痛泻要方加减治疗肠易激综合征68例

我院自2001年8月～2006年8月运用中药痛泻要方加减治疗肠易激综合征（IBS）68例，取得了较满意的疗效，现报告如下。     

痛泻要方加减治疗肠易激综合征64例

目的：观察痛泻要方加减治疗肠易激综合征的临床疗效。方法：64例用痛泻要方加减治疗。结果：总有效率92.2%。结论：痛泻要方加减治疗肠易激综合征疗效较好。     

痛泻要方加减结合针灸治疗肠易激综合征57例

目的：观察及评价痛泻要方加减结合针灸治疗肠易激综合征(IBS)的疗效。方法：对57例IBS病人采用中药痛泻要方辨证加减，结合针灸，辨证选穴、操作。结果：痛泻要方加减结合针灸治疗IBS临床治愈率为80％，总有效率为92．3％，治疗后主要症状比治疗前有明显的改善。结论：痛泻要方加减结合针灸是一种可供选择的治疗IBS的较好方法。     

痛泻要方治疗肠易激综合征的体会

肠易激综合征(Irritable bowel syndrone,IBS)是临床上一种常见的肠功能紊乱性疾患,是一组包括与排便有关的腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常、粘液便及便后不尽感,持续存在或间歇发作而又缺乏形态学和生化学异常改变可资解释的症候群.有关学者认为其症候群为消化道、精神状态及肠腔因素三者相互作用所致.肠易激综合征的确切病因尚不明了,可能与下列因素密切相关:①遗传因素,②环境刺激,③厌世心理.关于肠易激综合征     

痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠水液代谢和5-HT系统的调控作用

目的:探讨引经药防风对痛泻要方调控腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠水液代谢和5-羟色胺(5-HT)信号系统的影响。方法:将40只IBS-D SD大鼠随机分为模型组,痛泻要方缺防风组(26 g·kg^-1),痛泻要方全方组(30 g·kg^-1)和痛泻要方倍用防风组(34 g·kg^-1),另取10只正常SD大鼠作为正常组,除正常组外,其余各组采用母子分离联合乙酸灌肠法,建立腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续14 d,观察并计算腹泻指数和粪便含水量,微量法检测肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测5-HT的含量,化学发光法检测单胺氧化酶-A(MAO-A)活性,通过免疫组化法检测结肠中水通道蛋白4(AQP4)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑和结肠中5-HT受体3(5-HT3R),5-HT受体4(5-HT4R)和5-HT转运体(SERT)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的粪便含水量,5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R表达均显著升高(P<0.01),肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠的腹泻指数和粪便含水量、下丘脑与结肠中的5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),但痛泻要方缺防风组5-HT3R蛋白表达未见明显差异,各给药组肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);与痛泻要方缺防风组比较,痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠腹泻指数和粪便含水量,5-HT含量及MAO-A酶活性,5-HT3R的蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),Na^+-K^+-ATP酶活性和SERT的蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论:防风可增强痛泻要方改善IBS-D水液代谢、调控5-HT信号系统多靶点的效应,进一步证实了防风的引经增效作用。     

痛泻要方加味治疗肠易激综合征60例

1996年以来 ,笔者采用痛泻要方加味治疗肠易激综合征 ( IBS) 60例 ,取得了较满意的疗效 ,现报告如下。1　一般资料IBS1 2 0例 ,均源于本院 ,按就诊顺序随机分为治疗组和对照组。治疗组 60例 ,其中男性 1 9例 ,女性 41例 ;年龄 1 8～ 5 7岁 ,平均 40 .2 5± 1 2 .75岁 ;病程 8个     

痛泻要方加减联合谷维素治疗肠易激综合征疗效观察

目的:观察痛泻要方加减联合谷维素治疗肠易激综合征(IBS)的临床疗效。方法:将60例IBS患者随机分为三组。治疗组20例,以痛泻要方加减联合谷维素治疗;中药对照组20例,单用痛泻要方加减治疗;谷维素对照组20例,单用谷维素治疗。结果:治疗组与中药对照组显效率和总有效率比较有统计学意义(P<0.05);治疗组和谷维素对照组显效率和总有效率比较有统计学意义(P<0.05);中药对照组与谷维素对照组显效率比较有统计学意义(P<0.05);而两对照组总有效率比较无统计学意义(P>0.05)。结论:痛泻要方加减联合谷维素治疗IBS疗效优于单用痛泻要方加减或单用谷维素治疗。     

痛泻要方加味治疗肠易激综合征6O例

1 996年以来,笔者采用痛泻要方加味治疗肠易激综合征(IBS)60例,取得了较满意的疗效,现报告如下. 1一般资料 IBS120例,均源于本院,按就诊顺序随机分为治疗组和对照组.治疗组60例,其中男性19例,女性41例;年龄18～57岁,平均40.25±12.75岁;病程8个月～11年.对照组60例,其中男性21例,女性39例;年龄19～55岁,平均39.65±11.35岁;病程6个月～10年.经统计学处理,两组病例在性别、年龄、病程等方面均无显著性差异(P＞0.05),具有可比性.     

痛泻要方加味治疗肠易激综合征30例

痛泻要方加味治疗肠易激综合征３０例３１３０００浙江省湖州市第二人民医院施杰民肠易激综合征（ＩＢＳ）是一种肠道功能紊乱性疾病。发病年龄一般在２０～５０岁之间，女较男多见。笔者近３年来运用痛泻要方加味治疗３０例肠易激综合征，疗效良好，现总结分析如下：一般...     

痛泻要方治疗肠易激综合征85例

近几年来笔者采用痛泻要方加味治疗肠易激综合征，疗效较好。并与单纯西药治疗比较，取得满意疗效，现报道如下。     

痛泻要方加减防风对实验性UC大鼠结肠黏膜的影响

目的:观察痛泻要方中加减防风的分量对溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)蛋白的影响,探讨防风在方中的作用。方法:雌性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只。用50%2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇液复制大鼠UC模型,药物组按生药18,20,22 g·kg-1剂量,分别灌胃给予缺防风方、防风减半方及全方提取物,阳性组按0.3 g·kg-1剂量给予柳氮磺吡啶(SASP),灌胃体积均为10 m L·kg-1,空白组、模型组灌服等量生理盐水,持续给药28 d。从大鼠体重变化、结肠组织黏膜损伤指数及结肠病理切片等方面考察痛泻要方加减防风的量对溃疡性结肠炎的防治作用,采用免疫组化检测PPAR-γ蛋白表达水平。结果:肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05),证实造模成功。模型组大鼠结肠组织PPAR-γ蛋白表达量均低于空白组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,痛泻要方全方组PPAR-γ基因和蛋白表达量较防风减量组、缺防风组有明显升高,全方组及防风剂量减半组与模型组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:防风作为痛泻要方的使药,有引导药物进入病变部位的作用,防风用量在一定程度上决定痛泻要方对UC的治疗效果。     

基于脑-肠互动功能探讨痛泻要方治疗腹泻性肠易激综合征机制的研究进展

腹泻型肠易激综合征(IBS-D)是临床上常见的功能性胃肠病之一,发病机制多样,因其发作突然、缠绵难治,严重影响了患者的工作生活。IBS-D患者因病情反复难愈,影响生活常伴随焦虑、抑郁等精神症状。其焦虑,抑郁的状态亦可影响内脏感受,增加肠道敏感性,躯体症状与精神症状相互影响,加重病情。IBS-D的主要发病机制如内脏高敏感性、胃肠动力紊乱、肠道感染、社会心理因素等均与脑肠互动紊乱相关。IBS-D患者长期精神慢性应激状态易诱发脑肠互动功能紊乱,脑肠互动是脑肠轴调控胃肠功能的主要调控方式,以脑肠轴及脑肠肽为物质基础进行脑与肠之间的交互作用。中医认为IBS-D患者的主要证型为肝郁脾虚证,肝郁则情志不畅,而脑内各类神经递质的分泌及含量与情绪密切相关。痛泻要方为临床治疗IBS-D肝郁脾虚证的常用基础方,具有柔肝补脾,祛湿止泻的功能,临床疗效显著。目前已有多项动物实验、临床研究探讨痛泻要方治疗IBS-D的机制及其对脑肠互动功能及脑肠肽含量的影响,但未将肝主疏泄与脑肠互动联系起来。笔者以肝主疏泄与脑肠互动的相关性为切入点,基于脑肠互动紊乱探讨痛泻要方治疗IBS-D的机制,阐释三者之间的相关性。笔者综合近5年来痛泻要方治疗IBS-D及痛泻药方与脑肠互动关系的研究文献,探讨痛泻要方通过影响脑肠轴及脑肠肽来治疗IBS-D。     

防风对痛泻要方活性成分在正常大鼠体内的药动学和组织分布的影响

痛泻要方是治疗肝脾不和之痛泻的经典方剂,方中防风具有引经作用。该研究采用超高效液相色谱串联质谱(UPLC-MS/MS),以正负离子切换,多反应监测模式(MRM)同时测定大鼠灌胃不同配伍痛泻要方后血浆和组织中4种活性成分,比较不同配伍之间4种活性成分药动学和组织分布差异,探讨防风对痛泻要方主要成分的影响。研究发现,防风可提高芍药苷、橙皮苷的C_(max),AUC_(0-t),AUC_(0-∞),增加肝、脾、脑和小肠中白术内酯Ⅰ、芍药苷、橙皮苷的分布浓度,减少肺中白术内酯Ⅰ和没食子酸的分布;通过计算组织与血浆中的药物浓度比发现,防风可显著提高白术内酯Ⅰ、芍药苷、橙皮苷的脑/血浆比,降低白术内酯Ⅰ、芍药苷的肺/血浆比和芍药苷的脾/血浆比,推测防风可能通过增加痛泻要方有效成分的脑分布发挥引经作用。     

痛泻要方治疗肠易激综合征相关研究的文献计量学分析

目的：从文献计量学的角度分析近年来痛泻要方治疗肠易激综合征的文献特征和规律,预测文献的发展趋势,为肠易激综合征的中医药治疗提供临床和科研参考。方法：制定检索策略,根据纳入标准和排除标准,筛选出符合纳入标准的文献,用文献计量学方法分析累积文献量、期刊载文量、文献发表地区、核心期刊、文献研究类型等多种特征。结果：从1996年到2014年11月,有关本研究的文献一共有308篇,逐年呈增长趋势,其中临床疗效观察所占比例最大（94.8％）,治疗措施以痛泻要方经典方加减为主（47.73％）,文献发表地区分布不均衡,文献发表期刊较集中,基本形成了本研究的核心期刊。结论：本领域相关期刊文献增长趋势呈现平稳增长态势,总体文献研究质量不高,需要更严谨地设计临床随机对照试验,同时应当加强痛泻要方治疗机制的研究,为肠易激综合征的中医药治疗提供新进展。     

四君子汤合痛泻要方加减治疗腹泻型肠易激综合征的Meta分析

目的:系统评价四君子汤合痛泻要方加减治疗腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)的临床效果以及安全性。方法:计算机检索Pubmed,The Cochrane Library,Embase,中国期刊全文数据库(CNKI),中国生物医学文献数据库(CBM),中国科技期刊全文数据库(VIP)和万方数据库,检索时间限定为建库至2015年6月16日,检索所有四君子汤合痛泻要方加减治疗腹泻型肠易激综合征的随机对照试验(randomized controlled trials,RCTs),并追索纳入研究的参考文献。由两位评价者根据Cochrane系统评价员手册5.1独立对纳入研究的质量进行严格评价和有效资料提取后,采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果:最终纳入9个研究,共811例腹泻型肠易激综合征患者。Meta分析结果显示:与常规西医治疗相比,四君子汤合痛泻要方加减治疗可显著提高临床有效率[OR=3.75,95%CI(2.43,5.78),P0.000 01],差异具有统计学意义。不良反应方面,1项研究跟踪报道:在服用药物治疗期间,两组病例均未出现对药物有过敏以及不耐受的现象,没有发现明显的毒副作用。敏感性分析结果显示,疗效评价结果较稳定;"漏斗图"分析结果显示不对称,可能有潜在发表偏倚存在。结论:四君子汤合痛泻要方加减治疗腹泻型肠易激综合征疗效优于常规西医组,且未发现严重不良反应。鉴于纳入研究方法学和报告质量较低、样本量较少以及存在较大偏倚风险,故四君子汤合痛泻要方及其加减方治疗腹泻型肠易激综合征的疗效以及安全性仍需要多中心、大样本、高质量的随机双盲试验加以验证。     

痛泻要方加味联合微生态制剂经结肠途径治疗腹泻型肠易激综合征

目的:观察痛泻要方加味联合微生态制剂经结肠途径治疗腹泻型肠易激综合征(IBS)的效果.方法:78例患者随机分为治疗组40例,对照组38例.治疗组采用痛泻要方加味口服,疗程4周,并给予肠泰合剂灌肠,隔日1次,连续用10次.对照组给予匹维溴铵片口服,疗程4周.观察主要症状腹泻的程度、频度;腹痛、腹胀的程度,并填写IBS患者生活质量表(IBS-QOL).结果:两组患者治疗后主要症状积分均较治疗前降低,治疗组优于对照组(P＜0.01);治疗组痊显率77.5％,优于对照组的55.3％(P＜0.05);两组均能改善IBS-QOL评分,治疗组在改善焦虑不安、挑食和健康忧虑方面优于对照组(P＜0.05).结论:痛泻要方加味联合微生态制剂经结肠途径治疗腹泻型IBS有较好的临床疗效.     

痛泻要方及防风对肠上皮Caco-2细胞屏障功能的影响

目的:研究痛泻要方及防风对肠上皮Caco-2细胞屏障功能的影响。方法:应用蛋白酶激活受体2(PAR-2)激动剂(胰蛋白酶)诱导Caco-2细胞建立肠上皮细胞屏障功能障碍模型,以跨膜电阻(TEER)和荧光黄透过率为指标,评价其屏障通透性。分别给予含痛泻要方原方、痛泻要方无防风方、防风的血清研究药物对Caco-2细胞屏障通透性的影响。结果:痛泻要方和防风均显著升高Caco-2细胞屏障的TEER值,降低细胞屏障荧光黄透过率(P0.05),痛泻要方无防风方对上述指标无显著影响(P0.05)。结论:痛泻要方及防风对肠上皮Caco-2细胞屏障起保护作用。     

痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠水通道蛋白8表达影响的机制研究

目的:探讨痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠的作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠40只随机分为正常组、模型组、中药组、药抗组,采用应激与束缚的方法18d复制肠易激综合征模型,造模成功后中药组和药抗组大鼠给予中药23.6 g·kg-1,ig 1次/d,连续7d,药抗组第4天开始给予血管活性肠肽(VIP)受体拮抗剂35 μg· kg-1,iv 1次/d,连续4d.检测大鼠粪便含水量,采用RT-PCR法和SABC免疫组化法检测结肠组织水通道蛋白8(aquaporin 8,AQP8)的表达.结果:①大鼠粪便含水量:与正常组比较,模型组粪便含水量升高(P＜0.01);与模型组比较,中药组粪便含水量降低(P＜0.01);药抗组粪便含水量与模型组差异无统计学意义.②结肠组织AQP8:与正常组比较,模型组AQP8表达下调(P＜0.01);与模型组比较,中药组AQP8表达上调(P＜0.01);药抗组AQP8表达与模型组差异没有统计学意义.结论:痛泻要方治疗D-IBS的药理学机制可能通过VIP途径调节AQP8的表达实现.     

从脑肠互动的角度研究痛泻要方治疗肠易激综合征的作用机制

目的:从脑肠互动的角度研究痛泻要方治疗肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的作用机制。方法:50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻要方高剂量组、痛泻要方低剂量组、得舒特组。除正常组外,其余各组大鼠采用束缚制动加ig番泻叶的方法建立IBS大鼠模型,免疫组织化学法检测各组大鼠不同脑区核团c-fos蛋白表达,同时通过观察大鼠粪点数、玻璃小球排出时间及小肠墨汁推进率来检测大鼠结肠转运功能、小肠运动功能。结果:痛泻要方高剂量组与模型组相比,大鼠粪点数明显减少(P0.05),玻璃小球排出时间减慢,小肠墨汁推进率明显降低(P0.01),不同脑区核团c-fos阳性神经元灰度值明显增高(P0.05),c-fos蛋白表达显著降低。结论:痛泻要方对IBS大鼠的脑肠轴功能紊乱有调控作用。