和固有膜水肿，伴或不伴有炎性细胞浸润。笔者对2001～2004年98例确诊为肝硬化门静脉高压性胃病的患者做出以下临床分析。     

肝硬化门脉高压性胃病相关因素分析

目的:探讨肝硬化门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)与肝功能、食管-胃底静脉曲张分级及其他相关因素的关系.方法:胃镜观察已确诊的107例肝硬化患者胃黏膜病变及食管-胃底静脉曲张程度,测定血清胆红素、白蛋白、凝血酶原时间、肌酐及腹水量,肝功能进行Child-Pugh及MELD分级,数据进行统计学分析.结果:PHG内镜表现以马赛克征、蛇皮样病变、猩红热样疹最为常见,多位于胃底及胃体,其发生与食管静脉曲张程度、肝功损害程度及酒精、胆汁等刺激性因素有关,与胃底静脉曲张无相关性.结论:肝硬化PHG内镜特征明显,门脉高压是PHG形成的必备条件,同时也有其他损伤因素的参与.     

肝硬化门脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染关系探讨

目的：观察６８例肝硬化门脉高压必现患者幽门螺杆攻感染情况,并与功能性消化不良患者幽门螺杆菌感染情况对比。结果：门脉高压性胃病患者ＨＰ感染率明显低于对照组,且与门脉高压性胃病的发展及严重程度无明显相关性。结论：肝硬化门脉高压性胃病是一种独特类型的胃病,其发生与发展与ＨＰ感染无显著相关性。     

肝硬化门脉高压与上消化道非曲张静脉破裂出血

目的 为研究肝硬化门脉高压性上消化道出血的原因和机制，总结肝硬化合并上消化道出血而行急诊胃镜检查的98例患。方法 所有病例均为住院患，且均在24－48h内行急诊胃镜检查。结果 98例肝硬化患中，曲张静脉破裂出血54例（55．12％），非曲张静脉破裂出血44例（44．88％）。各因素出血患的病程及肝功能级别构成总的差异均有显性（P＜0．001）；病程超过6a，肝功能Child C级的出血患以非曲张静脉破裂出血为主，差异有显性（P＜0．001）；而各因素出血患的年龄构成总的差异没有显性（P＞0．05）。结论 在病程长、肝功差的患中，非曲张静脉破裂出血是肝硬化门脉高压合并上消化道出血的一个不容忽视的重要原因。     

肝硬化门脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染

肝硬化门静脉高压症最危险的并发症是上消化道出血，以往通常把出血原因归咎于食管或胃底曲张静脉破裂。但近10余年来，广泛开展的胃镜调查发现，其中10％～60％是由门静脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy，PHG）引起，PHG出血的临床意义已引起学术界的高度重视。幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要致病因素，但其与以乙型肝炎肝硬化为病因的PHG相关关系，目前尚缺乏细致、系统的研究。为此，本文旨在探讨幽门螺杆菌感染与PHG的相关关系，以指导临床治疗。     

肝硬化门脉高压性胃病镜下特征分析

目的：观察肝硬化门脉高压性胃病（ＰＨＧ）的内镜特征。方法：ＯｌｙｍｐｕｓＣＩＦ－Ｑ２型电子胃镜对８８角诊肝硬化门脉高压症及１００例非门脉高压症对照组进行镜下观察,结合病检综合分析。结果：ＰＨＧ发生率６１．３６％。Ｍｏｓａｉｃ病变达９８．１％,合并樱桃红斑者占４２．５％,位于底体合并者占４９．０５％,局限一胃底３０．１８％。而１００例对照组中无１例ｍｏｓｄａｉｃ病变。结论：肝硬化门脉高压并发胃粘膜病     

肝硬化门脉高压性胃病的相关性研究

目的探讨肝硬化门脉高压性胃病（PHG）的临床特点及其与肝功能分级、食管静脉曲张以及食管静脉曲张套扎术干预治疗的关系。方法对268例肝硬化患者进行肝功能及常规胃镜检查，并对其并发PHG及干预治疗后PHG情况进行分析。结果268例肝硬化患者有不同程度的食管静脉曲张246例（91．8％），PHG发生率为102例（38．1％），原为轻型PHG22例患者在接收套扎术治疗后6例（27．2％）转化为重型PHG。随肝功能分级积分（级别）的增加以及食管静脉曲张严重程度的增加，PHG发病率增加（P〈0．05）。结论肝硬化患者PHG发病率随肝功能分级、食管静脉曲张严重程度的增加以及多次干预食管静脉曲张治疗手段而上升。     

肝硬化门脉高压胃病的临床分析

近年来，随着内镜的广泛开展，认识到肝硬化门脉高压患者可产生不同程度的胃粘膜病变。这种因门脉高压产生的胃粘膜病变称为门脉高压性胃病（ｐｒｏｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｇａｓｔｒｏｐａｔｈｙＰＨＧ）。现结合本院１９９５～１９９６年８９例肝硬化门脉高压病...     

肝硬化门脉高压性胃病临床分析

目的探讨肝硬化门脉高压性胃病的临床特点。方法回顾性分析41例临床诊断为乙型肝炎肝硬化患者的临床资料，依据胃镜下是否存在门脉高压性胃病，将其分为PHG组和非PHG组，对二组资料的血常规、肝脏生化、凝血功能、T淋巴细胞亚群、B超及胃镜检查结果进行统计学分析。结果41例肝硬化患者中PHG共14例，占34．1％。PHG组与非PHG组胃底静脉曲张程度（X^2=10．342，P=0．001），胃底静脉重度曲张伴红色征阳性（X^2=10．342，P=0．001），食管静脉重度曲张伴红色征阳性（X^2=3．873，P=0．049），食管胃底静脉重度曲张伴红色征阳性（X^2=3．873，P=0．049），RDW（t=-2．322，P=0．026），MPV（t=2．149，P=0．038），PIA（t=2．064，P=0．046），CD3＋计数（t=3．292，P=0．017）、CD4^＋计数（t=3．642，P=0．011）及脾脏厚度（t=-2．952，P=0．005）、脾长径（t=-2．241，P=0．031）、门静脉内径（t=-2．177，P=0．044）及脾静脉内径（t=-2．235，P=0．031）等差异具有显著性意义，而二组间白细胞计数、血小板计数、肝脏生化、Child-pugh评分及分级等差异无显著性（P〉0．05）。结论（1）门静脉高压与肝功能下降均是PHG发生的重要因素。（2）PHG常伴有机体免疫紊乱。（3）PHG与胃底静脉曲张程度相关。     

肝硬化门脉高压上消化道出血100例临床分析

本文对１００例肝硬化伴上消化道出血病例进行了临床分析，其结果为静脉曲张破裂出血发生率４６％，非静脉曲张破裂出血发生率３１％，不明原因出血率２３％，并就门脉高压时上消化道出血的临床特点，出血原因，治疗效果等进行探讨。     

肝硬化门脉高压性溃疡32例临床分析

肝源性溃疡是并发消化道出血的常见原因也是导致肝硬化死亡的重要原因．我们通过三年对114例肝硬化经胃镜证实32例溃疡患者进行临床分析，发现有门脉高压的肝硬化在统计学上与消化性溃疡有显著的相关性．旨在探讨肝源性溃疡的好发部位，临床表现及治疗措施。     

肝硬化门脉高压性上消化道出血原因分析

目的：对108例肝硬化门脉高压症合并上消化道出血的原因进行分析。方法：所有患者均在出血后24h内行胃镜检查，明确出血原因，其中55例行Hp检测。结果：食管胃底曲张静脉破裂出血为主要出血原因（47．22％），门脉高压性胃病和胃、十二指肠溃疡是肝硬化门脉高压症的常见合并症，也是引起上消化道出血的重要原因之一。结论：上消化道出血时应及时行急诊胃镜检查，以明确出血原因。Hp感染不是门脉高压性胃病的主要发病原因，临床上无须常规给予抗生素治疗。     

肝硬化患者门脉高压性胃病的胃镜检查与分析

目的：探讨肝硬化并门脉高压性胃病的临床特点及其与肝功能分级、食管静脉曲张的关系。方法；对198例肝硬化患者进行常规胃镜检查，并对其并发门脉高压性胃病情况进行回顾性分析。结果：198例肝硬化患者中，食管静脉曲张172例（86．9％），门脉高压性胃病发生率为64．6％（128例）。随肝功能Child—Pugh分级级别增加，门脉高压性胃病发病率及严重程度呈上升趋势（P〈0．01）；而随着食管静脉曲张严重程度上升，门脉高压性胃病发病率亦有上升（P〈0．01）。结论：肝硬化患者门脉高压性胃病发病率随肝功能分级及食管静脉曲张严重程度的增加而上升。     

氧自由基在肝硬化门脉高压性胃粘膜病变中的作用

本文检测了３２例肝硬化ＰＨＧ患者胃粘膜ＬＰＯ含量，发现其胃粘膜ＬＰＯ含量明显增高，并与胃粘膜病变、ＥＶ和肝功能障碍程度以及ＧＤＢＭ与否有密切关系。提示，ＯＦＲ参与肝硬化ＰＨＧ的发病过程。     

肝硬化门脉高压患者上消化道出血病因分析

肝硬化门脉高压症患者因存在肝功能障碍及高阻力、高动力的血液动力学特点 ,其上消化道出血病因分布应与普通人群上消化道出血不同。由于内镜检查是首选的诊断方法[1] ,我们回顾分析了上海市第一人民医院 1995年 1月至2 0 0 0年 6月经胃镜检查的 179例肝硬化门静脉高压患者上消化道出血病因 ,结合文献总结如下。1　资料和方法1.1　病例资料　本组男 113例 ,女 6 6岁 ,年龄 13～ 80岁 ,平均 4 9.2岁。所有患者均经超声证实存在肝硬化、门静脉高压或既往有明确肝硬化门静脉高压史。1.2　方法　所有患者均在发生呕血和 (或 )便血 (黑粪及暗红色…     

肝硬化门脉高压症门脉血流动力学变化及其与食管静脉？…

目的 探讨肝硬化门脉高压症血流动力学变化及其与食管静脉曲张出血（ＥＶＢ）的关系。方法 运用彩色多普勒流速剖面（ＣＤＶＰ）技术检测６９例肝硬化门脉高压症患者和４６例正常人门静脉主干（ＰＴ）,右前支（ＲＡＢ）及脾静脉（ＳＶ）的最大截面平均流速（ＣＳ－Ｖｍａｘ）,流量,瘀血指数（ＣＩ）,剖面参数ｎ值和流量历时变化曲线,比较ＥＶＢ史阳性和阴性两组间的血流动力学差异,多元线性回归分析与ＥＶＢ相关的因素。结果     

超声微探头对肝硬化门脉高压食管下段静脉结构的研究

目的:本文试图用经内镜超声微探头(Ultrasonic Microprobe UMP)探讨门脉高压时食管下段壁内外静脉的解剖形态变化及其之间的相互关系.方法:我们对21例经临床资料和腹部超声明确诊断有肝硬化门脉高压的患者,在常规内镜检查完毕后,用频率为20MHz,直径为2.2mm的超声微探头经内镜活检孔插入至食管腔内,并采用水浸法于内镜直视下扫查食管下段,详细观察了食管粘膜下曲张静脉,食管旁静脉及两者之间的连接静脉-穿静脉的大小、形态、数目及曲张静脉壁厚度,分析各曲张静脉之间的相互关系.另外以6例证实无门脉高压食管静脉曲张的其他患者作为对照组.结果:超声微探头显示门脉高压时食管粘膜下曲张静脉,食管旁静脉均扩大曲张,部分可见两者之间的连接静脉-穿静脉亦显示扩张.食管旁静脉曲张越重,食管粘膜下静脉曲张程度越重,两者之间存在显著相关性(r=0.626,P<0.01).重度食管粘膜下曲张静脉的穿静脉显示率明显高于轻中度(重度为87.5%,中度为25%,1例轻度静脉曲张患者无穿静脉和旁静脉显示).食管曲张静脉直径和其壁厚度呈负相关,但无统计学显著性意义(r=-0.404,P=0.066).结论:超声微探头能简便、安全、客观、精确地评价门脉高压时食管下段静脉曲张,揭示食管壁内外曲张静脉之间的相互关系,用内镜再结合超声微探头能更好地评价食管静脉曲张,为临床防治食管曲张静脉破裂出血提供更多的理论依据.     

食管静脉曲张结扎术对门脉高压胃粘膜病变的影响

目的：探讨经胃镜食管静脉曲张结扎术对门脉高压胃粘膜病变的影响。方法：３２例门脉高压食管静脉曲张的患者分别于结扎前、首次结扎及反复结扎使曲张静脉消失后,用激光多普勒微循环血流测定仪测定胃粘膜的血流量。结果：初次结扎对胃血流量无影响,反复结扎使曲张静脉消失后,近端胃粘膜的血流量较结扎前明显增多普勒微 而远端胃粘膜的血流无明显改变。结论：食管静脉曲张经反复结扎消失后的早期有使用胃粘膜病变加重的趋势,应给     

肝硬化并发门静脉高压性胃病危险因素的相关分析--附194例分析

目的:探讨肝硬化患者并发门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)的危险因素。方法:对194例肝硬化患者的临床资料进行回顾性分析,用非条件Logistic回归模型从性别、年龄、病因、病程、肝功能分级、有无腹水、食管静脉曲张程度、门静脉内径、血浆白蛋白、总胆红素等10个变量中筛选出与门静脉高压性胃病发生最密切的危险因素。结果:194例肝硬化患者中80例合并PHG(PHG组),PHG发生率为41.2％;其中轻型68例,重型12例,8例引起上消化道出血;未并发PHG者114例(非PHG组)。单因素分析显示:PHG组的食管静脉曲张程度比非PHG组严重(P=0.000),PHG组的腹水发生率(74％)高于非PHG组(54％),P=0.007;PHG组的门静脉内径[(1.31±0.22)cm]比非PHG组[(1.23±0.19)cm]大,P=0.010;非条件Logistic回归分析显示食管静脉曲张程度是肝硬化并发门静脉高压性胃病的危险因素[比数比(odds ratio,OR)=3.025,P=0.000]。结论:食管静脉曲张程度越严重的肝硬化患者越容易发生PHG。