脑血管CTA点征与高血压脑出血患者早期血肿扩大关系的初步研究

目的探讨脑血管计算机断层扫描（computedtomography,CT）血管造影（CTangiography,CTA）检查中造影剂外渗与急性期高血压脑出血血肿扩大的关系。方法将65例急性高血压脑出血患者在发病6h内进行计算机断层扫描平扫及CTA检查,并在发病24h后复查CT平扫。有两名放射科医师在CTA原始图像中寻找点征,同时对比两次检查的血肿体积。对两组患者的一般情况、生化检查进行统计学分析。结果早期血肿扩大发生率为38．1％,血肿形态、糖尿病血凝血酶原时间两组间存在统计学差异（P〈0．05）;CTA原始图像预测血肿扩大的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为79．1％、97．4％、95％、88．37％。点征阳性患者初诊与复诊的血肿体积差异有统计学意义（P〈0．05）．结论在脑血管CTA检查中,造影剂外渗与急性期高血压脑出血血肿扩大有明显相关性,可预测高血压脑出血血肿扩大并采取相应的治疗措施,改善患者的预后。     

MR灌注成像检查高血压脑血肿周围继发损害

目的采用MR灌注成像（PWI）技术观察高血压脑血肿及周围继发的损害。方法对35例高血压脑出血（ICH）患者分别行常规MR及PWI扫描。分别计算出血肿体积、血肿周围水肿体积及血流变化参数即局部脑血流量（rCBV）、平均通过时间（MTT）并进行相关分析。对水肿强度（血肿周围体积/血肿体积）按发病至首次扫描时间间隔（IOFS）进行分组（2-4天组、5-9天组、10-14天组、15-22天组）,然后进行方差分析,比较不同组rCBV的差异。结果35例患者血肿周围水肿体积与对侧脑组织的比较显示rCBV减低、MTT延长;rCBV和血肿大小呈轻度负相关（R=-0.216）;水肿体积与血肿大小呈正相关（R=0.604）;水肿强度（水肿体积/血肿体积）和rCBV之间呈正相关性（R=0.44）;IOFS分组间血肿周围rCBV差异均有显著性。结论脑出血后血肿周围局部血流量下降可导致血肿周围组织的缺血性损害,但水肿高峰时间明显滞后于缺血高峰时间。     

基底节区脑出血血肿扩大预测模型的建立及手术时机研究

目的 探讨基底节区脑出血急性期血肿扩大的预测指标并确定最佳手术时机.方法 第一部分：回顾分析184例基底节区脑出血患者资料,采用Logistic回归分析建立影响血肿扩大的回归方程,运用多变量Logistic逐步回归分析方法对血肿密度是否均一、初始出血量及CT血管造影（CTA）“点征”与血肿扩大进行关联建立血肿扩大预测模型.第二部分：运用前期建立的血肿扩大预测模型,将30例存在血肿扩大风险并有手术指征的患者随机分为12h手术组和24 h手术组,比较不同时间窗手术患者术后再出血、病死率及近期预后的治疗效果.结果 初始出血量、血肿密度、血肿形态、入院时格拉斯哥昏迷评分（GCS）及CTA图像“点征”与血肿扩大有关（P＜0.05）;血肿量＞16 mL（OR =5.051,95％CI 1.314～21.355,P=0.0170）、血肿密度不均一（OR =7.805,95％CI 1.905～40.220,P=0.0021）且CTA图像存在“点征”（OR =8.764,95％CI 2.325～44.562,P=0.0006）则血肿扩大风险在60％左右;12h手术组格拉斯哥预后评分（GOS）和术后再出血方面较24h手术组差异有统计学意义（P＜ 0.05）,但两组患者在3个月病死率方面差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 影响基底节区脑出血急性期血肿扩大的因素很多,基于血肿量、血肿密度及CTA“点征”的预测模型能够预测血肿扩大风险,早期手术能够改善患者早期预后.     

微创清除颅内血肿降低病灶周围组织谷氨酸水平及BBB通透性

目的 探讨微创颅内血肿清除对降低病灶周围脑组织谷氨酸(Glu)水平、血脑屏障(BBB)通透性及脑水肿的影响.方法 将30只体质量2.80～3.40 kg的家兔制作自发性脑出血(ICH)模型,模型制作成功后,分成对照组(MC组)和微创组(MI组),MI组于造模后6h内通过立体定向仪行微创颅内血肿清除术,于术后1、3、7d提取脑组织,检测血肿周围脑组织Glu水平、BBB通透性及脑含水量,并与对照组进行比较分析.结果 MI组在术后1、3、7d血肿周围脑组织Glu水平、BBB通透性及脑含水量均低于MC组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 微创技术清除颅内血肿有利于降低血肿周围Glu水平、BBB透性及脑含水量.     

基于临床特征及平扫CT影像组学特征模型预测早期脑出血血肿扩大的价值

目的：探讨基于临床特征和平扫CT影像组学特征机器学习模型预测早期脑出血血肿扩大（HE）的价值。方法：收集2018年1月至2020年5月温州医科大学附属第二医院急性早期自发性脑出血患者261例,根据是否存在早期HE分为HE组和非HE组,并将所有样本按7:3随机分为训练集（182例）和验证集（79例）。采用3D Slicer软件对病灶感兴趣区进行勾画。提取影像组学特征并收集患者的临床特征（人口统计学特征、CT影像学特征）。使用最小绝对值收缩和选择算子（LASSO）对影像组学特征进行筛选,保留非零系数特征;采用单因素分析及多因素Logistic回归分析筛选独立危险因素。根据筛选出的特征分别构建临床、影像组学及混合逻辑回归（LR）模型以预测早期脑出血血肿是否扩大。采用受试者工作特征曲线（ROC）及曲线下面积（AUC）对模型的预测效能进行评估。结果：从CT影像中共提取396个影像组学特征,经LASSO算法降维后筛选出7 个具有鉴别意义的影像组学特征。收集临床特征共计10 个,经单因素分析及多因素Logistic回归分析后,发现漩涡征、黑洞征、形状不规则是HE的独立危险因素（P ＜0.05）。影像组学模型、临床模型及混合模型预测效能：训练集中AUC分别为0.924、0.836和0.968,特异度分别为91.4%、81.0%和95.2%,敏感度分别为81.8%、78.4%和84.4%;验证集中AUC分别为0.919、0.796 和0.929,特异度分别为81.8%、77.5%和88.1%,敏感度分别为76.1%、64.5%和80.4%。结论：基于临床及CT影像组学特征构建的LR模型对HE具有一定的预测效能。     

灯盏花素治疗早期高血压性脑出血疗效观察

目的探讨灯盏花索对脑出血血肿的吸收及神经功能恢复的影响。方法将72例脑出血患者随机分为灯盏花素治疗组和对照组各36例,观察血肿体积及神经功能缺损评分的变化。结果灯盏花素治疗组于治疗后7d血肿体积开始缩小,对照组于治疗14d才开始缩小,治疗后14、21d治疗组较对照组血肿体积缩小明显,差异有显著性（P〈0．05）;治疗组于治疗后7d神经功能缺损评分开始下降,对照组于治疗后14d才开始下降,治疗后14、21d治疗组较对照组神经功能缺损评分下降明显,差异有显著性（P〈0．05）;血肿体积的减小与神经功能缺损评分的下降呈正相关性（r=0．829,P〈0．01）。结论高血压性脑出血患者早期使用灯盏花素能促进血肿的吸收和神经功能的恢复。     

尼莫地平对脑出血患者血肿周围"半暗带"的影响

目的 动态观察尼莫地平对脑出血患者血肿周边"半暗带"区灌注及代谢的影响.方法 30例符合入选标准的高血压脑出血患者随机分为治疗组及对照组,治疗组在常规治疗基础上加用尼莫地平治疗,于发病1、3、5、25 d采用动态磁共振(MRI)评定,获取所需的弥散加权成像、灌注加权成像和磁共振波谱等观察数据.结果 5 d时治疗组"半暗带"出现的阳性百分率明显低于对照组;在相应的时间点,治疗组与对照组"半暗带"区异常ADC体积、rrADC值、rrCBV值、rrCBF值、rrNAA值、rrLac值等各项指标均有显著差异;25 d时2组阳性病例的血肿量差值及血肿吸收率及5 d时的NIHSS评分有显著差异.结论 尼莫地平能改善血肿周边"半暗带"区的脑血容量、脑血流量及细胞代谢,挽救血肿周边的可逆性缺血缺氧状态,加快血肿吸收.     

尼莫地平对高血压性脑出血患者血肿量及预后的影响

目的观察尼莫地平对高血压性脑出血患者血肿量及预后的影响。方法42例高血压性脑出血患者随机分为对照组和治疗组各21例,分别于治疗前后比较两组的血肿量及神经功能缺损评分的变化。结果治疗组血肿量较对照组减少更显著（P〈0．05）。两组治疗1周后的神经功能缺损评分均较治疗前明显降低,且治疗组较对照组降低更显著（P〈0．05）。两组治疗2周后神经功能缺损评分均分别较治疗前及治疗后1周明显降低,且治疗组较对照组降低更显著（P〈0．05）。结论尼莫地平能明显降低高血压性脑出血患者的血肿量,明显改善患者的预后,值得推广和应用。     

高血压脑出血早期血肿扩大的危险因素分析

目的 探讨高血压脑出血早期血肿扩大的相关危险因素。方法 回顾性分析2014年10月至2021年10月厦门大学附属福州第二医院收治的高血压脑出血患者265例，根据是否发生血肿扩大将患者分为血肿扩大组（70例）和血肿稳定组（195例）。收集两组患者的一般资料、凝血功能指标、离子钙水平、CT影像学特征、凝血功能综合评分（coagulation functional composite score，CFCS）等资料。采用多因素Logistic回归分析探讨高血压脑出血患者早期血肿扩大的危险因素。结果 两组患者的年龄、入院时收缩压、CFCS评分、离子钙水平、出血征、入院时血肿量比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；多因素Logistic回归分析结果显示，CFCS评分、离子钙水平、出血征、入院时血肿量、年龄均是影响高血压脑出血患者早期血肿扩大的独立危险因素（P<0.05）。结论 高CFCS评分、离子钙水平降低、出血征、入院时血肿量大、年龄均是影响高血压脑出血患者早期血肿扩大的独立危险因素，对预测高血压脑出血早期血肿扩大具有较高的临床指导价值。     

疏血通治疗高血压性脑出血的疗效研究

目的 观察疏血通注射液对高血压性脑出血的治疗效果.方法 将84例高血压性脑出血患者随机分为试验组和对照组各42倒,对照组予以常规治疗,试验组除常规治疗外,在入院第7天开始给予疏血通6ml,1次/d静滴,共14d,在入院第1天、第7天、第21天分别进行头颅CT,根据CT对血肿及血肿周围低密度区体积进行记录,同时采用美国国立卫生院神经功能缺损评分(Nationgnal Institutes of Health stroke scale,NIHSS)评价神经功能缺损程度,并评价疗效.结果 试验组血肿周围水肿体积及血肿体积在第21天明显小于对照组,神经功能改善优于对照组,试验组临床有效率(69.0％)显著高于对照组(47.6％),试验组未见血肿扩大、再出血等严重不良反应.结论 疏血通注射液治疗高血压性脑出血效果良好,且未见明显不良反应.     

高血压基底节区脑出血术后颅内压变化的临床观察

目的:探讨高血压基底节区脑出血的显微外科治疗及术后颅内压的变化关系。方法:对66例高血压基底节区脑出血患者早期显微外科手术治疗,根据术后CT复查分为血肿清除组和再出血组,对两组颅内压进行比较。结果:术后1周颅内压在第3、5天时最高,血肿清除组颅内压明显低于再出血组。结论:高血压基底节区脑出血术后再出血是致死的重要原因,血肿清除组颅内压明显低于再出血组。     

脑梗死前期CT灌注成像异常与血管狭窄的关系

目的：探讨短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）患者在脑梗死前期CT灌注成像（CTP）异常与血管狭窄之间的关系,并分析血管表面通透性（PS）的变化.方法：经临床确诊的TIA患者56例,利用128层螺旋CT机,先行CT及MRI平扫,排除脑出血及急性期脑梗死,然后再行全脑CTP及CT血管成像（CTA）检查.对CTP异常者,按照灌注分期标准分为Ⅰ期、Ⅱ期;按CTA结果分为血管轻度狭窄组和血管中重度狭窄组.结果：CT灌注异常者56例,其中Ⅰ期39例,Ⅱ期17例.CTA表现为：血管轻度狭窄11例,中重度狭窄26例.血管轻度狭窄组与中重度狭窄组间异常灌注分期差异有统计学意义（P〈0.01）.Ⅰ、Ⅱ期患者患侧PS值均较健侧延长（P〈0.01）;Ⅰ、Ⅱ期患者间脑健侧和患侧PS值差异均无统计学意义（P〉0.05）.结论：TIA患者CTP异常与血管狭窄程度有关.通过CTP与CTA检查,并结合其他临床体征,可以对TIA患者的预后进行评估,从而指导临床进行干预性治疗.     

进展型脑出血的影像学和临床预测

目的分析进展型脑出血的影像学和临床预测指标。方法98例患者均由发病后4h内计算机断层扫描（CT）诊断为自发性脑内出血（ICH）,24h后复查CT了解血肿进展的发生。先将可能的危险因素与早期血肿进展之间进行显著性检验,再用多元逐步回归加以明确,得到回归方程。结果进展型脑出血发生率为26．5％。有效预测指标分别是：CT上血肿密度不均、就诊时患者意识障碍程度、首诊CT距发病时间和既往脑梗死病史。同时,CT上特征性的“血肿生长线”对进展型脑出血具有重要预测价值。结论进展型脑出血存在明确的预测指标。血肿密度不均对进展性脑出血的预测具有重要意义,发现和命名了“血肿生长线”这一进展型脑出血的影像学特征。     

高血压性脑出血及血肿周围组织水肿的无创性检测

目的　探讨脑出血及血肿周围组织水肿的动态变化规律。方法　应用无创性脑电阻抗检测方法 ,测定了 10 0例正常志愿者和 2 4例高血压性脑出血患者的双侧脑电阻抗 ,并将其与头颅CT检查作对比研究。结果　在不同测定频率下 ,正常人两侧大脑半球电阻抗基本对称 (P >0 0 5 )。左右两侧脑电阻抗值在测定频率为 2 0kHz时分别为 11 5± 1 3kΩ和 11 4± 1 8kΩ ,5 0kHz时分别为10 2± 1 0kΩ和 10 3± 1 1kΩ ,10 0kHz时分别为 9 1± 0 8kΩ和 9 2± 0 8kΩ。年龄、性别及测定时间等因素对脑电阻抗无明显影响。脑出血患者血肿侧脑电阻抗呈现先降低后升高的特点。 2 4h内血肿侧电阻抗变化率与血肿体积呈负相关 (r=- 0 895 3 ,P <0 0 1) ,而血肿侧电阻抗变化率与血肿周围组织水肿的体积呈正相关 (r=0 8811,P <0 0 1)。结论　脑电阻抗是反映人脑组织电学性质的一种较稳定的物理学参数 ;无创性脑电阻抗检测可较敏感地反映脑出血后血肿及血肿周围组织水肿的变化 ,有助于指导脑出血临床治疗。     

急性脑出血患者颅内血肿周边局部脑血流量的氙-CT研究

目的　利用氙 CT定量观察急性脑出血血肿周边局部脑血流量的变化 ,分析局部缺血持续的时间和程度。方法　对基底节区出血的 5例患者 (血肿量不超过 30ml) ,于发病 36h内和第13天行氙 CT检查 ,测定血肿中心区和周边水肿区及各自镜像区的血流量。结果　 (1) 5例患者均有高血压 ,平均血肿量 13ml± 7ml(6 4～ 2 3 7ml)。第一次检查的时间是发病后 2 3h± 6h(19～ 34h) ,复查时间是发病后 13d± 0 7d(12～ 14d)。 (2 )发病 36h内血肿区的平均血流量是 15ml·10 0 g-1·min-1± 8ml·10 0g-1·min-1,水肿区的平均血流量是 30ml·10 0g-1·min-1± 8ml·10 0g-1·min-1;发病第 13天左右血肿区的平均血流量是 9ml·10 0 g-1·min-1± 4ml·10 0 g-1·min-1,水肿区的平均血流量是 2 3ml·10 0g-1·min-1± 13ml·10 0g-1·min-1。经配对t检验 ,前后两次血肿区平均血流量差异有显著意义 ,P =0 0 14 ;前后两次水肿区的平均血流量略有差异 ,P =0 0 5 5 ;复查时靠近血肿区的水肿带其平均血流量较第一次检查时的水肿区的血流量有明显下降 ,P =0 0 0 4。 (3)前后两次水肿区与镜像区差异的百分比相比差异有显著意义 ,P =0 0 38;但前后两次镜像区血流量比较差异无显著意义。结论　脑出血后血肿周边存在血流     

脑出血血肿周边脑区谷氨酸及受体的变化

目的 观察脑出血过程中血肿周边脑区谷氨酸（Ｇｌｕ）、谷氨酸受体（ＧｌｕＲ）的变化规律,探讨其对局部神经元的损伤机制。方法 应用高效液相色谱、受体的放射配基结合分析等,监测实验性脑出血后大鼠血肿周边脑区的谷氨酸及其受体含量。结果 脑出血后３ｈ血肿周边脑区Ｇｌｕ含量开始升高,在血肿形成的高峰期１２ｈ达峰值;而血肿周边脑区ＧｌｕＲ的表达在脑出血后６ｈ处于明显的低表达状态;Ｇｌｕ的含量与ＧｌｕＲ的表达呈显著的负相关;血肿周边脑区ＧｌｕＲ Ｋｄ值处于持续升高状态,且ＧｌｕＲ与其Ｋｄ值变化表现非常显著的负相关。结论 Ｇｌｕ与血肿周边脑区神经元损伤密切相关,血肿周边脑区Ｇｌｕ与ＧｌｕＲ结合力的分离,是血肿周边脑区神经元不可逆损伤的重要因素之一。     

进展性高血压性脑出血54例诊疗分析

目的减少高血压性脑出血中进展性脑出血的发生,改善进展性脑出血的预后。方法回顾性分析54例进展性高血压性脑出血患者的临床资料。结果高血压性脑出血54例经复查颅脑CT证实血肿增大,给予及时的相应处理后,大部分患者恢复满意。结论早期恰当的治疗可以减少进展性脑出血的发生,早期发现和早期干预可以改善进展性脑出血的预后。     

外科干预对高血压脑出血后脑水肿转归的影响

目的 探讨手术干预对高血压脑出血后,血肿周围脑水肿形成与发展的影响.方法 选择高血压脑出血患者160例,分保守治疗组、开颅治疗组和微创治疗组.采用单元、多元线性回归和方差分析分别研究血肿量与脑水肿量的相关性;不同部位及不同血肿量对脑水肿相对增量(relative growth of perihematomal edem...     

高血压脑出血早期降压对血肿扩大的影响

目的 探讨高血压脑出血患者早期血压调控对血肿扩展的影响.方法 选择入院时血压＞180/100 mm Hg的高血压脑出血患者96例,按随机数字表法分为早期强化降压组（强化降压组）48例,指南标准降压组（指南降压组）48例,分别予以相应降压治疗.观察24 h后两组血肿体积变化,以及入院时和入院后21 d美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）评分情况.结果 强化降压组血肿扩大5例（10.42%）,指南降压组血肿扩大11例（22.92%）,强化降压组血肿扩大率显著低于指南降压组（P＜0.05）.两组入院后第21日NIHSS评分分别为（17.2±8.25）分和（20.8±9.12）分,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 早期强化降压能有效预防血肿扩大,改善预后.     

血肿体外演变及其溶解实验

目的 通过建立模型了解脑出血後血块在庙内变化过程，并了解不同时期的血块在不同浓度的血肿溶解液中的溶解情况。方法 模拟脑出血患者颅内血肿的物理环境，进行动态观察；在不同时期，用YL-I型戏内血肿穿刺针抽吸血肿；并取不同时期的血块进行溶解。观察不同浓度的溶解液封血肿的溶解情况。结果 1、血块在模拟颅内物理环境下逐步溶解。2、血肿随着溶解而更易被穿刺针抽吸，且易被血肿溶解液溶解。3、尿激酶封血块有绝对溶解能力。肝素封血块的溶解作用不明显。结论颅内血肿在出血疆第6小时易被抽出．血肿也易被屁激醢溶解而引出．肝膏对血肿的溶解作用不明显。