白术黄芪汤及其有效部位组方对溃疡性结肠炎的应用效果

目的 研究白术黄芪汤及其有效成分组方对溃疡性结肠炎的治疗效果.方法 提取白术黄芪汤及其有效成分组方使用灌肠法对小鼠进行实验研究,观察其髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 白术黄芪汤和其有效成分组方对小鼠的情况都有一定的作用,但有效成分组放的效果更为显著一些.结论 在治疗溃疡性结肠炎的过程中,白术黄芪汤及其有效成分组方具有一定的效果.     

枫蓼提取物对小鼠实验性溃疡性结肠炎的防治作用

目的探讨枫蓼提取物对小鼠溃疡性结肠炎的防治作用。方法通过小肠推进实验和番泻叶致小鼠腹泻模型观察小肠推进率、稀便率及腹泻指数。用4%葡聚糖硫酸钠(DSS)建立小鼠溃疡性结肠炎模型,对正常组、模型组、美沙拉嗪组、枫蓼提取物11.7,23.4和46.8 g·kg-1剂量组小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分,测定结肠组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量及髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果枫蓼提取物46.8 g·kg-1能抑制小鼠小肠推进率,显著减少番泻叶致腹泻小鼠腹泻次数,降低腹泻率和腹泻指数(P<0.05)。结肠炎结果显示,与正常组比较,模型组小鼠体质量减轻,DAI评分增高(P<0.05),结肠组织中MPO活性、IL-1β、TNF-α、MDA和NO含量升高(P<0.01)。与模型组比较,枫蓼提取物46.8 g·kg-1组小鼠DAI评分降低29.1%(P<0.05);23.4和46.8 g·kg-1组结肠组织中MPO活性、TNF-α、MDA和NO含量均降低(P<0.05)。结论枫蓼提取物能改善DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎,可能与解痉、止泻、抗炎、抗氧化及减少炎性介质释放等有关。     

具备高同型半胱氨酸血症的实验性结肠炎模型的建立

目的建立具备高同型半胱氨酸血症(HHcy)的实验性结肠炎模型,初步探讨Hcy对结肠炎症损伤的影响。方法将SD大鼠分为4组:正常对照组(NS灌肠+皮下注射NS)、正常对照+Hcy注射组(NS灌肠+皮下注射Hcy)、TN-BS模型对照组(TNBS/乙醇灌肠+皮下注射NS)、TNBS模型+Hcy注射组(TNBS/乙醇灌肠+皮下注射Hcy)。以TN-BS/乙醇混合溶液(100 mg·kg-1TNBS加入等体积NS)灌肠1次制备结肠炎模型后,采用皮下注射同型半胱氨酸(0.03μmol·kg-1,每天2次,间隔8 h,连续30 d)造成HHcy模型。实验结束后通过高效液相荧光法(HPLC-FD)检测血浆和结肠粘膜Hcy水平,进行DAI评分并取结肠组织进行HE染色评分,结肠组织匀浆检测MPO活性。结果与正常对照组比较,TNBS模型对照组大鼠DAI和HI评分增高(P<0.01),结肠组织MPO活性增高(P<0.01)。与TNBS模型对照组比较,TNBS模型+Hcy注射组大鼠血浆和结肠粘膜Hcy水平明显增高(P<0.01),DAI和HI评分明显增高(P<0.01),结肠组织MPO活性明显增高(P<0.01)。结论皮下注射同型半胱氨酸可以建立具备高同型半胱氨酸血症的实验性结肠炎模型,可用于探讨Hcy在结肠炎中的作用机制。     

己烯雌酚对2、4、6-三硝基苯磺酸/乙醇诱导的大鼠结肠炎的影响

目的:观察己烯雌酚对2、4、6-三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic,TNBS)/乙醇诱导的大鼠结肠炎的双向调节作用。方法:TNBS诱导大鼠结肠炎模型,肌肉注射己烯雌酚(50、100、150、200μg.kg-1),每天1次,共7 d。给药结束后,乙醚麻醉大鼠,打开腹腔,截取8 cm结肠,称重,画取溃疡面积,取病变组织以作HE染色,分离肠粘膜待测MPO活性;并取胸腺、脾脏称量。结果:50μg.kg-1己烯雌酚对结肠炎无明显治疗作用,反而引起肠道粘连和腹膜炎,加重炎症;100μg.kg-1的己烯雌酚对结肠炎具明显疗效;150和200μg.kg-1己烯雌酚能明显改善结肠炎各项指标,但大鼠全身状态差,死亡率增高。结论:适当剂量的己烯雌酚对结肠炎具有治疗作用,小剂量的己烯雌酚能够加重结肠炎的发生。     

肠包衣地塞米松脂质体壳聚糖胶囊对炎性结肠组织MPO活性的影响

目的评价肠包衣地塞米松(DSP)脂质体冻干剂壳聚糖胶囊对大鼠炎性结肠组织髓过氧化酶(MPO)活性的影响。方法用2,4,6-三硝基苯磺酸钠(TNBS)诱导大鼠结肠炎,建立反应结肠炎症程度的结肠组织MPO浓度的测定方法,观察口服各种DSP制剂对MPO的抑制程度。结果TNBS灌肠后d 5时MPO达到最高值;各种DSP制剂均有降低TNBS诱导的实验性大鼠结肠炎结肠组织MPO的效果,但DSP脂质体壳聚糖胶囊具有最好的抑制作用。结论肠包衣DSP脂质体冻干剂壳聚糖胶囊在治疗结肠炎中可能具有较大的应用前景,值得进一步开发研究。     

甘草甲醇提取物FM100对小鼠溃疡性结肠炎的药效学研究

目的观察甘草甲醇提取物FM100对小鼠溃疡性结肠炎的作用。方法用三硝基苯磺酸钠(TNBS)和乙醇制造小鼠溃疡性结肠炎模型,空白对照组和TNBS模型组灌胃等容量生理盐水,阳性对照组灌胃地塞米松0.2mg/kg,FM100大、中、小剂量组分别灌胃FM100300mg/kg、200mg/kg、100mg/kg,连续灌胃14d。观察小鼠体质量变化、腹泻、结肠黏膜组织形态学、脾脏指数及髓过氧化物酶(MPO)活力等指标。结果甘草甲醇提取物FM100可不同程度地改善TNBS/乙醇所致溃疡性结肠炎小鼠体质量下降和腹泻症状,明显降低结肠黏膜粘连及其溃疡分值和脾脏指数,但可增高MPO活力(P<0.05或P<0.01)。结论甘草甲醇提取物FM100对小鼠溃疡性结肠炎有较好的改善作用,能减轻结肠局部的病理性损伤。     

地塞米松当归多糖前体药对三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的:探讨地塞米松当归多糖前体药(dexam-ethasone Angelica sinensis polysaccharide prodrug,DEX-AP)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用及副作用。方法:采用TNBS的45%乙醇溶液(50 mg.ml-1)灌肠诱导实验性UC大鼠模型,分别采用0.25μmol.kg-1.d-1地塞米松(DEX)及0.05、0.25、1.25μmol.kg-1.d-1DEX-AP(以地塞米松含量计)灌胃治疗7 d。检测外周血淋巴细胞数后处死动物,取肾脏、脾脏和结肠称重。计算结肠溃疡面积后,取部分结肠粘膜组织测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,部分结肠组织制作石蜡切片,HE染色后进行光镜观察。结果:TNBS诱导的UC大鼠经0.05、0.25、1.25μmol.kg-1.d-1DEX-AP治疗7 d后,与模型组比较,DEX组结肠重量未见明显变化,而DEX-AP各组结肠重量均明显降低(P<0.05);DEX组与DEX-AP各组的结肠组织MPO酶活性均显著降低,且DEX-AP降低MPO酶活性具有剂量依赖性。0.25μmol.kg-1.d-1DEX使UC大鼠外周血淋巴细胞数、胸腺及脾脏重量均显著降低(P<0.01);0.05、0.25μmol.kg-1.d-1DEX-AP对UC大鼠外周血淋巴细胞数、胸腺及脾脏重量未见明显影响(P>0.05);1.25μmol.kg-1.d-1DEX-AP对脾脏重量未见明显影响,却使胸腺重量及外周血淋巴细胞数降低,但仍显著高于0.25μmol.kg-1.d-1DEX组(P<0.01)。UC大鼠经1.25μmol.kg-1.d-1DEX-AP治疗后,结肠粘膜组织结构基本恢复正常。结论:DEX-AP对TNBS诱导的实验性UC大鼠具有显著的治疗作用,且副作用低,具有良好的应用前景。     

黄芩汤抗 TNBS诱导的小鼠溃疡性结肠炎活性研究

目的：研究黄芩汤水煎液中主要成分及对2,4,6－三硝基苯磺酸钠（ TNBS）造模balb／c小鼠的溃疡性结肠炎的作用。方法 HPLC－MS法分析水煎液成分。雄性balb／c小鼠随机分为空白对照组,TNBS模型组,柳氮磺嘧啶阳性对照组（500 mg · kg－1）,黄芩汤水煎液1,2,4 g· kg－1治疗组。 TNBS造模7 d后,研究各组小鼠的结肠病理评分、微观评分、体质量、小鼠结肠长度和血清髓过氧化物酶（ MPO）。结果与标准品对照,黄芩汤水煎液中含有复方中主要成分,黄芩汤水煎液可使TNBS造模balb／c小鼠的体质量明显增加,改善身体的一般状况和小鼠结肠黏膜的损伤,下调MPO。结论黄芩汤水煎液中含有各药物的主要成分,对TNBS诱导的小鼠溃疡性结肠炎具有较好的治疗作用。     

三硝基苯磺酸诱导Balb/c小鼠结肠炎的实验研究

目的建立三硝基苯磺酸(TNBS)小鼠结肠炎模型。方法采用不同剂量的TNBS给♀Balb/c小鼠灌肠后制备结肠炎模型。观察动物的存活率、疾病活动度指数、结肠肉眼观和组织学变化,并检测结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)的活力及小鼠脾T淋巴细胞增殖情况。结果随着TNBS剂量的提高,模型组小鼠存活率下降。存活的多数小鼠疾病活动度指数及MPO活力升高,病理切片显示结肠固有层及粘膜下层有大量淋巴细胞、单核巨噬细胞以及中性白细胞浸润,伴有肠腺扭曲、减少,杯状细胞丢失,隐窝脓肿,血管增生,肠壁增厚等病理改变,表明均建立了慢性结肠炎模型。结论每只小鼠给予1.5mgTNBS灌肠,动物死亡较少,并能够成功制备小鼠结肠炎模型。     

4-氨基水杨酸口服结肠定位包衣片的体内药效学研究(英文)

目的：评价自制的4-氨基水杨酸口服结肠定位包衣片在大鼠体内的药效学。方法：以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)的乙醇溶液灌肠,制作溃疡性结肠炎大鼠模型。将大鼠随机分为7组：健康对照组,TNBS对照组,TNBS+低剂量(包衣片)组,TNBS+中剂量(包衣片)组,TNBS+高剂量(包衣片)组,TNBS+柳氮磺吡啶(SASP)组,TNBS+中剂量非包衣片组。大鼠连续给药5 d后,对结肠部位的大体形态学改变、组织学损伤以及组织髓过氧化物酶(MPO)活性进行评分或测定,评价4-氨基水杨酸(4-ASA)结肠定位包衣片在大鼠体内的药效学。结果：以TNBS灌肠可一次性制作大鼠溃疡性结肠炎模型。与4-ASA非包衣片组相比,包衣片组或SASP组显示,给药后动物结肠的大体形态改变评分、组织损伤评分及MPO活性均有所降低；高剂量组对各指标的影响与SASP无显著差异(P>0．05)。结论：与非包衣片比较,自制的4-氨基水杨酸口服结肠定位包衣片在治疗大鼠溃疡性结肠炎方面有更好的疗效。     

积雪草苷对脂多糖诱导大鼠发热的预防及对相关炎症因子的影响

目的探索积雪草苷的解热作用。方法雄性SD大鼠56只,随机平均分为正常组、模型组、溶媒对照组、对乙酰氨基酚组和积雪草苷3个剂量组。除正常组外,每只大鼠ip细菌脂多糖(LPS)100μg.kg-1制备大鼠发热模型,连续6h监测大鼠体温变化,6h后取血、肝脏和脑组织标本。积雪草苷3个剂量组造模前连续3dig积雪草苷(5,15和45mg.kg-1),每日1次;正常组和模型组给予等量生理盐水;溶媒对照组给予等量0.5%羧甲基纤维素钠;对乙酰氨基酚组于造模前30min一次性给予对乙酰氨基酚(50mg.kg-1,ip)。肝组织髓过氧化物酶(MPO)活性采用MPO试剂盒检测,肝脏组织血红素氧化酶1(HO-1)和脑组织环氧合酶2(COX-2)蛋白表达采用Western印迹方法测定,血浆前列腺素E2(PGE2)含量用酶联免疫法检测,HO-1活性用Morita法检测。结果注射LPS后,模型组出现3相热,最高升温幅度为2.01℃。积雪草苷5,15和45mg.kg-1组体温明显低于模型组,其中45mg.kg-1组与对乙酰氨基酚组相当。与模型组比较,3个积雪草苷剂量组发热后6h肝组织MPO活性、脑组织COX-2蛋白表达和血浆中PGE2的产生明显降低,肝组织HO-1活性和蛋白表达升高。结论积雪草苷具有预防发热作用,该作用可能与抑制COX-2/PGE2系统,并抑制炎症因子MPO活性、增强炎症保护因子HO-1的活性和表达有关。     

基于UHPLC-HRMS血清代谢组学研究黄芪发酵菌质干预高尿酸血症的作用机制

目的 基于UHPLC-HRMS血清代谢组学研究黄芪发酵菌质对高尿酸血症模型大鼠血清内源性代谢产物的影响及机制。方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、苯溴马隆组(20 mg·kg^-1)和黄芪发酵菌质高剂量组(3.0 g·kg^-1)、低剂量组(1.5 g·kg^-1)。模型组和各给药组均先采用大鼠灌胃300 mg·kg^-1氧嗪酸钾建立高尿酸血症模型,造模后1 h给药组给予相应药物进行干预,14 d后采集大鼠血清。利用UHPLC-HRMS对不同组别大鼠血清中的内源性代谢产物进行分析,并结合多元数据统计分析方法筛选差异代谢物和代谢通路。结果 造模14 d后高尿酸血症大鼠模型建立成功,黄芪发酵菌质显示出良好的降尿酸作用。与空白组相比,模型组发现了17个与高尿酸血症发病相关的潜在生物标志物;黄芪发酵菌质可显著回调其中10个潜在生物标志物,并主要涉及鞘脂代谢、嘧啶代谢、色氨酸代谢、泛酸和辅酶A生物合成、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢等通路发挥降尿酸作用。结论 本研究可为揭示黄芪发酵菌质降尿酸作用机制研究提供依据,并为黄芪的深度开发利用奠定基础。     

黄芪总提物对肝细胞凋亡的抑制作用

为研究黄芪总提物 (TEA)对肝细胞凋亡的保护作用及其机理 ,分别用D 氨基半乳糖 (D GalN ,70 0mg·kg- 1,ip) +脂多糖 (LPS ,1μg·kg- 1,ip)诱导小鼠在体肝细胞凋亡和H2 O2 (0 .1mmol·L- 1,1h)诱导原代培养大鼠肝细胞凋亡 ,采用形态学观察 ,DNA凝胶电泳和流式细胞术等方法检测细胞凋亡 .结果表明 :①TEA (40mg·kg- 1,ig× 2 ,5h)使D GalN +LPS升高的小鼠血中肿瘤坏死因子 (TNF)水平和肝脏丙二醛 (MDA)含量降低 ,以及使降低的肝线粒体锰 超氧化物歧化酶 (Mn SOD)活性升高 ;TEA可明显抑制D GalN +LPS引起的小鼠肝细胞皱缩变小 ,核染色质凝聚和DNA片段化 .②TEA (2 0mg·L- 1)可恢复或减轻由H2 O2 所致肝细胞增殖受抑和肝细胞MDA含量升高 ;TEA (40mg·L- 1)可使H2 O2 致DNA较强的AO荧光染色变淡 ,TEA(2 0mg·L- 1)对H2 O2 所致的DNA片段化有抑制作用 ,使H2 O2 升高的大鼠肝细胞DNA亚G1峰 (即凋亡峰 )明显降低 ,经DNA软件分析 ,TEA可使H2 O2 升高的细胞凋亡率从 6 3.7%降至 4 .2 % .提示 ,TEA对体内外肝细胞凋亡均有保护作用 ,其抗肝损伤作用可能与其抗凋亡和抗氧化作用有关     

拟黑多刺蚁乙醇提取物中降低小鼠血清尿酸水平活性部位的筛选与化学成分分析

目的研究拟黑多刺蚁乙醇提取物(EEPR)中降低高尿酸血症模型小鼠血清尿酸水平的活性部位及其主要化学成分。方法昆明小鼠分别ig给予别嘌醇0.04 g.kg-1(阳性对照),EEPR 0.128,0.256和0.512 g.kg-1,EEPR的石油醚部位0.079和0.158 g.kg-1,乙酸乙酯部位0.051和0.102 g.kg-1,正丁醇部位0.052和0.104 g.kg-1和水部位0.042和0.084 g.kg-1,每天1次,连续12 d。正常对照组和模型对照组ig给予等体积含0.3%吐温-80的水溶液。末次给药1 h后除正常对照组外,其余各组小鼠均ip给予次黄嘌呤0.6 g.kg-1。1 h后眼眶静脉丛取血,用磷钨酸比色法测定血清尿酸水平,酶比色法测定黄嘌呤氧化酶活性。对降低血清尿酸水平的活性部位进行GC-MS分析,鉴定其主要化学成分。结果高尿酸血症模型小鼠血清尿酸水平与正常对照组比较明显升高(P<0.01),别嘌醇0.04 g.kg-1,EEPR 0.256和0.512 g.kg-1可明显降低该模型小鼠血清尿酸水平(P<0.05),分别由模型组的(464±143)μmol.L-1下降到273±80,346±85和(302±72)μmo.l L-1(P<0.05)。EEPR中石油醚部位0.079和0.158 g.kg-1可显著降低该模型小鼠血清尿酸水平,分别由模型组的(446±139)μmo.lL-1下降到328±100和(314±112)μmol.L-1(P<0.05),其他部位各剂量组对血清尿酸水平均无明显影响。石油醚部位0.158 g.kg-1可明显抑制黄嘌呤氧化酶活性,由模型对照组的(18±8)U.L-1下降到(11±5)U.L-1(P<0.05)。GC-MS分析结果表明,石油醚部位的脂肪酸中,反式十八碳烯酸甲酯占60.77%,十六烷酸甲酯占18.99%,十六碳烯酸甲酯占9.31%。结论 EEPR中石油醚部位可降低高尿酸血症模型小鼠血清尿酸水平,不饱和脂肪酸为石油醚部位脂肪酸的主要成分。     

苯环壬酯等抗胆碱药对不同致惊厥剂的对抗作用

目的　探讨苯环壬酯抗惊厥的作用是否与非胆碱能系统有关。方法　大鼠sc梭曼 180 μg·kg- 1,惊厥出现后不同时间 (5 ,2 0及 4 0min)ip不同剂量阿托品、东莨菪碱及苯环壬酯 ,观察上述药物的抗梭曼致惊疗效。小鼠ip阿托品 (1,5 ,10 ,2 0 ,4 0 ,6 0mg·kg- 1)、东莨菪碱 (1,5 ,10 ,2 0 ,4 0 ,6 0mg·kg- 1)及苯环壬酯 (1,4 ,8,16mg·kg- 1)后 30minsc戊四氮 95mg·kg- 1或ipN 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA) 175mg·kg- 1。结果　随着惊厥的延续 ,阿托品、东莨菪碱的抗惊作用逐渐下降 ,并最终在惊厥发作后 4 0min完全消失 ;而苯环壬酯在惊厥发作后的各个阶段 (惊厥后 5 ,2 0 ,4 0min) ,特别是在惊厥发作后 4 0min ,ip苯环壬酯 (8mg·kg- 1)仍具有很好的抗惊作用。此外 ,上述抗胆碱药中 ,只有苯环壬酯 (4,8,16mg·kg- 1ip)可以显著对抗戊四氮所致的惊厥 ;6 ,8,12mg·kg- 1可拮抗致死剂量NMDA中毒。结论　不同于阿托品及东莨菪碱 ,苯环壬酯在梭曼所致惊厥后期仍有效 ,并可以对抗戊四氮所致惊厥及致死剂量NMDA中毒     

黄芪的内皮依赖性血管舒缩作用及其机制

目的　黄芪有一定的治疗高血压作用 ,本研究观察其对大鼠离体胸主动脉环舒缩的影响 ,并探讨其可能机制。方法　采用大鼠离体主动脉环灌流模型 ,观察累积浓度黄芪 (0 .0 1～ 10 0g·L- 1)对基础状态、KCl预收缩和去氧肾上腺素 (PE)预收缩的血管环的作用。结果　黄芪 (0 .0 1～ 10 0g·L- 1)对基础状态或KCl预收缩的内皮完整血管环张力无影响。对PE预收缩的内皮完整血管环 ,黄芪在低浓度 (0 .0 1～ 3.0g·L- 1)时呈浓度依赖性舒张作用 ,此作用可被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0 .1mmol·L- 1)或鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝 (10μmol·L- 1)预处理所抑制 ;而在高浓度 (10～ 10 0g·L- 1)时呈短暂的收缩作用 ,可被内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮 (5 μmol·L- 1)预处理所抑制。黄芪对PE预收缩的去除内皮血管环仅呈微弱的浓度依赖性舒张作用。结论　黄芪对主动脉具有内皮依赖性舒缩双相作用。其舒张机制可能为激活血管内皮细胞一氧化氮 鸟苷酸环化酶途径 ;而其收缩机制可能为促进血管内皮合成内皮素。     

LW-AFC对饮食和链佐星联合诱导糖尿病大鼠的治疗作用

目的评价LW-AFC治疗糖尿病的作用,并探讨其作用特点。方法采用高热量饲料对Wistar大鼠饮食诱导5周,随后一次性ip给予链佐星(STZ)30 mg.kg-1制备糖尿病大鼠模型。7 d后ig给予LW-AFC 0.28,0.56和1.12 g.kg-1,每天1次,连续8周。在给药后2,4,6和8周动态监测大鼠空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)水平,称量内脏脂肪质量(VFM)并计算内脏脂肪系数(VFC)。采用酶比色法检测血糖、TC和TG,采用清除法检测LDL-C,采用放射免疫分析法检测胰岛素。结果与正常对照组比较,模型组大鼠VFM和VFC显著升高(P<0.01),空腹血糖水平显著升高(P<0.01),胰岛素水平在2和6周明显升高(P<0.05),TC水平在4,6和8周明显升高,LDL-C水平在2,6和8周明显升高(P<0.05),TG水平在2周明显升高。与模型组比较,LW-AFC 0.56和1.12 g.kg-1给药8周可显著降低VFM至17.1±3.0和(16.0±3.6)g,可降低VFC至(4.5±0.6)%和(4.3±0.9)%(P<0.01);LW-AFC 1.12 g.kg-1给药4,6和8周可将空腹血糖水平由19.3±3.1,21.4±7.0和(17.0±4.7)mmol.L-1分别降低至14.2±4.0,11.8±4.9和(11.2±4.9)mmol.L-1;LW-AFC对胰岛素水平无明显影响。HOMA-IR在2～8周明显升高(P<0.01),HOMA-IR降低至17.3±4.8,17.4±6.7和4.1±2.4(P<0.05),LW-AFC 1.12 g.kg-1给药4,6和8周可明显降低TC至2.34±0.22,2.09±0.29和(2.16±0.22)mmol.L-1。LW-AFC 1.12 g.kg-1给药2周可将LDL-C降至(0.41±0.11)mmol.L-1;在6和8周降至0.50±0.10和(0.46±0.08)mmol.L-1。LW-AFC 0.56和1.12 g.kg-1给药2周TG降低至1.9±0.8和(1.8±0.8)mmol.L-1。结论 LW-AFC对糖尿病模型大鼠具有改善腹型肥胖、糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的作用。     

阿司匹林丁香酚酯的高效解热作用及作用机制

目的探讨阿司匹林丁香酚酯(AEE)解热作用及其作用机制。方法采用sc给予Wistar大鼠15%酵母混悬液10 ml.kg-1制备发热模型。体温升高>0.8℃的大鼠按分组分别ig给予阿司匹林0.27g.kg-1、丁香酚0.24 g.kg-1、AEE 0.32,0.48,0.65 g.kg-1观察给药后2 h4,h和6 h后大鼠体温,6 h后采血取脑,应用酶联免疫法(ELISA)测定致热大鼠腹中隔区及血浆中精氨加压素(AVP)的含量和下丘脑中及血浆中环磷酸腺苷(cAMP)的含量。结果与发热模型组2 h和6 h自然降温相比较,ig给予AEE 0.32,0.48和0.65 g.kg-1、阿司匹林0.27 g.kg-1、丁香酚0.24 g.kg-1后2 h,大鼠体温分别降温-1.2±0.28,-1.14±0.35,-2.09±0.45,-2.19±0.32(,-0.94±0.42)℃;6 h后分别降温-1.32±0.34,-1.45±0.41,-2.49±0.49,-1.78±0.51(,-1.21±0.29)℃,差异显著(P<0.05)。比较同组药后6 h与2 h的降温作用发现,阿司匹林解热药效作用下降较快,差异显著(P<0.05);丁香酚药效作用时间较为持久,但无增加或下降差异;AEE0.65 g.kg-1药效快速持久,降温作用增加,差异显著(P<0.05)。药后6 h,AEE0.65g.kg-1解热降温作用明显强于阿司匹林和丁香酚,差异极显著(P<0.01)。发热模型组中下丘脑及血浆中cAMP的含量与腹中隔区、血浆中AVP含量较正常对照组高。与发热模型组相比,AEE 0.32,0.48和0.65g.kg-1组、阿司匹林0.27 g.kg-1组、丁香酚0.24 g.kg-1组中腹中隔区中AVP含量明显下降,而血浆中AVP含量明显升高,下丘脑中cAMP的含量明显降低,血浆中cAMP的含量变化不明。结论 AEE的解热作用药效快速持久,明显优于阿司匹林与丁香酚,其解热机制可能通过改变下丘脑中cAMP的含量和腹中隔区、血浆中AVP含量而发挥作用。     

黄芪提取物与红花总黄酮配伍对急性血瘀大鼠血液流变学的改善作用

目的观察黄芪提取物(EAM)与红花总黄酮(ECT)配伍对急性血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响。方法大鼠随机分为正常对照、急性血瘀模型、阳性对照阿司匹林100 mg·kg-1,EAM400 mg·kg-1,ECT 200 mg·kg-1,EAM 400 mg·kg-1+ECT 200 mg·kg-1组。每天早晚各给药1次,共7次。第5次给药后,大鼠sc给予肾上腺素加冰浴制备急性血瘀模型。锥板法测定全血黏度和血浆黏度;微量毛细管法测定血细胞比容(Hct);光电比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集;光电电磁法测定凝血参数。结果与正常对照组相比,模型组大鼠全血黏度和血浆黏度升高,红细胞聚集指数和血小板最大聚集率显著增加,Hct显著升高,纤维蛋白原(Fib)含量显著增加,凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶原时间(PT)均显著缩短(P<0.01)。与模型组相比,单独应用EAM和ECT均能显著降低全血黏度及血浆黏度,明显降低Hct、红细胞聚集指数和血小板最大聚集率,其中EAM还能显著降低Fib含量,延长APTT和TT;ECT还能显著延长PT。与单独应用EAM或ECT相比,EAM与ECT配伍能进一步改善血液流变学指标,在延长TT上优于单用ECT(P<0.05),对血小板最大聚集率的抑制作用优于单用EAM或ECT(P<0.05)。与阿司匹林相比,单用EAM或ECT抑制血小板聚集的作用不及阿司匹林,但EAM降低Fib的作用较好,ECT延长PT的作用较好;EAM与ECT配伍对血液流变学的改善作用与阿司匹林相似。结论 EAM和ECT单用能显著改善血瘀模型大鼠血液流变学指数,且二者配伍后能增强对血瘀模型大鼠血液流变学的改善作用。     

静脉注射瑞芬太尼对兔定量药物脑电图β_2和θ频段功率百分比的影响

目的探讨瑞芬太尼对兔定量药物脑电图(QPEEG)β2和θ频段功率百分比的影响,及该影响与阿片受体的关系。方法健康成年兔按照体质量随机分组,每组6只,分别iv给予生理盐水1 ml·kg-1,瑞芬太尼5,10和15μg·kg-1,纳洛酮200μg·kg-1以及纳洛酮200μg·kg-1+瑞芬太尼15μg·kg-1(间隔5 min)。应用数字脑电地形图仪分别记录给药前30 s及给药后30 s,1,2,3,5,10,15,20和25 min兔左、右脑额、顶、枕和颞8个脑区QPEEG,并定量β2和θ频段功率百分比。结果与给药前相比,生理盐水1 ml·kg-1组、瑞芬太尼5μg·kg-1组和纳洛酮200μg·kg-1组各脑区β2频段功率百分比均无明显变化;瑞芬太尼10和15μg·kg-1组各脑区在给药后30 s～5 min期间β2频段功率百分比增加(P<0.05);生理盐水1 ml·kg-1,瑞芬太尼5和10μg·kg-1及纳洛酮200μg·kg-1对各脑区θ频段功率百分比均无明显影响,瑞芬太尼15μg·kg-1组各脑区在给药后30 s～5 min期间θ频段功率百分比减小(P<0.05);β2频段功率百分比的变化与瑞芬太尼剂量呈正相关(P<0.01);θ频段功率百分比的变化与瑞芬太尼剂量呈负相关(P<0.01)。与瑞芬太尼15μg·kg-1组相比,纳洛酮200μg·kg-1+瑞芬太尼15μg·kg-1组各脑区β2频段功率百分比降低(P<0.05),θ频段功率百分比增高(P<0.05),与给瑞芬太尼前无明显差异。结论瑞芬太尼以剂量依赖方式增加兔QPEEGβ2频段功率百分比,同时也以剂量依赖方式减少θ频段功率百分比,纳洛酮可拮抗瑞芬太尼的这种脑电图效应,表明这一作用由阿片受体介导,提示β2和θ频段功率百分比可能成为瑞芬太尼镇痛程度的监测指标。