重症急性胰腺炎大鼠白介素-8和白介素-10及核因子-κB的表达

目的探讨IL-8、IL-10和NF-κB在重症急性胰腺炎发生、发展中的作用。方法将40只大鼠随机分为正常对照组(假手术组)和重症急性胰腺炎组(模型组),各20只。造模后24h测定两组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10水平;切取相同部位的胰腺组织观察组织病理学改变,并进行NF-κB的免疫组织化学染色。结果两组大鼠血清淀粉酶、IL-8、IL-10及NF-κB水平间差别有统计学意义(P<0.05)。假手术组大鼠胰腺组织光镜下各时段无明显改变,胰腺腺泡细胞排列紧密,可见胰岛,无中性粒细胞浸润;模型组大鼠则见胰腺间质水肿,大片腺泡细胞变性坏死,伴有大量中性粒细胞浸润。结论IL-8、IL-10及NF-κB在重症急性胰腺炎的发生、发展中起重要作用,重症急性胰腺炎的早期即有胰腺组织NF-κB的活化。     

核因子-κB在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达

目的探讨核因子-κB在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的影响及作用。方法36只SD大鼠随机分成SAP组、假手术组。动态观察各组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织中NF-κB的表达及胰腺组织病理变化。结果SAP组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织学病评分比假手术组明显升高（P〈0．01）；术后3h起，SAP组胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，呈时间依赖性，12h与3h比较差异显著（P〈0．01），假手术组无明显表达（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与急性胰腺炎的炎症反应．NF-κB表达与胰腺组织损伤呈正相关，抑制NF-κB的表达有可能减轻胰腺炎症。     

蛋白酶体抑制剂PS-341在重症急性胰腺炎中的治疗作用研究

目的探讨蛋白酶体抑制剂PS-341对重症急性胰腺炎的治疗作用。方法将144只小鼠用完全随机方法分成3组：PS-341治疗组（64只）：注射脂多糖前0.5h腹腔注射PS-341（0.5mg/kg）0.2ml;模型对照组（40只）：注射脂多糖前0.5h腹腔注射50%二甲基亚砜（DMSO）0.2ml（0.9%氯化钠溶液稀释）;空白对照组（40只）：用0.9%氯化钠溶液代替雨蛙素和脂多糖,依照同样的方法腹腔注射。造模后8h将小鼠处死,用自动生化分析仪检测血清淀粉酶、C反应蛋白和乳酸脱氢酶,ELISA法检测IL-1β和IL-6;光镜下观察小鼠胰腺和肺脏的病理形态;TRNEL法检测腺泡细胞的凋亡数;EMSA法检测NF-κB活性和免疫印迹法检测I-κB水平。结果与模型对照组相比,治疗组小鼠血淀粉酶、乳酸脱氢酶、C-反应蛋白、IL-1β、IL-6明显下降（P〈0.05）;治疗组小鼠胰腺和肺脏的病理结果显示组织的炎细胞浸润及出血明显减少（P〈0.05）;治疗组凋亡的腺泡细胞数明显增加（P〈0.05）,I-κB降解明显减少,NF-κB活性降低（P〈0.05）。结论PS-341通过抑制NF-κB活性及加强细胞凋亡对重症急性胰腺炎有一定的治疗作用。     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB动态变化

目的: 观察急性胰腺炎大鼠胰腺组织中核因子-κB (NF-κB)的表达和血清中细胞因子的变化,探讨胰腺组织NF-κB的表达和血清细胞因子的变化关系。方法: 实验动物随机分为5组,正常对照组(Normal组)、急性水肿性胰腺炎6h组(AEP6h组)和急性坏死性胰腺炎3h组(ANP3h)、6h组(ANP6h)、12h组(ANP12h),观察各组血清淀粉酶(Amy)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺组织NF-κB的表达。结果: 急性水肿性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6、胰腺组织NF-κB的表达均较正常组明显增高(P<0.01),急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-6及胰腺组织NF-κB表达较水肿性胰腺炎增高(P<0.05~P<0.01),6h达高峰,此后下降。结论: 胰腺组织NF-κB参与急性胰腺炎的发病并呈动态变化;胰腺组织NF-κB表达与TNF-α、IL-6含量呈正相关。     

复方清胰汤对急性重症胰腺炎大鼠模型NF-κB、血清炎性因子及小肠的影响

目的观察复方清胰汤对急性重症胰腺炎大鼠模型胰腺组织、NF-κB、血清炎性因子及小肠的影响。方法60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、复方清胰汤低、高剂量组,每组各15只。经胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立急性重症胰腺炎大鼠模型。空白对照组和疾病模型组给予蒸馏水灌胃,复方清胰汤低、高剂量组给予相应剂量中药煎煮液灌胃。灌胃24h后观察胰腺组织病理学变化,比较大鼠小肠黏膜厚度、绒毛高度的变化,血清炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胰腺组织充血、水肿、坏死及出血,中性粒细胞浸润,腺泡结构不完整,与模型组比较,复方清胰汤两组大鼠胰腺组织损伤均减轻,小肠黏膜厚度和绒毛高度升高,血清IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB水平降低,胰腺组织中NF-κB°p65蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0. 05),其中复方清胰汤高剂量组差别更为明显。结论复方清胰汤可减轻急性重症胰腺炎模型大鼠胰腺组织损伤,保护肠道屏障,减少血清炎性因子和NF-κB表达,促进胰腺恢复。     

核因子-κB在大鼠重症急性胰腺炎中的作用

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的作用及机制。方法90只SD大鼠随机分成假手术组、SAP组、吡格列酮预处理组。利用Schmidt法并加以改良（逆行胰胆内加压注射5％牛磺胆酸钠0．1mL／100g）复制SAP模型，动态观察各组大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶，同时行病理切片进行姨隙病理评分，应用Western blot法榆浸4胰腺组织NF-κB表达，运用ELISA法检测IL-6的变化。结果大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶、胰腺病理评分在相对应的时间点SAP组比假手术组明显升高（P均〈0．01）．吡格列酮预处理组较SAP组明显降低。造模3h后，SAP组胰腺组织中NFnκB p65持续上调。呈时间依赖性，6h与3h比较差异届著（P〈0．01），12h与6h比较差异显著（P〈0．01）；假手术组NF-κB p65表达很低；吡格列酮预处理组NF-κB也有表达，但是在相对廊的时间点明显弱于SAP组（P〈0．01）。IL-6的表达SAP组明显增加，吡格列酮预处理组在相对应的时间点均降低（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与大鼠重症急性胰腺炎的炎症反应，NF-κB表达与大鼠胰腺组织损伤呈正相关；抑制NF-κB的表达，下调炎症介质的表达，可减轻胰腺炎症。     

细胞因子在重症急性胰腺炎相关性腹水致急性肺损伤中的作用机制研究

目的：探讨细胞因子在重症急性胰腺炎相关性腹水致急性肺损伤中的表达及意义。方法：成年wistar大鼠45只,随机分为3组：①阴性对照组（C组）：开腹后仅翻动胰腺组织;②重症急性胰腺炎组（S组）：3.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制造重症急性胰腺炎模型;③腹腔注射组（E组）：取S组大鼠胰腺匀浆及腹水,于正常大鼠腹腔内注射。于造模后3、6、12小时分批处死大鼠,取胰腺及肺组织行病理检查。以PCR法检测肺组织NF-κBmRNA的表达,免疫组化法检测TNF-α、IL-1β的表达。结果：S组及E组肺泡间质水肿、出血,并有中性粒细胞、巨噬细胞浸润。在不同时间点,S组和E组肺组织NF-κB、TNF-α、IL-1β表达均高于C组（P〈0.01）。结论：重症急性胰腺炎相关性腹水可以导致急性肺损伤,肺组织中NF-κB、TNF-а、IL-1β表达升高,提示其参与了急性肺损伤的发生过程,其原因可能与相关性腹水激活了粒细胞有关。     

急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织NF-κB活性变化及对其干预研究

目的：探讨NF-κB活化在大鼠急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis，ANP）发生、发展中的作用，以及其抑制剂对ANP的预防治疗作用。方法：80只大鼠随机分为3组，即正常对照组（Z组）、胰腺炎组（Y组）和干预组。干预组又分为建模前1h二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）干预组（A组）、建模后1h PDTC干预组（B组）和建模后6h干预组（C组）。再按6、12、24h相应分为不同的时间段组。通过胰管注射5％牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型。干预组按不同时间腹腔注射PDTC。建模后按6、12、24h时间点分批处死大鼠，用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法测定血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平，临床全自动生化仪检测血清淀粉酶，用凝胶迁移率改变分析法（EMSA）测定胰腺中NF-κB的活性。结果：在正常大鼠胰腺组织中几乎测不到NF-κB的活性，与Z组大鼠相比较，Y组大鼠胰腺组织中6～24h NF-κB活性明显增强（P〈0．001），同时Y组各时间段血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平也均异常升高（P〈0．001）。建模前使用PDTC后组织NF-κB活性受到明显抑制，血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平均明显下降（P〈0．05），A组的抑制效应较B组更为明显，C组抑制效果不明显（P〉0．05）。在ANP中，NF-κB活性的变化与上述细胞因子的表达水平密切相关。结论：NF-κB的异常活化与ANP有明显关系；在ANP中，NF-κB通过对细胞因子的调节而发挥作用。抑制NF-κB的活性可在整体水平上降低上述因子的表达水平，对ANP时多脏器功能不全综合征（MODS）的发生有一定的预防作用。     

血晶素对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用及其机制

目的：观察血晶素治疗大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的效果并探讨其作用机制。方法：将36只SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和血晶素预处理组（n=12）。各组大鼠于制模后12 h处理, 光镜下观察胰腺和肺脏病理改变,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠肺组织诱导型血红素氧合酶(HO-1) mRNA表达情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平及肺组织核因子-κB (NF-κB) 活性。结果：与假手术组相比,SAP组肺间质大量中性粒细胞浸润,肺组织HO-1 mRNA表达升高(P＜0.05),NF-κB活性增强(P＜0.05),TNF-α和IL-6水平显著升高(P＜0.05)。血晶素预处理显著促进了HO-1 mRNA表达,下调了 NF-κB的表达活性,抑制了TNF-α和IL-6的产生,减轻了胰腺和肺组织的损伤程度,使SAP病情明显缓解。结论：血晶素具有显著的抗炎作用,明显减轻SAP时肺组织损伤,这与其促进HO-1 mRNA表达,从而抑制NF-κB活性及细胞因子的产生密切相关。     

N-乙酰半胱氨酸治疗大鼠急性坏死性胰腺炎作用机制的实验研究

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对急性坏死性胰腺炎（ANP）胰腺腺泡细胞核转录因子-κB（NF-κB）、κB抑制蛋白（I-κB）活性以及血液中炎症细胞因子IL-6、TNF-α及ICAM-1含量的影响，揭示NAC治疗ANP的作用机制。方法：采用5％牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备ANP动物模型。SD雄性大鼠60只，分为A、B、C三组，每组分4个时间点，每组每个时间点大鼠5只，采用随机分配原则分组。A组：假手术组，给予0．9％NS0．3ml／100g；B组：ANP空白对照组，给予0．9% NS0．3ml／100g；C组：NAC治疗组，给予0．075％NAC液0．3ml／100g。ANP后再继续分别观察1、3、5及7h后采用颈椎脱位法处死大鼠，并立即取血、腹水、胰腺组织及肺组织供实验用。实验中采用免疫组化法（SABC法）观察胰腺腺泡细胞NF-κB活性和I-κB表达及酶联免疫法（ELISA）检测血液IL-6、TNF-α及ICAM-1含量。结果：NAC能够减轻ANP胰腺和肺组织损伤。SABC法显示抗NF-κB与NF-κB结合活性在3h时B组较C组显著增强；而抗I-κB与I-κB结合活性强度在3h时B组较C组显著减弱。ELISA法提示，呈点状出血坏死病理学改变的ANP血液中炎症细胞因子IL-6、TNF-α及ICAM-1在3h即显著升高，5h即迭高峰，7h又呈逐渐下降趋势，应用NAC治疗ANP后血液中炎症细胞因子IL-6、TNF-α及ICAM-1在3、5及7h亦较ANP模型组显著降低。结论：（1）大鼠ANP胰腺腺泡细胞NF-κB活性增高，胰腺腺泡细胞胞质I-κB活性受到抑制，启动或促进控制炎症细胞因子IL-6、TNF-α及ICAM-1的基因转录，从而加重全身炎症反应。（2）NAC能抑制大鼠ANP胰腺腺泡细胞NF-κB活性，增强胰腺腺泡细胞胞质I-κB活性，抑制大鼠ANP血液中促炎因子的产生，减轻全身炎症反应。（3）NAC能明显改善大鼠ANP胰腺和肺组织损伤。     

IL-2,IL-7,IL-15和IL-21在艾滋病免疫疗法中的应用前景

高效抗反转录病毒疗法可以有效地减少HIV的复制,但却不能完全恢复CD4+T细胞的数量.即使病毒血清学指标得到良好控制的病人,CD4+T细胞数也很难达到正常水平.目前研究表明:γ链细胞因子在始动、维持及调节免疫稳态和炎症反应中发挥重要作用.γ链细胞因子具有多重功能,如在健康及疾病中作为调节和效应分子发挥作用,因此,该家族...     

白细胞介素-28和白细胞介素-29的研究进展

白细胞介素-28(IL-28A、IL-28B)和白细胞介素-29(IL-29)是一组由病毒或双链RNA诱导的多种细胞产生的新型白细胞介素，它们能结合一种由IL-10RB和IL-28Rα组成的异二聚体型Ⅱ类细胞因子受体，通过Jak-STAT信号通路而发挥其抗病毒或其他防御功能。作者就IL-28与IL-29的分子结构、编码蛋白、受体与生物学活性等作一综述。     

IL-1Ra对阿霉素肾病大鼠血清IL-6、IL-10、IL-13、IL-1的影响

目的：探讨IL-1Ra对阿霉素肾病大鼠血清IL-6、IL-10、IL-13、IL-1的影响。方法：将大鼠随机分为正常对照组（A组,n=10）、阿霉素肾病组（B组,n=10）、阿霉素肾病IL-1Ra治疗组（C组,n=10）、阿霉素肾病生理盐水治疗组（D组,n=10）,2周后检测尿24hUP、血清IL-6、IL-10、IL-13、IL-1、Al、T—ch、BUN、Scr。结果：B、C、D组血清IL-6、IL-10、IL-13水平明显高于A组（P〈0．01）,IL-1Ra治疗后,24hUP、T—ch较B、D组及C组IL-1Ra治疗前明显降低（P〈0．01）,Al、IL-6、IL-10、IL-13水平均较B、D组及C组IL-1Ra治疗前增高（P〈0．05）．IL-1血清水平较B组、D组、C组IL-1Ra治疗前明显降低（均P〈0．01）,接近A组水平（P〉0．05）。结论：IL-1Ra对阿霉素肾病大鼠有明显治疗作用的同时能提高抗炎细胞因子IL-6、IL-10、IL-13的血清水平。     

过敏性哮喘患者外周血IL-2、IL-4、IL-6和IL-8水平的变化

为了观察白细胞介素在哮喘发病中的作用。该文分别对哮喘发作期２０例。缓解期１２例患者及正常对照组１０例进行了血清ＩＬ－２、ＩＬ－４、ＩＬ－６和ＩＬ－８的测定。结果发现,发作期患者血清ＩＬ－２水平下降,而ＩＬ－４、ＩＬ－６和ＩＬ－８水平均增高,缓解期均增高,缓解期均恢复至正常水平。提示这些细胞因子在哮喘哪病过程中起着重要作用。     

IL-17、IL-5、IL-4、 IL-33等细胞因子在哮喘发病机制中的作用

目的 探讨白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-33(IL-33)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)等细胞因子在哮喘发病机制中的作用.方法 选择浙江省乐清市人民医院2011年2月～2014年8月收治的82例哮喘患者作为研究对象,根据患者的临床表现分为急性发作组(45例)、缓解期组(37例),并选取同期健康人群40例作为对照组,比较三组患者相关指标的差异及其相关性.结果 缓解期组呼气流量峰值(PEF)、第1秒用力呼气量(FEV1)、第1秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)、哮喘控制测试评分(ACT)均显著高于急性发作组(P＜0.01).急性发作组IL-17、IL-5、IL-4、IL-6、IL-8、IFN-γ、IgE值均显著高于缓解期组、对照组,IL-2显著低于缓解期组、对照组(P＜ 0.05);缓解期组IL-17、IL-5、IL-4、IL-8、IFN-γ、IgE值显著高于对照组,IL-2显著低于对照组(P＜0.05).三组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+测定值比较差异有高度统计学意义(P＜0.01),急性发作组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+值显著高于缓解期组、对照组(P＜0.05);缓解期组患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+值显著高于对照组(P＜0.05).结论 哮喘患者的T细胞亚群、细胞因子与健康人群存在显著差异,急性发作期患者与缓解期患者的T细胞亚群、细胞因子、肺功能指标差异显著,提示免疫功能紊乱、炎症介质分泌增加与哮喘发作关系密切.     

IL-4、IL-6和IL-13基因多态性与慢性牙周炎的相关性研究

目的：研究白细胞介素-4(-34C/T和-590C/T)、6(-174G/C和-572C/G)、13(-1112C/T和+1923C/T)的基因多态性与慢性牙周炎的相关性。方法收集2013年10月至2015年10月我院口腔科收治的慢性牙周炎患者120例为CP组,另选取健康受试者120名作为对照组,选用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析比较两组的基因型和等位基因分布特点。结果两组受检者IL-4-34位点、IL-4-590位点、IL-6-572位点、IL-13+1923位点的基因型和等位基因频率分布比较差异均无统计学意义(P>0.05);而IL-6-572位点、IL-13-1112位点的基因型和等位基因频率分布比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-4-34位点/-590位点、IL-6-572位点、IL-13+1923位点的基因多态性与慢性牙周炎无关;IL-6-572位点、IL-13-1112位点的基因多态性与慢性牙周炎相关。     

乙型肝炎患者血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-12、IL-18变化的研究

目的　探讨血清细胞因子水平与乙型肝炎病变的关系。方法　运用ELISA法、比色法及荧光定量PCR技术检测不同类型乙型肝炎患者血清细胞因子、ALT、TBil及HBV DNA水平 ,观察患者治疗前后细胞因子变化及其与预后的关系。结果　除隐匿性肝炎外 ,急性、慢性及重型肝炎患者血清TNF α、IL 6、IL 8、IL 12、IL 18的水平均显著高于对照组(P <0 0 1) ,升高程度与病情相关 ;急性、慢性肝炎经治疗后 ,细胞因子浓度均明显下降 (P <0 0 0 5～ 0 0 0 1) ,重型肝炎患者无明显变化 (P >0 0 5 ) ;预后好的患者细胞因子水平下降更为明显 (P <0 0 5 ) ;相关分析表明 :乙肝患者各细胞因子与血清ALT、TBil水平相关 ,与HBV DNA无相关性。结论　血中细胞因子水平是判断乙肝患者免疫状态、肝脏损伤及评估预后的重要指标     

乙型肝炎患者血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-12、IL-18变化的研究

目的探讨血清细胞因子水平与乙型肝炎病变的关系.方法运用ELISA法、比色法及荧光定量PCR技术检测不同类型乙型肝炎患者血清细胞因子、ALT、TBil及IBV-DNA水平,观察患者治疗前后细胞因子变化及其与预后的关系.结果除隐匿性肝炎外,急性、慢性及重型肝炎患者血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-12、IL-18的水平均显著高于对照组(P＜0.001),升高程度与病情相关;急性、慢性肝炎经治疗后,细胞因子浓度均明显下降(P＜0.005～0.001),重型肝炎患者无明显变化(P＜0.05);预后好的患者细胞因子水平下降更为明显(P＜0.05);相关分析表明:乙肝患者各细胞因子与血清ALT、TBil水平相关,与HBV-DNA无相关性.结论血中细胞因子水平是判断乙肝患者免疫状态、肝脏损伤及评估预后的重要指标.     

IL-12和IL-4在鼻息肉表达的意义

目的探讨鼻息肉组织中T辅助细胞1（Th1）和Th2细胞及细胞因子IL-12和IL-4的含量及意义。方法标本取自30例鼻息肉患者的息肉组织和20例行鼻中隔手术患者的正常中鼻甲黏膜（对照组）。新鲜鼻息肉手术标本和正常中鼻甲黏膜制备单细胞悬液,流式细胞术测定Th1和Th2细胞的百分率。用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测IL-12和IL-4在冰冻鼻息肉标本和正常中鼻甲黏膜的含量。结果鼻息肉组织以Th1细胞亚群为主,且其中Th1和Th2细胞亚群显著高于对照组（P〈0.05）;鼻息肉组织IL-12、IL-4的水平高于对照组（P〈0.05）;Th1细胞百分率与IL-12的水平正相关（P〈0.05）,Th2细胞百分率与IL-4的水平正相关（P〈0.05）,IL-12的水平与IL-4负相关（P〈0.05）。结论鼻息肉中Th细胞在IL-12和IL-4作用下分化为Th1和Th2,二者共同参与鼻息肉的发生发展和免疫应答。