急性心肌梗死患者血清I、Ⅲ型前胶原检测的临床价值

目的观察血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PIP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)和Ⅰ型胶原羧端交联肽(ICTP)水平在急性心肌梗死患者中的改变,探讨这三种肽类在心肌间质纤维化中的意义.方法选择急性心肌梗死(AMI)患者46例和正常对照者30例,采用放射免疫法分别测定血清PⅠP、PⅢP及ICTP浓度,并对结果进行统计学分析,比较AMI组与正常对照组之间三种肽类的浓度水平.结果急性心肌梗死PⅠP、PⅢP分别为(168.2±41.2)μg/L和(6.5±2.3)μg/L,明显高于正常对照组的(92.8±13.3)μg/L和(3.8±15)μg/L,P＜0.01;急性心肌梗死组与正常对照组ICTP分别为(45±1.1)μg/L和(45±1.5)μg/L,P＞0.05.结论PⅠP、PⅢP是心肌胶原合成的敏感指标,急性心肌梗死患者可能存在胶原的合成增加,降解相对不足,致过度沉积,造成心肌纤维化.     

肌钙蛋白Ⅰ测定在急性胰腺炎中的意义

目的了解血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)在急性胰腺炎中的变化及其临床和预后意义.方法采用免疫化学发光法检测重症胰腺炎组(SAP15例),轻症胰腺炎组(MAP20例)和正常对照组(20例)血清cTnⅠ浓度.结果血清cTnⅠ在SAP组发病4h内,第24小时,第72小时,第240小时各点分别为(0.67±0.56)μg/L,(155±1.34)μg/L,(2.93±2.11)μg/L,(3.13±2.34)μg/L,(2.92±2.3)μg/L,均明显高于MAP组[＜4,24,72,120各时点分别为(0.06±0.03)μg/L,(0.07±004)μg/L,(0.06±0.02)μg/L,(0.05±0.02)μg/L,P＜0.05或P＜0.01],与正常对照组[(0.04±0.02)μg/L]相比差异非常显著(P＜0.01).MAP组与正常对照组相比差异无显著性(P＞0.05).SAP组4例死亡者在24,72,120,240时点的cTnⅠ平均值明显高于存活者(P＜001),发病4h内无明显差别(P＞0.05).结论cTnⅠ测定可用于急性胰腺炎病情严重性的判断,在SAP组中明显增高,cTnⅠ升高水平与SAP组患者的近期预后有关.     

慢性肾衰竭患者血浆内皮素与血清前胶原肽的相关性分析

目的探讨慢性肾衰竭患者血清肌酐（Scr）、内生肌酐（Ccr）、血浆内皮素-1（ET-1）与血清前胶原肽（PⅠCP、PⅢNP）水平的变化及ET-1、PⅠCP与PⅢNP的相关性。方法选取60例慢性肾衰竭（CRF）患者为CRF组,另选择同期住院的35例无肾功能损伤（如高血压、冠心病）患者为非CRF组。采用放射免疫法测定两组患者ET-1、PⅠCP、PⅢNP,全自动生化分析仪检测Scr。再将CRF组患者随机分为实验组和对照组,两组均给予相同的常规治疗,实验组加用血浆内皮素受体拮抗剂,6个月后对比分析服药前后ET-1、PⅠCP、PⅢNP水平变化。结果 CRF组Scr水平为（184.23±43.10）μmol/L,高于非CRF组的（87.25±40.56）μmol/L;CRF组Ccr为（25.66±8.37）ml/min,低于非CRF组的（83.89±17.35）ml/min;CRF组ET-1为（633±10.24）ng/L、（70.35±36.70）μg/L、（4.14±2.20）μg/L,差异均有统计学意义（P〈0.05）;CRF组患者血浆9.99±12.10）ng/L、PⅠCP为（130.44±39.27）μg/L、PⅢNP为（7.54±2.65）μg/L均高于非CRF组的（41.ET-1与血清PⅠCP、PⅢNP浓度均呈正相关（r=0.602;r=0.513）;血清PⅠCP与PⅢNP含量呈正相关（r=0.645）;服用血浆内皮素受体拮抗剂后,患者血浆ET-1、血清PⅠCP、PⅢNP水平均有下降,与治疗前比较,差异均具有统计学意义（P均〈0.05）。结论 CRF患者Scr、ET-1、PⅠCP、PⅢNP水平高于无肾功能损伤者,而Ccr水平低于无肾功能损伤者,血浆内皮素与血清前胶原肽之间存在着正相关关系。     

急性心肌梗死患者血清PⅠCP、PⅢNP的检测及临床意义

目的研究急性心肌梗死(AMI)患者发病后1个月内血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的变化,探讨其临床意义.方法采用放射免疫分析法测定38例急性心肌梗死发病后d2、d7、d14及d28血清PⅠCP和PⅢNP的水平.结果AMI患者发病后d7、d14和d28血清PⅠCP和PⅢNP水平分别与对照组比较均明显升高(P<0.001).结论AMI患者血清PⅠCP和PⅢNP含量明显升高并持续1个月以上,反映AMI后心肌间质胶原的合成增加,降解相对不足而致心肌纤维化.     

氯沙坦和雷米普利单用及合用对高血压大鼠左室重构和功能的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)氯沙坦在相同降压水平时对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚(LVH)和舒张功能的影响。方法SHR62只,京都Wistar大鼠(WKY)20只,随机分为WKY对照组、SHR对照组、SHR雷米普利组、SHR氯沙坦组和SHR联合用药组,将血压降至正常范围,治疗后12及24周时抽取大鼠检测大鼠左心功能、心肌细胞内Ca2+浓度、心肌组织羟脯氨酸浓度、心肌组织内肌浆网钙泵(SRCa2+-ATP酶)、受磷蛋白(PLB)、L型Ca2+通道mRNA的表达、心肌组织SRCa2+-ATP酶的蛋白质表达,光镜观察心肌胶原分布,电镜观察心肌超微结构改变。结果雷米普利组、氯沙坦组和联合用药组血压(134mmHg±18mmHg,123mmHg±9mmHg,123mmHg±15mmHg),左室质量/体重(2.81mg/g±0.49mg/g,2.72mg/g±0.20mg/g,2.61mg/g±0.39mg/g),左室松弛时间常数τ(14.3ms±4.1ms,19.0ms±3.7ms,18.5ms±1.7ms),心肌细胞内Ca2+浓度(126nmol/L±15nmol/L,128nmol/L±14nmol/L,118nmol/L±15nmol/L),心肌组织羟脯氨酸浓度(1.13μg/mg蛋白±0.15μg/mg蛋白,1.04μg/mg蛋白±0.12μg/mg蛋白,0.83μg/mg蛋白±0.13μg/mg蛋白),均显著低于SHR对照组(209mmHg±17mmHg,3.28mg/g±0.29mg/g,44.1ms±18.0ms,279nmol/L±19nmol/L,1.77μg/mg蛋白±0.21μg/mg蛋白)(P<0.01);Ca2+ATPasemRNA(1.03±0.09,1.16±0.11,1.23±0.12)和蛋白质表达(0.89±0.08,0.92±0.10,1.03±0.11)以及L型Ca2+通道mRNA的表达(0.85±0.08,0.99±0.11,1.11±0.13)均显著高于SHR对照组(0.77±0.09,0.69±0.08,0.56±0.08)(P<0.05～0.01);受磷蛋白mRNA表达各组间无统计学差异;心肌纤维化逆转程度及心肌超微组织结构好转程度依次为:联合用药组>氯沙坦组>雷米普利组。结论在将血压降至相同水平时,ACEI、ARB单用和合用均可消退心肌肥厚、改善左室舒张功能,联合用药在逆转心肌纤维化和心肌超微结构异常方面优于单一用药。     

补充益生菌对胎粪吸入综合征患儿免疫功能的影响

目的 探讨补充益生菌对胎粪吸入综合征婴儿免疫功能状况的作用。 方法 选取2013年1月—2015年1月孝感市中心医院新生儿科住院治疗的胎粪吸入综合征患儿49名,按区组随机化原则分为治疗组(Ⅰ组)与观察组(Ⅱ组),选取同期因高危因素住院排除疾患的健康足月儿34名为对照组(Ⅲ组)。分别于1月龄、3月龄、6月龄、12月龄定期随访,检测外周血IgG、IgM、IgA及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,统计1年内喘息≥4次的人次,对结果进行分析。 结果 1月龄血清IgM在Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组分别为(0.057±0.049) g/L、(0.059±0.013) g/L、(0.030±0.037) g/L,差异有统计学意义(P＜0.05)。6月龄血清IgG在Ⅰ组、Ⅱ组及Ⅲ组分别为(6.233±1.213) g/L、(5.230±1.158) g/L、(7.238±1.612) g/L;血清IgA在Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组分别为(0.367±0.215) g/L、(0.348±0.152) g/L、(0.482±0.291) g/L;血清TNF-α在Ⅰ组、Ⅱ组与Ⅲ组分别为(2.006±1.129)、(2.520±1.188)、(1.191±0.319),差异均有统计学意义(P＜0.05)。12月龄血清IgGⅠ组、Ⅱ组及Ⅲ组分别为(8.332±1.782) g/L、(7.150±1.238) g/L、(8.672±1.912) g/L;血清在IgM在Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组分别为(1.487±0.533) g/L、(1.058±0.390) g/L、(1.548±0.853) g/L;血清IgAⅠ组、Ⅱ组及Ⅲ组分别为(0.423±0.258) g/L、(0.332±0.191) g/L、(0.512±0.398) g/L;血清TNF-ɑ在Ⅰ组、Ⅱ组与Ⅲ组分别为(1.289±0.293) ng/ml、(2.127±1.276) ng/ml、(1.223±0.363) ng/ml,差异均有统计学意义(P＜0.05)。12月龄内喘息≥4次人次Ⅰ组为0例(0/29),Ⅱ组为3例(3/20),Ⅲ组为1例(1/34),喘息发生率Ⅱ组明显高于Ⅰ组、Ⅲ组,但差异无统计学意义(P＜0.05)。 结论 补充益生菌对胎粪吸入综合征婴儿免疫功能有一定改善,有降低儿童哮喘发生风险的可能。>      

苯那普利对高血压患者心肌纤维化的影响——附52例报告

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗药苯那普利对高血压患者心肌纤维化的影响.方法52例高血压患者服用苯那普利40～80mg,每日1次,疗程24周.治疗前后测定血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)、转化生长因子β1(TGF-β1)及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),并与正常对照组(30名)比较.结果治疗前高血压组PⅢP[(7.5±1.8)μg/L]、TGF-β1[(25.8±2.8)μg/L]及AngⅡ浓度[(69±10)ng/L],均高于正常对照组[(4.6±1.2)μg/L、(10.5±2.2)μg/L、(43±8)ng/L],均为P＜0.05;苯那普利治疗24周后PⅢP[(4.8±1.5)μg/L]、TGF-β1[(14.9±2.4)μg/L]浓度均比治疗前明显下降,均为P＜0.05;AngⅡ[(71±11)ng/L]则与治疗前比较无明显变化,P＞0.05.结论苯那普利能显著降低高血压患者血清中的胶原含量,降低TGF-β1浓度,因而有可能会减轻心肌纤维化.     

血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原末端肽在高血压患者左室肥厚及舒张功能改变中的意义

目的 :探讨血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原末端肽在高血压左室肥厚及舒张功能改变中的意义。方法 :采用放免法测定高血压组 [有左室肥厚 (LVH)的高血压患者 2 9例和无LVH的高血压患者 33例 ]及正常对照组 (2 8例 )血清中Ⅰ、Ⅲ型前胶原 (PCⅠ、PCⅢ )的浓度 ;用超声检测左室形态学参数并计算左室重量指数 ,用彩色多普勒超声测定左室二尖瓣口的舒张早期和晚期最大血流速度 (VE 和VA)。结果 :高血压组血清PCⅠ、PCⅢ的浓度较正常对照组高 (P <0 0 5 ) ,且左室肥厚程度与PCⅠ的浓度和PCⅠ /Ⅲ呈正相关 (r =0 4 3,0 2 8,P <0 0 5 ) ;但无LVH和LVH组PCⅢ浓度差别不明显 [(6 9 2 5± 17 5 6 ) μg/L ,(72 34± 18 38) μg/L ,P >0 0 5 ],且与LVH程度无明显相关 (r =0 14 ,P >0 1) ;心脏VE/VA 与血清PCⅠ的浓度和PCⅠ /Ⅲ呈负相关 (r =- 0 5 4 ,- 0 4 0 ,P <0 0 5 )。结论 :高血压患者血清PCⅠ、PCⅢ的浓度及其PCⅠ /Ⅲ能够反映高血压LVH时心肌间质纤维化的变化特点 ,而且血清PCⅠ的浓度以及PCⅠ /Ⅲ都能间接反映左室舒张功能的下降     

急性心肌梗死患者血清PⅢP浓度的变化与左室重构的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)后血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢP)浓度的变化与左室重构的关系。方法共43例AMI患者入选,所有入选患者均于入院时及AMI发病的第1、4、7天及第1、3、6月应用放射免疫分析法测定其血清PⅢP浓度的变化。根据AMI6月后彩色多普勒心动超声的结果,按是否存在左室重构将其分为重构组与非重构组,并分析两组PⅢP浓度的变化与左室重构的关系。结果AMI后左室重构患者血清PⅢP浓度持续高于非重构者,血清PⅢP浓度的峰值与6月时LVEF、E/A之间呈负相关(r=-0.323,P<0.05;r=-0.359,P<0.05);与LVED之间呈正相关(r=0.421,P<0.01)。梗死相关动脉(IRA)再灌注患者血清PⅢP峰值浓度明显低于未获灌注者(99.4±24.7vs124.6±27.5μg/L,P<0.05)。结论AMI后血清PⅢP浓度的变化是反映左室重构有用的指标,IRA再灌注可以明显减少梗死后的胶原形成,防止心肌纤维化的形成,改善左室功能。     

高血压病人血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽和Ⅰ型前胶原羧基末端肽含量的观察

目的 探讨高血压不同程度左室肥厚患者的血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）和Ⅰ型前胶原羧基末端肽（PⅠCP）含量的变化及其机制。方法 根据左室重复指数（LVMI）将41例高血压病人分成3组，应用放免法分别测定各组血浆PⅢNP、PⅠCP含量。结果 3组之间PⅢNP、PⅠCP含量均有差别；只有组Ⅰ与对照组无差异，其余两组与对照组各参数均有差别；PⅢNP、PⅠCP含量和血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度有一定的相关性。结论 PⅢNP、PⅠCP含量可以反映高血压肥厚心肌间质胶原的合成与代谢，并可能受循环血管紧张素Ⅱ、醛固酮的影响。     

心房颤动患者血清vaspin与心房纤维化血清生化标志物的相关性研究

目的 探讨心房颤动（atrial fibrillation,AF）患者血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂（visceraladiposetissue-derived serineproteinase inhibitor,vaspin）与心房纤维化血清生化标志物的相关性。方法 选取2021年1月至2022年10月在上海市普陀区人民医院心血管内科就诊且被诊断为AF的住院患者,采用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定阵发性房颤（paroxysmal atrial fibrillation,PAF）组、持续性房颤（persistent atrial fibrillation,PeAF）组及健康对照组患者的血清vaspin、Ⅰ型胶原羧基端前肽（C-terminal propeptide of prollagen typeⅠ,PⅠCP）、基质金属蛋白酶-1（matrix metalloproteinase-1,MMP-1）、Ⅲ型前胶原N端肽（N-terminal type Ⅲ collagen peptide,PⅢNP）、组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1（tissue matrix metalloproteinase inhibitory factor-1,TIMP-1）。分析患者的血清vaspin与上述血清生化标志物的相关性。结果 ①PeAF组患者的血清vaspin（9.51±1.47）ng/ml、PⅠCP（704.83±120.45）ng/ml、MMP-1（5.92±0.73）ng/ml、PⅢNP（63.34±12.24）ng/ml、TIMP-1（7.56±0.90）ng/ml的水平均显著高于PAF组及对照组（P<0.05）;②vaspin与PⅠCP、MMP-1、PⅢNP、TIMP-1在PAF组、PeAF组中均呈显著正相关。结论 AF患者血清vaspin水平显著升高,且与心房纤维化血清生化标志物呈正相关,提示vaspin与AF患者心房纤维化密切相关,可作为判别AF纤维化程度的潜在标志物。     

胃蛋白酶原联合同型半胱氨酸检测对胃组织良恶性病变的诊断价值

目的 探讨胃蛋白酶原(PG)联合同型半胱氨酸(Hcy)检测对胃组织良恶性病变的诊断价值.方法 收集2014年1月至2016年8月我院收治的100例胃癌患者为胃癌组,100例胃良性病变患者(41例胃炎、25例胃息肉、34例胃溃疡)为胃良性病变组,选取同期我院健康体检者200例为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定三组受检者的血清PG(PGⅠ、PGⅡ)水平并计算胃蛋白酶原率(PGR),循环酶法测定三组受检者的血清Hcy水平,并计算血清PG联合Hcy对胃良性病变及胃癌的诊断价值.结果 胃癌组、胃良性病变组血清PGⅠ水平分别为(59.37±14.16)μg/L、(93.85±14.23)μg/L,PGR分别为(3.27±1.52)、(7.65±2.04),均低于对照组的(149.92±13.34)μg/L、(11.40±1.95),差异均有统计学意义(P<0.05);胃癌组、胃良性病变组血清PGⅡ水平分别为(20.18±4.59)μg/L、(16.06±5.87)μg/L,Hcy水平分别为(26.37±3.85)μmol/L、(12.16±3.91)μmol/L,均高于对照组的(10.71±5.15)μg/L、(9.83±3.24)μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);胃癌组血清PGⅠ水平、PGR低于胃良性病变组,血清PGⅡ、Hcy水平高于胃良性病变组,差异均有统计学意义(P<0.05).在TNM分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ时,血清Hcy水平分别为(19.64±4.98)μmol/L、(22.00±5.14)μmol/L、(24.38±5.97)μmol/L、(27.07±4.52)μmol/L,呈递增趋势,整体比较差异有统计学意义(P<0.05),PG I水平分别为(67.63±15.91)μg/L、(55.39±15.18)μg/L、(46.18±14.97)μg/L、(39.72±15.50)μg/L,PGⅡ水平分别为(18.02±3.97)μg/L、(17.25±4.25)μg/L、(16.34±4.50)μg/L、(15.38±4.12)μg/L,PGR分别为(3.87±2.28)、(3.38±2.56)、(2.76±3.31)、(2.02±3.54),均呈递减趋势,整体比较差异均有统计学意义(P<0.05).PGⅠ+PGR+Hcy对胃癌诊断的灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值及准确率分别为89.00%、95.00%、94.68%、89.62%、92.00%,均高于PG I+PGR的76.00%、83.00%、81.72%、77.57%、79.50%以及Hcy的71.00%、86.00%、83.53%、74.78%、78.50%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 血清PG、Hcy可有效评估胃黏膜的疾病状态,两指标联合有助于早期鉴别诊断胃良性病变和胃癌,提高对胃癌的诊断价值.     

芪苈强心胶囊对糖尿病心肌病患者预后的影响

目的 研究芪苈强心胶囊对糖尿病心肌病患者预后的影响.方法 选择2014年10月至2016年5月在我院心内科住院的糖尿病心肌病患者72例,依据随机数字表法分为观察组和对照组,每组36例.对照组患者给予常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上加用芪苈强心胶囊,疗程为3个月.观察两组患者入院时及治疗3个月后Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、N末端B型脑钠肽原(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、心脏超声及再住院率方面的差异.结果 治疗后3个月,观察组和对照组患者的PⅢNP[(7.5±1.5)μg/L vs(8.3±1.4)μg/L]、NT-proBNP[(545.8±165.2)pg/L vs(646.3±169.2)pg/L]和hs-CRP[(5.6±1.0)mg/L vs(6.4±1.6)mg/L]比较,观察组均较对照组明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);观察组和对照组患者治疗3个月后左室射血分数(LVEF)[(52.0±3.0)%vs(49.9±2.8)%]、左室舒张末内径(LVEDD)[(44.5±2.9)mm vs(46.1±2.7)mm]以及二尖瓣舒张早期血流与二尖瓣环运动速度比(E/E')[(9.5±1.0)vs(10.0±0.9)]比较,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);观察组患者治疗3个月后再住院率为8.33%,明显低于对照组的27.78%,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗期间未见明显药物不良反应.结论 芪苈强心胶囊可以改善糖尿病心肌病患者预后,值得临床推广应用.     

高血压颈动脉斑块阳性患者纤溶功能与血小板活化的变化

目的了解原发性高血压颈动脉斑块(PH+CP)阳性患者血清纤溶功能与血小板活化指标的变化及其临床意义。方法检测56例PH+CP组患者血清组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、P-选择素(Ps)和血管性血友病因子(vWF)水平,并与50例健康体检者(对照组)和53例单纯原发性高血压(PH组)患者比较。结果 PH+CP组血清Ps、PAI和vWF水平分别为(43.47±13.19)pg/L、(1.53±0.36)Au/ml、(197.42±48.65)%,PH组分别为(35.72±12.13)pg/L、(0.87±0.33)Au/ml、(144.53±36.47)%,对照组分别为(25.43±10.97)pg/L、(0.59±0.34)Au/ml、(98.89±37.61)%,PH+CP组各项检测值高于PH组;PH组各项检测值高于对照组(P<0.01)。tPA水平:PH+CP组为(0.46±0.35)μg/L、PH组为(0.77±0.41)μg/L、对照组为(0.99±0.42)μg/L,PH+CP组低于PH组,PH组低于对照组(P<0.01)。结论高血压伴颈动脉斑块阳性患者有抗凝纤溶功能损害现象,并有血小板黏附与聚集,这种表现可能与高血压常见血管事件的发生与发展有关联。     

40岁以上糖尿病血清β—微球蛋白测定及其临床意义

本文就我院近两年来用放射免疫法测定40岁以上糖尿病人血清β_2—MG75例,尿β_2—MG59例。本文96例正常人 sβ_2—MG 测定值1 600±320μg/L,uβ_2—MG55±35μg/L。糖尿病人年龆组40—49岁26例,sβ_2—MG(25例)2 033±1 800μg/L,(P>0.05),uβ_2—MG(22例)560±920μg/L,(P≤0.05);50—50岁42例,sβ_2—MG(40例),2 614±2 160μg/L(P≤0.01),uβ_2—MG(20例)430±760μg/L(P<0.05);60—69岁10例,sβ_2—MG(9例)3 275±1 843μg/L(P<0.05),uβ_2—MG(7例)460±847μg/L(P<0.05);70—79岁1例,sβ_2—MG105μg/L,uβ_2—MG169μg/L。其结果和国内外文献报道相符合,除40—49岁例年龄组外,其它各组与正常对照组差别均有显著性,而且阳性率随着年龄组增高而提高。     

充血性心力衰竭患者血清心肌肌钙蛋白含量与心功能相关性研究

目的　观察充血性心力衰竭 (CHF)患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ (CTnⅠ )水平及与其心功能的相关性。方法　选择 15 0例CHF患者 ,应用微粒子化学发光法测定血清CTnⅠ水平。采用NYHA心功能分级法及左室射血分数 (LVEF)值进行分类 ,并进行组间均数t检验及相关性分析。结果　心功能 (NYHA)为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者 ,其血清CTnⅠ水平分别为 :( 0 0 4±0 0 1) ,( 0 0 9± 0 0 2 ) ,( 0 2 0± 0 12 ) ,( 0 34± 0 2 2 ) μg/L。 15 0例患者中LVEF≤ 35 %者 ,CTnⅠ水平为 0 2 9± 0 16 μg/L ,LVEF >35 %者CTnⅠ为 0 0 8± 0 0 4μg/L。LVEF值与CTnⅠ呈负相关 (r=- 0 5 92 ,P <0 0 1)。结论　CHF患者血清CTnⅠ水平升高 ,其升高程度与心力衰竭严重程度相平行。     

急性心肌梗死后厄贝沙坦干预对血清PⅠCP、PⅢNP及心功能的影响

目的观察厄贝沙坦对急性心肌梗死患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的影响。方法将131例急性心肌梗死(AMI)患者按随机数字表法分为常规治疗组(66例)和厄贝沙坦组(65例),采用放射性免疫法测定血清PⅠCP、PⅢNP的含量,采用彩色Doppler超声心动图仪测量左心室舒张功能和收缩功能参数。另选40例体检健康者为对照组。结果血清PⅠCP、PⅢNP水平:与对照组比较,常规治疗组1、2、4、8周末和厄贝沙坦组1、2、4周末均升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);常规治疗组和厄贝沙坦组组间比较,治疗后2、4、8周差异均有统计学意义(P<0.05)。左心室射血分数(EF)和二尖瓣血流舒张早期流速/心房收缩流速(VE/VA):发病第2天常规治疗组和厄贝沙坦组较对照组降低,差异均有统计学意义(P<0.01);常规治疗组和厄贝沙坦组组间比较,治疗后4周差异均有统计学意义(P<0.05)。结论厄贝沙坦能降低血清PⅠCP、PⅢNP水平,改善心功能。     

非酒精性脂肪肝病与CK18-M65、脂联素水平的 相关性研究

目的 探讨非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者血清中CK18-M65、脂联素水平的相关性.方法 NAFLD组方便选取2013年2月—2014年6月在宁夏医科大学总院体检诊断为NAFLD的患者98例,另选取同期在该院进行体检的健康人群103名作为对照组,对受试者各项指标进行检测分析.结果 NAFLD组与对照组相比,体质量指数、血压、腰臀比、血糖、血脂、胰岛素、血尿酸、CK18-M65及脂联素差异有统计学意义(26.91±2.15)kg/m2 vs(23.14±1.92)kg/m2,(125.31±6.84)mmHg vs(114.86±7.10)mmHg,(80.49±3.92)mmHg vs(75.28±4.18)mmHg,(0.92±0.18)vs(0.86±0.21),(5.89±0.61)mmol/L vs(5.44±0.53)mmol/L,(2.26±0.18)mmol/L vs(1.49±0.12)mmol/L,(5.35±0.24)mmol/L vs(5.08±0.31)mmol/L,(1.12±0.08)mmol/L vs(1.31±0.11)mmol/L,(3.12±0.14)mmol/L vs(2.79±0.21)mmol/L,(12.78±0.09)U/mL vs(3.45±0.10)U/mL,(361.54±3.15)μmol/L vs(312.51±2.91)μmol/L,(159.18±3.94)ng/L vs(108.54±4.08)ng/L,(1.60±0.08)μg/mL vs(2.23±0.09)μg/mL(P<0.05).随着疾病严重程度的增加,血清CK18-M65及脂联素的表达均显著改变(单纯性脂肪肝组,NASH组,肝纤维化组3组CK18-M65水平分别为(128.14±11.26),(145.62±9.62),(167.15±12.08)ng/L;脂联素水平分别为(1.82±0.28),(1.67±0.19),(1.52±0.34)μg/mL)],CK18-M65与脂联素水平呈显著负相关(r=-0.223,P<0.05).结论 CK18-M65及脂联素在NAFLD患者中表达异常,且NAFLD患者CK18-M65与脂联素表达呈负相关.     

基质金属蛋白酶参与心力衰竭患者心肌细胞外基质的调控

目的探讨基质金属蛋白酶家族(MMP)-2、3、9,细胞外基质(ECM)纤连蛋白(FN)和肌腱蛋白(TN-C)与心衰患者心肌重构、心功能损害的关系。方法选择因二尖瓣关闭不全心脏病接受二尖瓣置换术的充血性心力衰竭(CHF)患者39例,正常对照38例(其中8例来自意外伤亡的器官捐献者)。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测CHF患者及正常对照组血清MMP-2、3、9及其抑制物-1(TIMP-1)水平,光镜检测心肌组织病理变化,免疫沉淀法检测心肌组织MMP-2、3、9及TIMP-1蛋白质表达,免疫荧光法检测心肌组织细胞外基质FN、TN-C的分布。结果瓣膜病所致CHF患者心肌组织呈典型的心肌重构病理改变。正常对照组血浆MMP-2、3、9及TIMP-1水平分别为213μg/L±23μg/L、485μg/L±102μg/L、158μg/L±31μg/L、208μg/L±15μg/L,各CHF组心功能Ⅱ级组(276μg/L±18μg/L、613μg/L±118μg/L、245μg/L±43μg/L、126μg/L±12μg/L),心功能Ⅲ级组(302μg/L±20μg/L、850μg/L±132μg/L、310μg/L±39μg/L、83μg/L±11μg/L),心功能Ⅳ级组(367μg/L±15μg/L、998μg/L±99μg/L、392μg/L±27μg/L、61μg/L±12μg/L),与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。心肌组织MMP-2、3、9及TN-C蛋白质表达吸光度值(A)(A/β-肌动蛋白)比值正常对照组分别为1.01±0.02、1.45±0.04、0.68±0.03、0,各CHF组心功能Ⅱ级组(1.13±0.01、1.69±0.05、1.32±0.05、1.69±0.05),心功能Ⅲ级组(3.32±0.02、1.98±0.06、1.73±0.07、1.89±0.06),心功能Ⅳ级组(6.29±0.05、2.36±0.4、1.99±0.09、3.36±0.40),与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01);相反,心肌组织TIMP-1、FN蛋白质表达(A/β-肌动蛋白)比值,正常组分别为2.10±0.12、2.01±0.02,各CHF组心功能Ⅱ级组(1.58±0.16、1.13±0.01),心功能Ⅲ级组(0.79±0.06、0.70±0.02),心功能Ⅳ级组(2.10±0.12、0.42±0.05),与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论心衰患者MMP-2、3、9表达量的增高及TIMP-1的降低参与心肌重构的病理过程,通过改变心肌细胞外基质进一步恶化心功能。     

白介素1β与地塞米松联合应用对人成骨细胞芳香化酶活性的影响

目的:探讨白介素1(βIL-1)β与地塞米松联合应用对人成骨细胞(HOS)芳香化酶活性的影响。方法:体外培养HOS。分别加入IL-1β浓度1,10,50μg/L(实验Ⅰ～Ⅲ组);地塞米松0.1,1,10μmol/(L实验Ⅳ～Ⅵ组);地塞米松0.1μmol/L和IL-1β1μg/L(实验Ⅶ组),IL-1β10μg/L和IL-1受体拮抗剂IL-1ra 500μg/(L实验Ⅷ组),对照组加培养液,采用氚水法检测芳香化酶活性。结果:实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组氚水(3H2O)放射强度分别为(4211.2±347.9)(、4958.0±231.3)(、4818.1±515.5)pmol(/106cell.h),比对照组(3381.2±259.5)pmol(/106cell.h)的放射强度明显增加(P<0.05)。实验Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组放射强度为(4495.1±462.3)(、5125.1±120.7)、(5347.7±146.3)pmol(/106cell.h),与对照组比较差异非常显著(P<0.01)。实验Ⅶ组(7005.7±258.8)pmol(/106cell.h)与对照组间差异非常显著(P<0.01)。实验Ⅷ组(3652.3±203.4)pmol(/106cell.h)放射强度低于实验组Ⅰ和Ⅳ,差异非常显著(P<0.01)。结论:IL-1β、地塞米松可增加HOS芳香化酶的活性。IL-1β是通过与成骨细胞的IL-1受体相结合而起作用。地塞米松和IL-1β联合应用使芳香化酶活性叠加。