老年大鼠下丘脑视上核和弓状核的超微结构变化

观察老年大鼠下丘脑视上核腹侧大细胞神经元和弓状核神经元的超微结构,结果显示:老年大鼠视上核腹侧血管加压素(VP)神经元的胞体较成年鼠大,胞质结构比较致密,内含许多核糖体颗粒,粗面内质网分散成小泡状,神经分泌颗粒增多,溶酶体、线粒体、高尔基氏复合体数量都较多.而弓状核内的暗细胞和亮细胞的核糖体减少,高尔基氏复合体和线粒体都变化,还有少数神经元固缩,细胞质内胞器明显减少,呈现变性现象.结果提示:老年期下丘脑视上核VP神经元机能增强;而弓状核内两种细胞都显示机能减弱的征象.老年时下丘脑各核团神经元的这种不协调性变化,可能是动物衰老的一种重要表现.     

N-氨基-D-门冬氨酸诱导大鼠下丘脑视上核、室旁核和弓状核内c-fos基因表达

实验用foS蛋白免疫组织化学方法,研究了中枢神经系统兴奋性介质N-氨基-D-门冬氨酸诱导大鼠下丘脑内c-fos的表达.N-氨基-D-门冬氨酸注射大鼠皮下后,观察了fos阳性细胞在下丘脑内开始出现与消失的时程相关以及在下丘脑内的分布.结果表明:给N-氨基-D-门冬氨酸后30分开始出现fos阳性细胞,1～2小时达高峰,4～8小时消失.fos阳性细胞主要分布于视上核、室旁核和弓状核,视上核和室旁核中fos阳性细胞分别占细胞总数的57.8%和63.6%,在弓状核中占细胞总数的60.6%.     

糖尿病大鼠下丘脑视上核nNOS免疫阳性神经元的变化

目的：观察糖尿病大鼠下丘脑视上核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元数量的变化。方法：用链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型;免疫细胞化学染色显示nNOS免疫阳性神经元,并进行定量分析。结果：糖尿病视上核nNOS免疫阳性神经元着色深浅不一,着色较深的阳性神经元散在分布,神经元的形态多样,突起较少。对照组大鼠视上核nNOS免疫阳性神经元较稀疏,各时期无明显改变。糖尿病2w,nNOS免疫阳性神经元数量与对照组无显著差异;7w,nNOS阳性神经元较密集,明显多于对照组;12w,nNOS免疫阳性神经元数量略低于7w,但仍多于对照组。结论：糖尿病大鼠下丘脑视上核nNOS免疫阳性神经元数量明显增多。     

LPS对大鼠海马CA2～3区nNOS和FOS蛋白表达的影响

目的 探讨NO和c-fos在SD大鼠海马CA2～3区免疫调节中的作用。方法 腹腔注射LPS600μg／kg建立免疫激发模型，对照组注射等量的生理盐水，用免疫组化方法和图像分析技术，观察两组大鼠海马CA2～3区nNOS和FOS蛋白的表达，检测OD值并进行统计学分析。结果 nNOS和FOS蛋白在大鼠海马各区均有散在分布，LPS刺激组海马CA2～3区nNOS和c-fos免疫阳性产物的OD值较对照组高，差异具有统计学意义。结论海马CA2～3区可能通过NO和(或)c-fos途径参与调节LPS诱导的免疫反应过程。     

大鼠下丘脑视交叉上核及视上核内加压素神经元心理应激后的变化

为探讨心理因素对下丘脑精酸加压素(AVP)神经元的影响,采用心理应激动物模型,以免疫组织化学及微机图像分析等方法,检测大鼠下丘脑的视交叉上核(SCN)及视上核(SON)等AVP阳性细胞的总面积,将闪光间期长短不均加电刺激组(A组)和光、电刺激与A组相同但闪光间期衡定组(B组)及仅给同量闪光的对照组(C组)的AVP阳性物互相比较.结果,在SCN,A组>B组>C组的;在SON,则B组>A组>C组的.观测正中隆起(ME)外带的阳性纤维,A组的呈色深且面积大,B组和C组的呈色均较浅且面积小.此外,不论A组或B组,同一组的SCN及SON内AVP阳性物总面积的变化皆呈现负相关的增长关系,其相关系数(r)分别为-0.8024和-0.7679,t检验表明,其相关性有显著意义,据此,著者认为:SON及SCN的AVP神经元都与心理应激反应有关,但变化方向有所不同,其意义有待研究.     

哌唑嗪对自发性高血压大鼠下丘脑nNOS表达的影响

目的研究哌唑嗪延缓自发性高血压大鼠(SHR)病理生理进程是否与调控下丘脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达有关。方法 8周龄雄性SHR,持续给予哌唑嗪1个月后,检测平均动脉压(MAP)和心率(HR)以及进行肾脏组织化学染色,并应用免疫荧光染色结合显微图像分析及Western blot测定下丘脑nNOS的表达水平。结果与未给药同龄SHR相比,给药SHR组MAP和HR明显降低,肾脏纤维化损害程度减轻,下丘脑nNOS蛋白水平升高,室旁核和视上核内nNOS阳性神经元含量增加,但均未达到正常同龄Wistar大鼠水平。结论哌唑嗪可能通过调节下丘脑nNOS发挥中枢降压作用,进而部分逆转自发性高血压发病进程。     

加压素在自发性高血压大鼠与正常大鼠下丘脑视上核、室旁核神经元内表达

目的观察加压素(AVP)在自发性高血压大鼠(SHR)与正常大鼠下丘脑视上核(SON)、室旁核(PVN)内的分布。方法应用光镜和免疫细胞化学技术。结果SHR的AVP阳性细胞内分泌颗粒密集呈棕黄色,正常大鼠组则染色较浅。SHR大鼠SON内AVP阳性神经元百分数(69.30±18.10%)明显多于正常大鼠(59.53±16.97%,P<0.05),而两组大鼠PVN内AVP的表达无明显差异。结论AVP在下丘脑的血压调节活动中起着重要的介导作用,中枢AVP含量的异常增加可能与高血压的发病有关。     

不同高渗刺激对下丘脑视上核和室旁核神经元功能状态的影响

视上核和室旁核是下丘脑中两个与渗透压感受、加压素分泌以及水平衡调节密切相关的核团。为了搞清楚这两个核团在不同刺激条件下的激活状态和反应特性,本文采用慢性和急性渴觉刺激模型,免疫组化和ELISA检测相结合的方法对视上核和室旁核内的Fos表达以及血清加压素水平进行了测定。慢性刺激组动物给予2% NaCl盐水持续2d,而急性刺激组动物皮下直接注射2mol/L的NaCl盐水2.5ml,两组动物的进食保持正常。结果表明,这两种不同的刺激方式引发的Fos表达模式基本相似,视上核、室旁核、下丘脑外侧区以及正中视前区、穹窿下器和终板血管下器等区都检测到大量的Fos阳性胞核。但Fos染色的深浅程度和Fos胞核的数量却在两组之间有明显的差异:急性组胞核浓染,数量多;慢性组胞核淡染,数量少。ELISA检测的结果与此相反,急性组动物血清中加压素的水平很低,与对照组没有明显差异;而慢性组动物血清中的加压素水平很高,几乎是对照组的2倍。以上结果提示,下丘脑神经元的激活和分泌功能与刺激方式密切相关,选择单一刺激模式、单一指标来揭示和衡量其功能状态是缺乏说服力的。     

不同游泳训练方式对大鼠下丘脑室旁核c-fos表达的影响

为了观察游泳运动后大鼠下丘脑室旁核(PVN)内c-fos mRNA及Fos免疫阳性神经元的表达变化,探讨下丘脑PVN对不同形式运动的调节机制,本实验将60只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和运动组(n=50),建立大鼠游泳运动模型(持续训练和间歇训练)。在运动结束后0、0.5、1、2、4h等不同时间点,冰水浴分离新鲜脑组织或用多聚甲醛灌注固定取脑,前者经RT-PCR反应,半定量分析运动后下丘脑PVN内c-fos mRNA的含量变化,后者经冰冻切片、免疫组织化学染色,观察Fos免疫阳性神经元的定位和分布情况。结果显示:(1)对照组大鼠下丘脑PVN内c-fos mRNA表达极低,而运动结束后c-fos mRNA表达明显升高。持续运动组逐渐升高,1h时达到最大值;间歇训练结束后2h,c-fos mRNA表达最强,然后回落,运动结束4h组c-fos mRNA仍较对照组显著增多(P<0.05);(2)运动大鼠Fos免疫阳性神经元的数目明显增多,特别是在PVN处。在室旁核小细胞部(pPVN),持续组游泳结束后1hFos阳性神经元的数目显著升高达峰值,而间歇组在运动结束后2h达峰值,同一时刻间歇组的表达高于持续运动组;室旁核大细胞部(mPVN)内,持续组Fos阳性神经元数在运动结束后持续升高,2h后显著下降,而间歇组各时刻阳性神经元的表达变化无统计学差异(P>0.05)。以上结果提示,下丘脑PVN在运动后机体调节中起重要作用,不同的运动方式可以产生不同的影响,且pPVN对不同形式运动性应激反应具有较高灵敏度。     

高渗刺激诱导大鼠下丘脑室旁核和视上核神经激肽B受体阳性神经元表达Fos

目的研究神经激肽Ｂ受体（ＮＫ３受体）与机体渗透压调节之间的可能关系。方法用双重免疫组织化学染色技术,高渗刺激采用静脉内注射１．５ｍｏｌ／ＬＮａＣｌ的方法,观察了下丘脑室旁核和视上核内ＮＫ３受体阳性神经元在高渗刺激下的Ｆｏｓ表达情况。结果高渗盐水可诱导下丘脑室旁核和视上核内大量神经元表达Ｆｏｓ。在室旁核,双标细胞约占ＮＫ３受体阳性神经元的８８％,约占Ｆｏｓ阳性细胞的７１％;在视上核的主部,双标细胞约占ＮＫ３受体阳性神经元的７４％,约占Ｆｏｓ阳性细胞的４３％。结论室旁核和视上核内ＮＫ３受体阳性神经元可能参与大鼠渗透压调节过程。     

一氧化氮合酶在自发性高血压大鼠视上核及室旁核的分布

目的：探讨自发性高血压大鼠视上核及室旁核内一氧化氮合酶阳性神经元的改变。方法：用ＮＡＤＰＨ－ｄｉ－ａｐｈｏｒａｅ组织化学方法,观察和比较了一氧化氮合酶在自发性高血压大鼠和正常对照大鼠视上核和室旁核的分布间下观察下捕脑视上核及室旁核的一氧化氮合酶阳性细胞形态、分布并进行计数。用图像分析仪测其灰度显差异。视上核及室旁核内的一氧化氮合酶阳性细胞灰度值在高血压组均明显高于对照组。提示这两上核内一氧化氮合酶     

吸入麻醉剂氟烷对大鼠视上核和杏仁中央核神经元自发放电频率的影响

为了探讨吸入麻醉剂对中枢神经元作用的机制 ,应用膜片钳全细胞记录技术在新生 SD大鼠脑薄片上观察了吸入麻醉剂氟烷对视上核和杏仁中央核自发放电频率的影响。结果证明 ,0 .75 %、1.5 %和 2 .5 5 %浓度的氟烷对杏仁中央核神经元的自发放电频率可产生不同程度的抑制作用 ,而对视上核神经元的自发放电频率则产生明显的增强效应。给药后用人工脑脊液冲洗 5min后 ,1.5 %浓度的氟烷对神经元的作用可恢复至给药前水平。本研究的结果提示 ,吸入麻醉剂氟烷能明显地改变中枢神经元自发放电频率 ,但对不同部位的神经元 ,氟烷的作用不同 ;视上核和杏仁中央核是麻醉剂对中枢神经系统作用的重要部位。     

大鼠视上核神经分泌细胞的衰老形态变化

本文选用青年(3个月)、成年(10—12个月)和老年(28—30个月)雄性Wistar大鼠,对其下丘脑视上核神经分泌细胞分别作了光镜和电镜观察与测定。结果表明:老年大鼠视上核前部的神经分泌细胞密度与细胞核体积明显低于青年和成年大鼠,提示老年大鼠视上核有神经元消失和细胞活性降低的表现;神经分泌细胞核周质内的醛复红阳性颗粒未测出三个年龄组大鼠间的差异,含醛复红阳性颗粒的胞突在老年时却显示增粗和膨大;老年动物神经分泌细胞超微结构的主要变化为神经分泌颗粒和脂褐素增加,尤以后者为甚。老年大鼠少数神经分泌细胞还表现有粗面内质网和核蛋白体减少,排列紊乱,池囊扩张和脱颗粒,高尔基复合体池囊变窄或扩张,胞质和胞突内有自噬体样物质出现等衰老改变;多数细胞胞质内的其他结构同青年和成年大鼠者相似。此外。老年大鼠视上核神经毡结构中有多层膜包绕胞突,终末和突触等的鞘样结构出现增多。本研究表明大鼠衰老时视上核神经分泌细胞活性降低。     

视上核内电针和注射谷氨酸对脑部核团加压素含量的RIA

本工作应用ＲＩＡ观察了在视上核为注射１０μｇＬ－谷氨酸和电针对脑部核团精氨酸加压素含量的变化。     

疲劳应激大鼠下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中一氧化氮合酶的表达

为研究下丘脑腹内侧核和背内侧核中神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)与运动疲劳的关系,采用雄性大鼠经 4周大强度游泳训练制成运动性疲劳模型,用ABC免疫组织化学方法观测两核中nNOS阳性神经元的表达状况,并进行图像分析和统计学处理。结果显示:疲劳组大鼠两核中nNOS阳性神经元的数量和阳性产物面积均大于对照组 (P<0. 001 ),即两核中nNOS出现上调。结论:下丘脑腹内侧核和背内侧核中的nNOS神经元与运动疲劳的形成密切相关,NO可能在两核对疲劳应激反应的调节中发挥重要作用。     

Alzheimer病模型大鼠脑组织c-fos基因的表达

为了研究手术切断穹窿 -海马伞所建立的 Alzheimer病模型大鼠脑组织中原癌基因 c-fos的表达状况 ,于建模后 1h、6d和 15 d对大鼠进行灌注固定 ,取含海马结构的脑组织分别进行 H-E染色和 FOS蛋白的免疫组化反应 ;同时于建模前后对大鼠进行电迷宫检查。结果表明 :FOS样免疫活性在 Alzheimer大鼠的海马及大脑皮层均有增强 ,并随术后时间的延长有不断增强的趋势 ,因而认为这种 Alzheimer模型可以模拟出与 AD患者类似的 c-fos过度表达     

胃肠道伤害性刺激诱导大鼠孤束核,视上核,室旁核内FOS蛋白的表达

用抗ＦＯＳ免疫组化技术，观察胃肠道伤害性刺激诱导大鼠孤束核、视上核、室旁核内ｃ－ｆｏｓ的表达，并结合抗ＴＨ免疫双重染色技术，探讨孤束核内儿茶酚胺能神经元与ＦＯＳ蛋白的关系，结果表明：ＦＯＳ阳性细胞主要分布于孤束核的连合亚核、内业核以及背侧周边区，说明孤束核是内脏伤害性信息初级传和冲动的直接反应区。在下丘脑内主要２于视上核和室旁核，提示视上核和室旁核在内脏伤害性刺激的传递中起中毒作用。在双标切片中，