百日咳菌液致大鼠急性感染性脑水肿模型时效关系的探讨

目的　目前国内外缺乏对急性感染性脑水肿 (感脑 )模型的发生过程的研究 ,该文为了解大鼠注射百日咳菌液后 4h内脑水肿的形成情况 ,为急性感染性脑水肿的研究及治疗提供基础。方法　大鼠随机分为空白对照组 (C组 ) ,生理盐水组 (NS组 )和百日咳菌液脑水肿模型组 (PB组 )。分别检测C组和各时间点NS组、PB组大鼠脑组织含水量 (WC)、钠、钾含量、伊文思蓝 (EB)含量及组织病理检查。结果　C组、NS组大鼠WC、钠、钾和EB含量基本稳定。PB组大鼠注菌液后 30 ,6 0 ,12 0和 2 4 0minWC(% )分别为 79.7± 0 .5 ,81.0± 0 .9,81.1±0 .8,82 .2± 0 .3。EB(μg/g)含量分别为 2 .4± 0 .3,2 .9± 0 .4 ,3.1± 0 .2 ,4 .4± 0 .4。与C组和相应时间NS组比较 ,差异有极显著性 (P <0 .0 1)。同时电镜发现随注菌液后时间增加 ,PB组大鼠脑水肿病变逐渐加重。结论　大鼠百日咳菌液脑水肿模型系一混合性弥漫性脑水肿 ,注菌后 2 4 0min脑水肿病变最明显。     

细胞因子和一氧化氮在大鼠感染性脑水肿模型的时相变化

目的了解白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)及一氧化氮(NO)在大鼠感染性脑水肿(感脑)时的变化及它们与感脑的关系。 方法百日咳菌液诱发大鼠感脑后,ELISA法测大鼠脑组织匀浆中的IL-1β、TNFα的含量,Griess法测NO含量。 结果注菌液后240min大鼠脑组织匀浆中的IL-1β(384．1±37．7pg／g)、TNFα(762．2±84．9pg／g)明显增高,与C组、NS组及PB5min、30min、60min、120min组比较差异有非常显著性(P＜0．01)。NO注菌后120min(94．4±11．6nmol／g)明显增多,240min(106．0±13．8nmol／g)达高峰,与C组、NS组及PB5min、30min、60min钟组比较差异有非常显著性(P＜0．01)。 结果IL-1β、TNFα和NO与感脑关系密切,IL-1β、TNFα和NO的大量生成可加重感染性脑损伤。     

百日咳菌液诱发大鼠脑水肿时脑组织中兴奋性氨基酸时相的变化

目的　了解百日咳菌液诱发大鼠脑水肿时脑组织中兴奋性氨基酸时相的变化及与感染性脑水肿的关系。方法　SD大鼠 81只 ,随机分成空白对照组 (C组 ) ,生理盐水对照组 (NS组 ) ,百日咳菌液组 (PB组 )。百日咳菌液诱发大鼠感染性脑水肿后 ,应用高效液相色谱法检测大鼠脑组织匀浆中兴奋性氨基酸含量。结果　C组和NS各组脑组织匀浆中谷氨酸 (Glu)、门冬氨酸 (Asp)含量较稳定 ,各组差异无显著意义 (P >0 0 5 )。PB组注射菌液后 3 0min ,大鼠脑组织中Glu[( 11 0 3± 2 4 4)μmol/g脑组织 ]和Asp含量 [( 1 5 7± 0 3 7) μmol/g脑组织 ]明显增加 ,与C组 [Glu ( 7 12± 0 80 ) μmol/g脑组织 ,Asp ( 0 99± 0 15 ) μmol/g脑组织 ]、NS组及PB 5、60、12 0和 2 4 0min组比较 ,差异有非常显著意义 (P均 <0 0 1)。结论　兴奋性氨基酸增高与感染性脑水肿关系密切 ,其参与了感染性脑损害的过程。     

流行性腮腺炎脑膜脑炎患儿脑脊液NO及TNF-α的测定及其意义

目的　近年来一氧化氮 (NO)作为一种特殊介质在中枢神经系统感染中的作用日益受到重视 ,该文探讨NO及肿瘤坏死因子α(TNF α)在流行性腮腺炎脑膜脑炎 (腮脑 )发病中的作用 ,为腮脑的治疗提供实验依据。方法　采用硝酸还原酶法及双抗体夹心ELISA法 ,分别测定 1 5例流行性腮腺炎脑膜脑炎患儿 (腮脑组 )及 1 5例骨科及普外科择期手术患儿 (对照组 )的脑脊液NO及TNF α水平。结果　腮脑组NO及TNF α浓度明显高于对照组分别为 2 4 .93± 5 .31 μmol/Lvs1 1 .2 7± 2 .5 2 μmol/L和 4 0 .4 7± 7.1 5pg/mlvs1 6 .0 7± 5 .95pg/ml(P <0 .0 1 )。结论　NO及TNF α参与了腮腺炎脑膜脑炎的炎症过程 ;为从NO及细胞因子角度进一步认识腮脑的发病机制提供了实验依据 ,为腮脑的治疗提供了一条新的途径。     

β-内啡肽在兔感染性脑水肿发生中的作用

目的 观察实验性感染性脑水肿时β-内啡肽（β-EP）活性的变化及阿片肽受体拮抗剂金尔伦（JEL）对其影响。方法 采用兔百日咳菌液感染性脑水肿模型,观察生理盐水组（NS, n=7）、百日咳菌液组（PB,n=7）及金尔伦治疗组（JEL,n=7）3组兔脑组织含水量、伊文思蓝含量及大脑皮层、海马、血浆和脑脊液中β-EP变化。结果 PB组兔脑含水量、伊文思蓝含量显著高于NS组（P﹤0.01）,血浆、脑脊液及大脑皮层、海马β-EP分别为106.33±24.96ng/ml,2.49±0.66 ng/ml,56.28±11.66ng/mg,85.97±33.76 ng/mg,均显著高于NS组（43.80±19.63ng/ml,1.14±0.39ng/ml,18.50±2.01ng/mg,22.52±6.09 ng/mg,P值均﹤0.01）;而JEL组血浆、脑脊液及大脑皮层、海马β-EP分别为69.38±4.67mg/ml, 1.44±0.26ng/ml, 31.16±7.01ng/mg, 45.03±9.98 ng/mg,均较PB组显减低（P值均﹤0.01）。结论 β-内啡肽在感染性脑水肿发生中起重要作用,金尔伦可有效地减轻脑水肿并降低β-EP活性。     

CMV和HCV肝炎婴儿血清IFN-α,IL-8,TNF-α和NO的水平变化

目的　了解巨细胞病毒肝炎 (CMV IgM抗体阳性 )和丙型肝炎 (HCV IgM抗体阳性 ) 1～ 6月的婴儿患者血清中某些炎性介质的异常变化。方法　应用ELISA法和硝酸还原酶法 ,分别检测了 5 6例CMV抗体和6 7例HCV抗体阳性婴儿肝炎综合征 (婴肝 )患儿及正常对照组 5 8例小儿的血清干扰素α (IFN α) ,白细胞介素 8(IL 8) ,肿瘤坏死因子 α (TNF α)和一氧化氮 (NO)的含量。结果　正常对照组 5 8例血清IFN α ,IL 8,TNF α ,NO含量分别为 2 2 6 .74± 73.82ng/L ,13.2 4± 5 .36ng/L ,2 17.14± 76 .30ng/L ,2 5 .98± 8.70 μmol/L。CMV抗体阳性婴肝组血清IFN α ,IL 8,TNF α和NO的含量分别为 5 82 .2 6± 131.72ng/L ,75 .2 8± 33.5 7ng/L ,42 9.46± 15 6 .32ng/L和5 9.87± 16 .42 μmol/L ,明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;HCV抗体阳性婴肝组上述四项指标含量分别为5 5 8.32± 114.6 4ng/L ,71.34± 2 7.6 4ng/L ,374.35± 138.4ng/L和 6 2 .2 4± 2 1.38μmol/L ,其含量亦明显高于正常对照组 (P <0 .0 0 1)。CMV与HCV抗体阳性婴肝组比较 ,无明显差异 (P >0 .0 5 )。TNF α和NO在这两组婴肝中分别呈正相关 (r1=0 .6 2 ,r2 =0 .5 7,P<0 .0 1)。结论　CMV和HCV抗体阳性婴肝急性期患儿 ,血清TNF α,IL 8,IFN     

急性中枢神经系统感染患儿脑脊液中IL-6和TNF水平的测定及临床意义

目的　探讨急性中枢神经系统感染患儿脑脊液 (CSF)中白细胞介素 - 6 (IL - 6 )和肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化及临床意义。方法　采用ELISA法对 5 0例初诊为中枢神经系统感染患儿 ,其中化脓性脑膜炎(PM ) 1 8例 ,病毒性脑膜脑炎 (VE) 32例 ,进行了CSF中IL - 6和TNF水平测定 ,并与 1 2例对照组测定值进行比较。结果　PM组患儿CSF中IL - 6和TNF水平 (分别为 746± 499pg/ml和 5 6 5± 371 pg/ml)明显高于VE组 (分别为 1 6 5± 1 76 pg/ml和 75± 73pg/ml)和对照组 (分别 1 0± 1 7pg/ml和 2 1± 2 6pg/ml) (均 P <0 .0 0 1 ) ,VE组CSF中IL - 6和TNF水平亦明显高于对照组 (分别P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。患儿CSF中IL - 6和TNF水平与脑脊液白细胞计数之间相关性分析 ,未见显著性意义。结论　IL - 6和TNF参与了急性中枢神经系统感染的病理生理过程 ,CSF中IL - 6和TNF的测定可能对化脓性脑膜炎和病毒性脑膜脑炎的鉴别具有一定的意义。     

心肌缺血大鼠血浆8-异前列腺素F_(2α)水平及N-乙酰半胱氨酸干预作用(英文)

目的　8 异前列腺素F2α(8 iso PGF2α)是一种敏感、特异性反映缺血 再灌注后氧自由基增加的生 化指标。抗氧化剂N 乙酰半胱氨酸(NAC)具有清除氧自由基的作用。本研究旨在分析实验性心肌缺血大鼠血浆 与心肌8 iso PGF2α相关性以及NAC的治疗效果,探讨血浆8 iso PGF2α反映心肌氧自由基损伤程度的可能性和 NAC的干预效果。方法　45只雄性成年Wistar大鼠随机分为3组(每组15只):对照组、缺血组和NAC组。缺血 组和NAC组腹腔注射垂体后叶素(20U/kg)制成大鼠急性心肌缺血模型,以心电图上ST段的抬高作为心肌缺血 的指标。对照组仅腹腔注射生理盐水。NAC组缺血前2周开始用NAC(每日0.1g/kg)灌胃,共3周。应用ELISA 方法测定各组大鼠血浆及心肌组织8 iso PGF2α含量。结果　缺血组大鼠的血浆和心肌组织含量分别为(187.1± 45.8)pg/mL和(259.3±47.5)pg/g,明显高于正常对照组(60.4±13.7)pg/mL和(88.6±16.9)pg/g (P<0.01);NAC组的血浆和心肌组织8 iso PGF2α含量为(88.2±16.4)pg/mL和(109.4±24.7)pg/g明显低于 缺血组(P<0.01)。血浆与心肌8 iso PGF2α水平相关(r=0.856,P<0.01)。与正常组比较,缺血组的心电图 ST段明显抬高(心肌缺血45min时抬高最为明显,达0.34±0.05mV)(P<0.05);NAC组大鼠心     

姜黄素预处理对大鼠感染性脑水肿的保护作用及其机制研究

目的　观察姜黄素预处理对大鼠感染性脑水肿的保护作用 ,并从预处理后的脑组织氧自由基、细胞因子含量及HSP70表达三方面探讨其可能的作用机制。方法　SD大鼠随机分为 5组 :(1)正常对照组 (NS组 ,n =9) ;(2 )感染性脑水肿组 (PB组 ,n =12 ) ;(3)溶剂对照组 (DMSO组 ,n =9) ;(4)热休克预处理组 (HS组 ,n =9) ;(5 )姜黄素预处理组 (CUR组 ,n =13)。制备感染性脑水肿模型。用干湿法测定脑含水量 ;原子光谱吸收法测定脑组织钠、钾含量 ;比色法测定脑组织匀浆上清MDA、SOD含量 ;ELISA测定TNF α、IL 1β含量及Western印迹方法研究HSP70的表达。 结果　脑含水量、脑组织钠离子含量、脑组织匀浆上清MDA含量及TNF α、IL 1β含量 :PB组比NS组增高 (P<0 0 1) ,HS组、CUR组低于PB组 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。SOD含量PB组低于NS组 (P <0 0 5 ) ,HS组、CUR组高于PB组 (P <0 0 5 )。Western印迹分析经图像处理仪扫描显示CUR组、HS组、PB组高于NS组及DMSO组 ,其中以CUR组最高 (P <0 0 1)。结论　姜黄素预处理对大鼠感染性脑水肿具有保护作用 ,姜黄素的保护作用可能与抗脂质过氧化、抑制细胞因子的过度产生、诱导或加强HSP70的表达这三方面均有关。     

肾病综合征患儿维生素D代谢变化

目的：探讨肾病综合征 (nephroticsyndrome,NS)患儿维生素D代谢变化。 方法：采集 4 5例NS患儿及 2 0例对照组患儿血、尿标本进行检测 ,定量测血清钙、磷、2 5 (OH)D3 、1,2 5 (OH) 2 D3 浓度及 2 4h尿蛋白。结果：NS患儿血清钙、2 5 (OH)D3 及 1,2 5 (OH) 2 D3 低于对照组 [(1.92± 0 .4 7)mmol/Lvs (2 .2 6± 0 .2 3)mmol/L ,(6 .0 8± 9.15 )ng/mlvs (43.12± 15 .0 4 )ng/ml,(13.0 0± 6 .2 9) pg/mlvs (2 3.78± 11.16 ) pg/ml](P <0 .0 1) ,差异有显著意义 ;而血清磷与对照组相比 [(1.84± 0 .6 7)mmol/Lvs (1.87± 0 .87)mmol/L],无统计学意义 (P >0 .0 5 )。NS患儿血清 2 5 (OH)D3 水平与 2 4h尿蛋白呈负相关关系 (r =- 0 .5 6 3,P <0 .0 5 ) ,血清 1,2 5 (OH) 2 D3水平与 2 4h尿蛋白呈明显负相关 (r =- 0 .6 96 ,P <0 .0 1)。结论：肾病极期体内存在维生素D代谢紊乱 ,其为骨代谢异常的重要原因     

新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-8水平变化研究

目的　白细胞介素 8(IL 8)为缺血 /再灌注时炎症细胞的释放产物 ,并可引起细胞损伤。该研究旨在探讨IL 8是否参与新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)脑缺血 /再灌注损伤。方法　采用双抗体夹心ELISA法检测5 0例HIE患儿 (HIE组 ,其中轻度HIE 1 8例 ,中度HIE 1 7例 ,重度HIE 1 5例 ;合并感染者 2 9例 ,未合并感染者 2 1例 )、30例正常新生儿 (正常对照组 )及 2 0例患感染性疾病无HIE患儿 (感染组 )血清IL 8水平 ,HIE患儿经治疗后复查血清IL 8。结果　HIE组血清IL 8水平高于对照组 (2 1 .5 2± 9.5 9pg/mlvs 1 4 .4 3± 4 .84 pg/ml) ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;重度HIE患儿血清IL 8水平高于轻度HIE组 (2 6 .0 7± 1 3.83pg/mlvs 1 7.5 6± 6 .5 2pg/ml) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,与中度HIE组比较 (2 1 .71± 5 .6 5 pg/ml) ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;HIE患儿治疗后IL 8水平较治疗前下降 (1 4 .5 3± 4 .87pg/mlvs 2 2 .6 0± 7.0 6 pg/ml) ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;有感染合并症HIE患儿血清IL 8水平高于无感染合并症患儿及感染组患儿依次为 2 3.79± 1 1 .0 4pg/ml,1 8.38± 6 .0 7pg/ml,1 8.2 2± 8.0 1 pg/ml,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　新生儿HIE时血清IL 8升高 ,病情越重升高越显著     

新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇酶和肿瘤坏死因子水平的变化

目的：观察新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)时血清神经元特异性烯醇酶(NSE)和肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化。方法：分别用酶联免疫法和放射免疫法检测15例足月正常新生儿(对照组)及25例足月HIE新生儿(HIE组)在生后24h内、3d和7～10d血清NSE和TNF水平。结果：HIE组在生后24h内、3d和7～ 10d的血清NSE浓度分别为(13.93± 2.71) μg/L ,(12.46±2.36 )μg/L和(8.41± 1.44 )μg/L ,对照组NSE浓度分别为(8.04±1.53)μg/L,(7.92±1.73) μg/L和 (7.56±1.02 )μg/L ;HIE组血清TNF浓度分别为(0 .401±0.183)μg/L ,(0.339±0.126)μg/L和(0.183±0.076) μg/L ,对照组TNF浓度分别为(0 .170± 0.085) μg/L ,(0 .179± 0 .116 ) μg/L和 (0 .16 5± 0 .0 5 2 ) μg/L。HIE组在生后 3d内血清NSE水平和TNF水平均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,7～ 10d与正常对照组无显著差异 (P>0.05 )。结论：NSE和TNF参与了新生儿HIE的病理生理过程。     

小儿哮喘与肺炎支原体肺炎血中一氧化氮和氧自由基的不同变化及意义

目的：　探讨一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(LPO)、血栓素B2 (TXB2 )、循环内皮细胞(CEC)在小儿哮喘及肺炎支原体(MP)肺炎中的作用。方法：　分别检测36例小儿哮喘、40例MP肺炎患儿及15例健康体检儿血NO,LPO,TXB2及CEC水平。结果：　小儿哮喘及MP肺炎急性期血NO,LPO,TXB2,CEC4项指标分别为:哮喘组(162 .27±36.12) μmol/L ,(8.62± 0.87)nmol/ml,(22 9.11± 64.75) pg/ml,(6.13± 1.15)n/0.9μl;MP肺炎组(95.52±33.84)μmol/L ,(5.76± 0 .53)nmol/ml,(388.72±80 .09) pg/ml,(6.36±1.02)n/0 .9μl,分别与对照组 [(68.57±13.80 ) μmol/L ,(4.62± 1.80 )nmol/ml,(105.76±20.10)pg/ml,(4.40±1.04)n/0 .9μl]相比,均增高显著,差异有显著性意义(P<0.01)。其中哮喘组血中NO ,LPO较MP肺炎组增高显著(P<0.01);MP肺炎组TXB2 较哮喘组增高明显 (P<0.01)。恢复期两种疾病所有指标均降低,TXB2,LPO已降至正常范围,而NO ,CEC在两周后[哮喘组(82.64±20.56)μmol/L,(5.41±1.29)n/0.9μl,MP肺炎组 (86.12±21.34)μmol/L,(5.57±1.12 )n/0 .9μl]仍高于正常对照组(P<0.05或0.01)。结论：　本研究提示     

人脐静脉内皮细胞中还原型辅酶Ⅱ氧化酶对缺氧诱导因子-1α及内皮素-1表达的影响及其机制探讨

目的：研究人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶对缺氧诱导因子(HIF)1α和内皮素(ET)1表达的影响及其机制。方法：HUVECs培养液共25瓶,分为A(常氧)组、B(缺氧)组、C(NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素+常氧)组、D(可迅速降解HIF1α的外源性H2O2+缺氧)组及E(H2O2+夹竹桃麻素+常氧)组,每组各5瓶。各组处理3h后收集培养上清液及提取细胞总蛋白,分别用WesternBlot法和ELISA法检测细胞中HIF1α蛋白水平和上清液中ET1水平。结果：A组HIF1α灰度扫描比值为0.336±0.012,ET1值为5.87±2.22pg/mL,均呈低水平表达;B及C组HIF1α灰度扫描比值分别为0.773±0.018及0.888±0.022,ET1值分别为95.38±8.06pg/mL及33.67±4.21pg/mL,水平均显著高于A组(均P<0.05);D及E组HIF1α灰度扫描分别为0.330±0.016及0.318±0.034,比值呈低水平表达,但ET1值分别为108.43±8.38pg/mL及109.66±5.80pg/mL,水平均显著高于A组(均P<0.05)。结论：缺氧或夹竹桃麻素可诱导HUVECs的HIF1α和ET1表达升高,H2O2可抑制HIF1α表达,但仍使ET1表达升高。其机制可能是作为氧感受器的NADPH氧化酶通过改变细胞内氧化还原状态而使HIF1α表达发生变化,其下游基因ET1表达除受HIF1α调控外,还存在H2O2的调控机制。     

IGFBP-1在胎鼠生长发育中作用的研究

目的　探讨胰岛素样生长因子结合蛋白 - 1(IGFBP - 1)在正常胎鼠发育和胎鼠宫内发育迟滞(IUGR)发生中的作用。方法　钳夹孕鼠双侧子宫动、静脉 2 0min ,建立胎鼠IUGR模型 ,观察实验组 (IUGR组 )和正常对照组胎鼠血清IGFBP - 1水平与胎鼠血糖水平、生长参数 (身长、体重 )和器官重量 (胎盘、肺、脑、肝重 )的关系。结果　实验组胎鼠的体重、肺、脑、肝依次为 (1.93± 0 .2 3) g ,(0 .39± 0 .0 1) g ,(0 .10± 0 .0 1) g ,和 (0 .18±0 .0 2 )g ;身长为 (2 .70± 0 .16 )cm ,血糖水平为 (42 .49± 9.2 5 )mg/ml均明显低于对照组的 (3.87± 0 .85 )g ,(0 .47± 0 .0 4) g ,(0 .15± 0 .0 2 ) g ,和 (0 .2 2± 0 .0 6 ) g ,(3.6 1± 0 .44 )cm ,血糖 (6 7.31± 7.12 )mg/ml。血清IGFBP - 1(94.99± 16 .0 7)ng/ml较对照组 (33.2± 6 .96 )ng/ml明显升高 (均P <0 .0 1) ,血清IGFBP - 1与胎鼠血糖水平、生长参数、器官重量呈显著负相关 (均P <0 .0 1)。结论　血清IGFBP - 1作为生长抑制因子参与正常胎鼠发育及IUGR的发生。     

糖皮质激素对肾病综合征患儿成骨细胞功能的影响

目的　糖皮质激素是治疗肾病综合征的首选药物。但糖皮质激素可抑制成骨细胞功能,导致骨质疏松。该研究通过检测成骨细胞不同分化阶段的生化指标:I型前胶原羧基端前肽(PICP)、骨钙素(BGP)和总碱性磷酸酶(AKP),探讨糖皮质激素对肾病综合征(NS)患儿成骨细胞功能的影响。方法　测定正常对照组(n=30),未治NS患儿(n=30)和激素治疗后NS患儿(每日泼尼松2mg/kg治疗4 ~8周,n=30)血清PICP、BGP及AKP水平。结果　未治NS患儿血清PICP165 ±56μg/L,BGP15 ±9ng/L水平明显低于正常对照组205 ±81μg/L, 19 ±12ng/L(均P<0. 05),而血清总AKP198 ±71U/L与正常对照组202 ±46U/L比较差异无显著性。激素治疗后NS患儿血清PICP85 ±56μg/L、BGP8±5ng/L、AKP104 ±59 U/L均明显低于未治NS患儿(P<0. 01)。结论　NS患儿本身存在骨合成障碍,大剂量糖皮质激素治疗可进一步抑制NS患儿的成骨细胞合成功能。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤药物干预的研究

目的　探讨神经生长因子 (NGF)和丹参对新生大鼠缺氧缺血性脑病 (HIE)的防治作用。方法　选用 7日龄新生大鼠 ,在制成HIE模型前后给予NGF和丹参腹腔注射 ,HIE后分期处死大鼠分别测定谷氨酸 (Glu) ,天门冬氨硫 (Asp) ,一氧化氮合酶 (NOS)和做病理检查。 结果　HIE组 (30min)Glu ,Asp和 (48h)NOS较正常对照组明显升高。Glu :(887.0± 145 .2 ) μg/g ,vs.(776 .5± 10 3.0 ) μg/g ,(P <0 .0 5 ) ;Asp :(2 78.6± 48.2 ) μg/g ,vs.(2 2 4.8± 2 7.0 ) μg/g ,(P <0 .0 1) ;NOS :(3.34 6± 0 .745 )U/ml,vs.(2 .195± 0 .6 15 )U/ml,(P <0 .0 1)。NGF和丹参可以抑制HIE后的Glu ,Asp和NOS升高 ,并可减轻脑组织病理改变。Glu :(6 94.9± 83.9) μg/g ,vs .(887.0± 145 .2 ) μg/g ,(P <0 .0 1) ;Asp :(2 0 6 .1± 2 5 .4) μg/g ,vs.(2 78.6± 48.2 ) μg/g ,(P <0 .0 1) ;NOS :(2 .0 41± 0 .35 7)U/ml,vs.(3.34 6± 0 .745 )U/ml,(P <0 .0 1)。结论　NGF和丹参对HIE有防治作用。     

尿α_2-巨球蛋白检测在鉴别肾小球性与非肾小球性血尿中的意义

目的　血尿的定位对诊断和治疗均有重要意义 ,该文通过测定尿α2 巨球蛋白 (α2 MG)的含量来区分肾小球性及非肾小球性血尿。方法　采用双夹心酶免疫测定法 (ELISA法 )测定 18例正常对照组 (A组 )、2 1例非肾小球性血尿 (B组 )及 2 3例肾小球性血尿 (C组 )的尿α2 MG的含量。结果　B组尿α2 MG 0 .2 12±0 .132mg/L 明显高于A组 0 .0 17± 0 .0 16mg/L 和C组 0 .0 2 4± 0 .0 15mg/L,差异均有显著性 (P <0 .0 1) ,而A ,C两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　尿α2 MG可作为区分肾小球性与非肾小球性血尿的有效指标。     

急性中枢神经系统感染患儿脑脊液中IL-6和TNF水平的测定及临床意义

目的　探讨急性中枢神经系统感染患儿脑脊液 (CSF)中白细胞介素 - 6 (IL - 6 )和肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化及临床意义。方法　采用ELISA法对 5 0例初诊为中枢神经系统感染患儿 ,其中化脓性脑膜炎(PM ) 1 8例 ,病毒性脑膜脑炎 (VE) 32例 ,进行了CSF中IL - 6和TNF水平测定 ,并与 1 2例对照组测定值进行比较。结果　PM组患儿CSF中IL - 6和TNF水平 (分别为 746± 499pg/ml和 5 6 5± 371 pg/ml)明显高于VE组 (分别为 1 6 5± 1 76 pg/ml和 75± 73pg/ml)和对照组 (分别 1 0± 1 7pg/ml和 2 1± 2 6pg/ml) (均 P <0 .0 0 1 ) ,VE组CSF中IL - 6和TNF水平亦明显高于对照组 (分别P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。患儿CSF中IL - 6和TNF水平与脑脊液白细胞计数之间相关性分析 ,未见显著性意义。结论　IL - 6和TNF参与了急性中枢神经系统感染的病理生理过程 ,CSF中IL - 6和TNF的测定可能对化脓性脑膜炎和病毒性脑膜脑炎的鉴别具有一定的意义。     

甘氨酸对坏死性肠炎鼠血清IL-1和IL-6水平的影响(英文)

目的：探讨甘氨酸对内毒素和缺氧诱导的坏死性肠炎(NEC)鼠血清炎性因子IL-1与IL-6的作用。方法：40只SD大鼠随机分为甘氨酸+LPS组和NS+LPS对照组。甘氨酸组大鼠静脉给予甘氨酸1 g/kg,5min后给予内毒素2 mg/kg,NS对照组用等量的生理盐水代替甘氨酸,内毒素剂量同前。所有大鼠注射LPS 90min后氧吸入浓度从21％降至5％,继续机械通气至鼠死亡或存活180 min,实验结束时采血样和小肠标本。用双抗夹心ELISA法测定血清IL-1与IL-6的含量,肠组织做病理检查并进行NEC分度。结果：甘氨酸组的存活时间(159.25±22.78)min长于NS对照组(138.75±19.05)min,差异有显著性(P<0.01)。甘氨酸组小肠病理损伤程度明显明显低对照组(P<0.01)。甘氨酸组血清IL-1的含量为(149.1±76.1)ng/L,显著低于对照组(472.1±505.6)ng/L(P<0.01);血清IL-6的含量为(204.8±163.5)ng/L,亦显著低于对照组(585.8±574.5)ng/L(P<0.01)。结论：甘氨酸可降低内毒素和缺氧诱导的坏死性肠炎(NEC)鼠血清IL-1和IL-6含量水平,减轻肠病理损伤。