左旋精氨酸对急性心肌缺血大鼠L-及P-选择素表达的影响

目的：探讨NO的前体左旋精氨酸（L-arg)对急性心肌缺血（AMI）大鼠心血肌有无保护作用及其作用机制,方法：采用垂体后叶素（Pit)性急性心肌缺血模型,建立正常对照组,阳性对照组,及L－arg治疗组,观察中性粒细胞（PMN）表面L－选择素及心肌微血管内皮细胞表面P－选择素的表达,并测定心肌梗死面积,PMN浸润数及血浆NO,MDA的浓度,结果：阳性对照组与正常对照组相比,其L－选择素及P－选择素表达上调,心肌PMN浸润数,血浆MDA的浓度明显升高,血浆NO的浓度降低,L－arg治疗组上述指标改变的程度明显轻于阳性对照组（P＜0．01）,心肌梗死范围小于阳性对照组,结论：外源性L－arg对急性心肌缺血有防治意义,其作用的机制与NO抑制选择素的表达有关。     

创伤性休克时左旋精氨酸降低P-选择素的表达

OBJECTIVE: To investigate the changes of P-selectin distribution in the vital organs and plasma during traumatic shock and explore the significance of these changes. METHODS: Twenty-four normal SD rats were randomly assigned into 3 groups (n=8), namely traumatic shock group, L-arginine (L-Arg) treatment and control group. The rats in the former 2 groups were subjected to traumatic shock with L-Arg treatment group given 100 mg/kg L-Arg during resuscitation while the other receiving no medication. The control group received only intubation without trauma or phlebotomy. P-selectin expression in the vital organs including the heart, lungs, spleen, liver and small intestine was determined by means of streptavidin-biotin (SABC) immunocytochemical staining technique and serum P-selectin level assayed by enzyme-linked immunosorbent assay. RESULTS: Before traumatic shock, P-selectin was scarcely detected in the vital organs except the lungs, and the serum was positive for P-selectin expression. Four hours after shock, intense P-selectin expression was observed in almost all the vital organs and the serum P-selectin level was significantly higher than that of the control group. In L-Arg treatment group, P-selectin levels were significantly lowered than those of shock group. CONCLUSIONS: P-selectin expression in the vital organs and serum is up-regulated during traumatic shock in rats, possibly due to severe microcirculatory disorder and endothelial dysfunction in this condition. L-Arg may decrease the expression of P-selectin very likely through promoting endothelial NO synthesis.     

创伤性休克时左旋精氨酸降低P-选择素的表达

目的探讨创伤性休克时血浆及重要脏器P-选择素的分布、变化及其意义。方法复制大鼠创伤性休克模型,24只大鼠分为实验对照组、创伤休克组、左旋精氨酸(L-Arg 100 mg/kg·b.w.)治疗组,采用免疫组化方法(SABC法)检测大鼠心脏、肝脏、肺及小肠P-选择素的表达,同时采用ELISA测定大鼠血清中P-选择素水平。结果对照组大鼠重要脏器中P-选择素除了在肺中有少量表达外,其他脏器未见阳性表达,血清中的P-选择素有表达。休克后4 h,大部分脏器及血清中的P-选择素表达显著升高,L-Arg治疗组较休克组P-选择素明显下降,有统计学意义。结论创伤性休克可导致体内血清及重要脏器P-选择素大量表达,这与休克时存在明显的微循环紊乱和内皮功能障碍有关。L-Arg减少了P-选择素的合成其原因可能是促进了内皮性NO的合成。     

侧脑室微量注射左旋精氨酸对大鼠痛阈的影响

实验采用辐射热作为伤害性刺激，以浅麻状态大鼠甩尾潜伏期为痛阈指标，观察了侧脑室微量注入不同浓度的左旋精氨酸对大鼠痛阈的影响。结果表明，在旋精氨酸从１．２５ｍｍｏｌ／Ｌ（８μｌ）至１００ｍｍｏｌ／Ｌ均使大鼠甩尾潜伏期有显意义的降低；在２０ｍｍｏｌ／Ｌ时７分钟降低达到高峰（２６．８４％）；１００ｍｍｏｌ／Ｌ时提前至２分钟（２３．０９％）。以上结果提示，左旋精氨酸在高位中枢对伤害性刺激有易化作用，这种     

大鼠失血性休克复苏后氧自由基变化及左旋精氨酸对心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤氧自由基变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只，随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克再灌注组（HS组）和左旋精氨酸治疗组（L-Arg组）。实验结束时，取心脏组织测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和黄嘌呤氧化酶（XO）活性。结果与NC组相比较，HS组心脏组织SOD、GSH-PX活性显著下降，XO活性明显增高，而L-Arg组心脏组织的SOD、GSH-PX活性无显著下降，XO活性亦无显著升高；L-Arg组XO活性明显低于HS组，而SOD、GSH-PX活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后，心功能下降，氧自由基参与心脏的损伤过程，L-Arg通过抑制氧自由基的产生，增加冠脉血流量，减轻脂质过氧化反应，有助于减轻心肌缺血再灌注损伤，从而起到保护心脏的作用。     

左旋精氨酸在心血管疾病中的研究及进展

左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)是合成一氧化氮(NO)的底物,它可刺激血管内皮细胞的NO合成酶(NOS)而增加NO的合成和释放[1]。随着人们对NO的了解逐步深入,L-Arg在临床和基础的研究和应用更加广泛。本文对近年来L-Arg的心肌保护机制和心血管疾病中的研究进展作一综述。1L-Arg的保护作用L-Arg的保护作用是通过产生和释     

左旋精氨酸对大鼠失血性休克再灌注心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只，随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克再灌注组（HS组）和左旋精氨酸治疗组（L-Arg组）。实验结束时，取血进行心功能检测，并测定超氧化物歧化酶（SOD）和黄嘌呤氧化酶（XOD）活性。结果与NC组相比较，HS组和L-Arg组血浆CK含量均明显升高，HS组心脏组织SOD活性显著下降，XO活性明显增高，而L-Arg组心脏组织的SOD活性无显著下降，XO活性亦无显著升高；L-Arg组血浆CK含量和XO活性明显低于HS组，而SOD活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后，心功能下降，氧自由基参与心脏的损伤过程，L-Arg通过抑制氧自由基的产生，减轻脂质过氧化反应发挥对心脏的保护作用。     

左旋精氨酸对吸烟大鼠肺部炎症干预作用机制的研究

目的：探讨左旋精氨酸（L－Arg)干预吸烟大鼠肺部炎症变化的机制。方法：99只Wistar大鼠随机分为对照组,吸烟组,吸烟＋L－Arg组,实验大鼠计数肺泡灌洗液（BALF）中的中性粒细胞数,并测定其中IL－8的含量,观察肺组织的病理变化。结果：（1）BALF中的中性粒细胞数;吸烟组显高于对照组（P＜0．05）,吸烟＋L－A rg组高于对照组,低于吸烟组（P＜0．05）,BALF中IL－8含量;吸烟组在1周,2周及2个月显高于对照组（P＜0．05）,并与中性粒细胞数呈正相关,同时,吸烟＋L－Arg组IL－8的含量较吸烟组显减少（P＜0．05）,（2）HE染色显示,吸烟组肺组织有明显的炎症细胞浸润,吸烟1周后,支气管上皮细胞纤毛不完整,至2个月伴有支气管上皮细胞脱落,吸烟＋L－Arg组肺组织炎症变化及上皮细胞损伤较累,结论：吸烟引起的肺炎症症和损伤与IL－8含量升高有关;L－Arg干预可能通过抑制IL－8的产生而减轻吸烟引起的上述变化。     

硝基左旋精氨酸对大鼠睡眠及动脉血压的影响

采用多导描记技术分别观察了硝基左旋精氨酸和左旋精氨酸腹腔注射对大鼠睡眠及动脉血压的影响。结果：Ｌ－ＮＮＡ显著抑制慢波睡眠和快眼动睡眠，使动脉血压升高。     

左旋精氨酸对大鼠自体移植静脉内膜增生的影响

目的　观察左旋精氨酸 (L Arg)对大鼠自体移植静脉内膜增生的影响 ,探讨其作用机制。方法　建立大鼠自体静脉移植模型。分L Arg组和对照组。L Arg组于术前 7天开始用L Arg灌胃 (每天 1.0g kg)直至取材 ;对照组用等量生理盐水灌胃 ,于术后 1、2、4、6周及 8周取材。观测新生内膜与中膜面积比 (I M)、细胞间黏附分子 (ICAM 1)及细胞周期素A(CyclinA)的表达。结果　术后 2、4、6周及 8周I ML Arg组均显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,术后不同时相ICAM 1及CyclinA表达水平较术前正常静脉均有明显增加 ,L Arg组ICAM 1及CyclinA蛋白阳性细胞百分比显著低于对照组 (P <0 .0 1)。结论　L Arg可以抑制移植静脉内膜增生病变 ,其机制与增加一氧化氮释放 ,减少单核细胞与内皮细胞的黏附 ,抑制血管平滑肌细胞增殖有关。     

L-精氨酸对高脂兔血液流变的影响

目的：本文探讨Ｌ－精氨酸对兔血脂和血流变的影响。方法：３０只雄兔随机分为以下３组：正常对照组（ＮＣ），高脂对照组（ＨＣ）和Ｌ－精氨酸组（ＬＡ），正常对照组为普通颗粒饲料组，后两组均为高胆固醇颗粒饲料组。实验开始前和实验第１０周，检测血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白以及血液流变各项指标。结果：实验１０周后，ＬＡ组和ＨＣ组的血清总胆固醇和甘油三酯都显著高于ＮＣ组（各为Ｐ＜０．００１），但前两组间比较无差异（Ｐ＞０．１）。治疗１０周后ＨＣ组各项血流变指标不仅明显高于实验前（各为Ｐ＜０．００１），而且显著高于ＬＡ组和ＮＣ组（Ｐ＜０．０１），但ＬＡ组和ＮＣ组血流变指标组间比较无差异（Ｐ＞０．０５）。结论：Ｌ－精氨酸不降低高脂兔血中胆固醇浓度，但明显改善其血液流变。     

左旋精氨酸对大鼠失血性休克再灌注心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg组)。实验结束时,取血进行心功能检测,并测定超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结果与NC组相比较,HS组和L-Arg组血浆CK含量均明显升高,HS组心脏组织SOD活性显著下降,XO活性明显增高,而L-Arg组心脏组织的SOD活性无显著下降,XO活性亦无显著升高;L-Arg组血浆CK含量和XO活性明显低于HS组,而SOD活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后,心功能下降,氧自由基参与心脏的损伤过程,L-Arg通过抑制氧自由基的产生,减轻脂质过氧化反应发挥对心脏的保护作用。     

心肌梗死大鼠缺血心肌中血管抑素的动态变化及其意义

目的 检测心肌梗死后大鼠缺血心肌中血管抑素的表达,探讨缺血心肌血管新生的调节机制。方法 采用免疫组化和Western Blot法检测心肌梗死大鼠7、14、21和28d缺血心肌中血管抑素的水平;同时用免疫组织化学染色法检测缺血心肌VEGF的表达趋势。结果 免疫组织化学染色显示心肌梗死大鼠缺血心肌中血管抑素表达明显增加（P〈0.05）,主要分布于血管周围,在第7天表达最高,以后逐渐降低,至28d仍略高于假手术组（P〈0．05）,VEGF的变化趋势与血管抑素相似。血管抑素的Western Blot检测结果与免疫组化染色结果基本一致。结论 血管抑素在心肌梗死大鼠的缺血心肌中表达增加,与VEGF的动态变化趋势相似,血管抑素可能参与调节缺血心肌的血管新生．     

大鼠失血性休克复苏后氧自由基变化及左旋精氨酸对心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤氧自由基变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康 SD 大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC 组)、失血性休克再灌注组(HS 组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg 组)。实验结束时,取心脏组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和黄嘌呤氧化酶(XO)活性。结果与 NC 组相比较,HS 组心脏组织 SOD、GSH-PX 活性显著下降,XO 活性明显增高,而 L-Arg 组心脏组织的 SOD、GSH-PX 活性无显著下降,XO 活性亦无显著升高;L-Arg 组 XO 活性明显低于 HS 组,而 SOD、GSH-PX 活性明显高于 HS 组。结论大鼠失血性休克复苏后,心功能下降,氧自由基参与心脏的损伤过程,L-Arg 通过抑制氧自由基的产生,增加冠脉血流量,减轻脂质过氧化反应,有助于减轻心肌缺血再灌注损伤,从而起到保护心脏的作用。     

阿托伐他汀联合替罗非班在急性心肌梗死治疗中的应用

目的:探讨阿托伐他汀联合替罗非班在未接受溶栓或急诊冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死(AMI)患者中应用的安全性及有效性。方法:将未接受溶栓或急诊PCI治疗的AMI患者随机分为对照组(A组)、阿托伐他汀组(B组)、替罗非班组(C组)和阿托伐他汀联合B组(D组)。观察各组患者出院时:(1)住院期间心血管事件的发生率。(2)冠状动脉造影示罪犯血管的再通率。(3)PCI术后1月内急性亚急性支架内血栓形成率。(4)住院两周后超声心动图测定左心功能受损率。(5)出血并发症的发生率。结果:D组患者住院期间的心血管事件发生率明显低于B组、C组和A组(P<0.005);D组患者罪犯血管的再通率明显高于B组、C组和A组(P<0.005);C组和D组PCI术后的急性亚急性血栓形成率明显低于A组(P<0.05)。B组、C组和D组住院两周后的左心功能受损率低于A组,但无统计学意义(P>0.05)。B组、C组和D组与A组的出血发生率无明显差异(P>0.05)。结论:阿托伐他汀联合替罗非班在AMI患者的治疗中安全、有效,对未行溶栓或急诊PCI治疗的AMI患者有较大的应用价值。     

坎地沙坦对心肌梗死后大鼠心肌组织TGF-β1表达的影响

目的观察坎地沙坦对心肌梗死大鼠心肌组织非梗死区转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,实验随机分为梗死治疗组[10 mg/(kg.d)坎地沙坦]、梗死对照组[15 ml/(kg.d)生理盐水]和假手术组[15 ml/(kg.d)生理盐水]。观察上述3组在心肌梗死后第8周的血流动力学和炎症细胞因子TGF-β1mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组相比,梗死对照组心肌组织非梗死区TGF-β1明显增高,而梗死治疗组TGF-β1的表达随着心室重塑的改善而显著下降。结论TGF-β1参与了心肌梗死后的心室重塑,坎地沙坦通过减少TGF-β1的表达改善了心室重塑,坎地沙坦可作为防治心室重塑的策略之一。     

卡维地洛对心梗大鼠心肌病理形态和心肌细胞凋亡的影响

目的 :探讨心肌梗死 (MI)后心肌病理形态学和心肌细胞凋亡的变化、意义及卡维地洛 (CAR)治疗的作用机制。方法 :观察雄性Wistar大鼠MI后的血流动力学参数、心室重塑指标、心肌病理形态学及心肌细胞凋亡的改变 ,并于MI后 1周开始对大鼠进行 7周的CAR和美托洛尔 (MET)干预 ,观察CAR和MET对上述指标的影响。结果 :MI后大鼠MAP和±dp/dtmax显著降低 ,左室舒张期末压 (LVEDP)、左心室湿重 /体重 (LVW /BW)、右心室湿重 /体重 (RVW/BW )和心肌细胞凋亡指数明显增高 ,心肌出现明显病理形态学改变 ;CAR和MET可不同程度地改善MI大鼠心功能和心肌超微结构异常 ,CAR降低心肌细胞凋亡指数的效果优于MET。结论 :心肌细胞凋亡在MI后充血性心力衰竭的发生、发展过程中起着重要的作用 ,CAR可有效地减少MI后心肌细胞凋亡 ,改善心肌病理形态学异常     

脑泰方对脑梗死大鼠Bax蛋白的影响

目的:观察脑泰方对脑梗死大鼠Bax蛋白的调节作用。方法:采用大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型(MCA),通过免疫组织化学法观察大鼠脑组织Bax蛋白的变化。结果:脑泰方组大鼠Bax蛋白阳性数目明显减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:脑泰方可能通过下调脑组织中Bax蛋白阳性数目,从而抑制脑神经细胞凋亡,达到治疗和预防脑梗死的作用。     

探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质巢蛋白及突触素表达的影响

目的探讨探索学习对局灶性脑梗死大鼠巢蛋白（nestin）及突触素（synaptophysin,SYP）表达的影响。方法健康雄性SD大鼠70只,其中60只经电凝法造成右侧大脑中动脉栓塞（MCAO）模型后,随机分为探索学习组（n=30）和手术对照组（n=30）,探索学习组居于探索笼,手术对照组5只一组群居于标准笼;假手术组（n=10）仅开颅不电凝大脑中动脉,居于标准笼。探索学习组和手术对照组分别于术后第1、7、14、28天随机选取5只大鼠处死,假手术组分别于术后第7、28天随机选取5只大鼠处死,即进行巢蛋白及突触素免疫组化染色,测定其在脑梗死灶周围皮质的表达情况。结果探索学习组大鼠巢蛋白阳性神经元数在第7、14天明显多于手术对照组（P〈0.01）,探索学习组突触素的表达在第14、28天明显多于手术对照组（P〈0.01）。结论探索学习能促进梗死灶周围皮质巢蛋白及突触素的表达。