实验性大鼠肝癌癌前期的超声-病理对比

3ˊ-甲基-4-二甲基氨基偶氮苯(3ˊ-Me-DAB)诱发Wistar雄鼠肝癌的成癌前期,鼠肝出现中毒性肝炎,早期肝硬化和中晚期肝硬化等3种不同阶段的病理改变,与病理相对比的超声检测显示其声象有相应的动态演变规律,据此将鼠肝成癌前期的声象变化分为4级,其特点与鼠肝的组织密度。病理类型及纤维间质含量多少有关,并认为加强对回声分级在Ⅱ-Ⅱ级的肝脏进行超声监测,可能有利于尽早发现肝癌的发生。     

化学致癌剂诱发大鼠肝癌过程中凝集素受体的表达

①目的探讨卵圆细胞及其分化的过渡细胞与肝癌组织发生之间的关系。②方法用亲和组织化学的方法对化学致癌剂诱发Ｆ３４４大鼠肝癌过程中花生凝集素（ＰＮＡ）、菜豆凝集素（ＰＨＡ）、荆豆凝集素（ＵＥＡ）及大豆凝集素（ＳＢＡ）受体的表达进行检测。③结果部分卵圆细胞、过渡细胞之ＰＮＡ，ＰＨＡ，ＵＥＡ阳性；正常肝细胞、增生灶、增生结节之ＰＮＡ，ＰＨＡ，ＵＥＡ，ＳＢＡ均阴性；肝癌组织中ＰＮＡ，ＰＨＡ，ＵＥＡ，ＳＢＡ均阳性。④结论在致癌剂作用下所出现的卵圆细胞及其分化的过渡细胞，与肝癌细胞具有某些共同的糖结合蛋白。卵圆细胞及过渡细胞是与肝癌发生有关的前体细胞。ＰＮＡ，ＰＨＡ，ＵＥＡ可作为肝癌早期病变的指标     

癌痛消方对肝癌大鼠癌痛的调控作用机制研究

目的:探讨癌痛消方对肝癌大鼠癌痛的调控作用机制.方法:采用肝脏左叶表面注射walker256细胞成功构造60只原发性肝癌SD大鼠模型,根据癌痛消方剂量分为0.5 g/mL组、1.0 g/mL组、2.0 g/mL组,每组20只,并设置对照组(Control组,n=20).分别于给药第5、10、15天,采用Weternbl...     

二甲氨基偶氮苯诱发大白鼠肝癌的研究——癌变过程核糖体和多核糖体RNA含量及其PolyA~+ RNA相对含量的改变

本实验以二甲氨基偶氮苯(DAB)诱发大白鼠肝癌不同时期的肝组织为材料,观察了核糖体和多核糖体RNA含量及其polyA~+RNA相对含量的改变。结果表明:DAB诱癌6周、16周及肝癌的癌区组织核糖体和多核糖体RNA含量均低于正常对照组。而癌周组织的含量未见有显著性变化。核糖体和多核糖体RNA中polyA~+RNA的相对含量在诱癌6周、16周时低于对照组,但在肝癌形成时则高于对照组。本文就这种变化的意义作了初步讨论。     

肝癌癌变的实验病理研究

本文短期饲喂大鼠黄曲霉毒素B_1诱发肝癌,并应用病理组织学、组织化学、形态定量及电子显微镜术观察肝癌前病变的发展及其与肝癌的关系。发现诱癌早期肝小叶周边首先出现嗜硷性小肝细胞增生,进一步形成增生灶,嗜硷性增生灶和嗜酸性增生灶都可癌变。本文还探讨了与癌变有关的酶组织化学改变。     

癌基因C-myc在实验性大鼠肝癌变过程中的表达

目的：探讨癌基因Ｃ－ｍｙｃ产物在实验性大鼠肝癌变过程中作用。方法：应用Ｃ－ｍｙｃ癌基因蛋白单克隆抗体,采用免疫组化ＳＰ方法,检测分析大鼠肝癌变过程中Ｃ－ｍｙｃ蛋白表达,结果：诱癌早期增生的肝细胞及变异肝细胞灶中即显示Ｃ－ｍｙｃ的过度表达,并随增生肝细胞结节的形成和演进所表达的细胞也增多。结论：癌基因Ｃ－ｍｙｃ激活后其产物超量表达参与了实验性肝癌的发生和发展,也为人类肝癌提供一个参考诊断标志。     

新康短纤维温石棉诱发大鼠支气管肺泡炎的病理研究

作者采用气管内非暴露式染尘,给大鼠一次性注入新康短纤维温石棉粉尘混悬液1ml(含石棉25mg),对照组注入等量生理盐水,光镜及电镜下观察其细支气管肺泡炎的病理改变。结果显示:染尘后3天,实验组大鼠肺内细支气管肺泡炎最显著,同时伴有气腔上皮和基底膜的损伤;7天后,炎性渗出物开始为巨噬细胞肉芽肿所代替;14～45天后,逐渐出现附壁型或腔内型纤维化。由此表明:国产新康短纤维温石棉具有肯定的致肺泡炎和致纤维化作用。     

大蒜对食管癌前病变的影响及与免疫关系的实验研究

本文旨在研究大蒜对食管癌的预防作用。选用Wistar大鼠84只,皮下注射1％甲基戊基亚硝胺溶液5mg/kg,每周一次。给此致癌药前,实验组大鼠用50％大蒜液灌胃,10m1/kg,每周六次;对照组给等量生理盐水。105天后,发现大蒜对甲基戊基亚硝胺诱发大鼠食管癌前病变具有显著抑制作用(P<0.05),增加脾脏指数(P<0.001)和外周血T淋巴细胞百分率(P<0.01)。结果提示大蒜具有预防食管癌作用,可能与它的增强免疫作用有关。     

大鼠鼻咽癌癌前变、癌变及化学性预防的实验研究

本文描述了二亚硝基哌嗪(DNP)诱发大鼠鼻咽癌的某些形态学特点,着重对比了癌前变和早期癌变的“标记”变化;同时就维生素A和单核苷酸钠盐对化学性预防的实验结果进行了分析。结果表明维生素A可阻断二亚硝基哌嗪引起的异型增生向癌变发展;单核苷酸对异型性有抑制作用但对癌变似有促进作用。     

大鼠肝癌发生过程中卵圆细胞分化的双染色研究

用r`谷氨酰转肽酶-甲胎蛋白(GGT-AFP)双染色法,对F_344大鼠肝癌发生过程中卵圆细胞的分化进行研究.结果表明,与免疫酶双标记法相比,此法具有特异性高、简便、精确、易于观察、经济、易推广等优点。卵圆细胞GGT 阳性,AFP 阴性;过渡细胞GGT,AFP 双表达;小肝细胞AFP 阳性,胆管细胞GGT 阳性。提示卵圆细胞是一种具有分化潜能的干细胞,过渡细胞双表达是处于双向分化状态,表达AFP 可以分化成小肝细胞,表达GGT 可以分化成胆管细胞。     

肝癌高发区饮用塘水致大鼠肝癌作用的研究

采用ＡＦＢ１致大鼠肝癌作用的短期模型，探讨了广西肝癌高发区饮用塘水的致肝癌作用。结果发现：分别用０．２％塘水浓缩物和塘水富集物喂养的两组大鼠，其γ－谷氨酰转肽酶、三磷酸腺苷酶和葡萄糖－６－磷酸酶等三种癌前酶变灶的数量（灶／ｃｍ＾２，灶／ｃｍ＾３）均显著高于对照组，显示了明显诱发大鼠肝癌前病变的作用，提示广西肝癌高发区居民饮用的塘水中，可能存在与肝癌相关的致癌物。但本实验未发现塘水与ＡＦＢ１两因素间     

梗阻性黄疸大鼠肾脏的病理学研究

本文应用光镜及电镜观察了结扎大白鼠胆总管1、2、3、4周后肾脏的病理改变.结果表明:胆道梗阻一周即可引起肾小球滤过屏障损害、近曲小管上皮细胞变性.随胆道梗阻时间延长,病变逐渐加重,至第四周肾小球的全部超微结构明显受损,近曲小管上皮细胞明显变性及坏死。     

6-羟基多巴胺对帕金森病大鼠GDNF表达影响的实验研究

目的 :研究 6 -羟基多巴胺 (6 - OHDA)诱发的大鼠帕金森 (PD)模型 GNDF表达。方法 :通过脑内立体定向术注射 6 -羟基多巴胺建立大鼠 PD模型。采用免疫组化的方法观察损伤侧脑胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)表达。结果 :6 - OHDA诱发的 PD鼠 GDNF蛋白表达减低 (P <0 . 0 5 )。结论 :神经营养因子表达减少可能是 6 - OHDA诱发的 PD大鼠发病机制之一