胆汁酸及受体TGR5/FXR参与肝细胞癌和胆管细胞癌的发生与发展

目的 探讨胆汁酸与胆汁酸受体TGR5/FXR在肝细胞癌和胆管癌发生、发展中的作用和可能的机制。方法 通过免疫组化检测胆汁酸受体FXR与TGR5在癌旁组织、肝细胞癌组织和胆管细胞癌组织中的表达水平;采用MTS实验检测不同胆汁酸（石胆酸、鹅脱氧胆酸、牛磺胆酸钠、熊去氧胆酸及胆酸）对人胆管癌细胞系HCCC-9810以及人肝癌细胞系HepG2的增殖凋亡影响;采用流式细胞检测石胆酸和鹅脱氧胆酸对人胆管癌细胞系HCCC-9810和人肝癌细胞系HepG2凋亡的影响。结果 TGR5在肝细胞肝癌和胆管细胞癌组织中呈高表达,与之相反,FXR在肝细胞肝癌和胆管细胞癌中呈现低表达水平;胆汁酸能够促进癌细胞的凋亡,而不同种类的胆汁酸其抑制细胞增殖的效力不同。结论 胆汁酸受体FXR和TGR5参与肝细胞癌和胆管细胞癌的发生、发展;胆汁酸能够抑制HepG2和HCCC-9810增殖与促进HepG2和HCCC-9810凋亡,为研究胆汁酸抗肿瘤作用机制奠定了基础。     

一氧化氮对人肝癌细胞SMMC-7721和HepG2生长增殖的影响

目的：应用两株人肝癌细胞（SMMC-7721和HepG2）为实验模型，以硝普钠（SNP）为NNO供体，探讨NO对人肝癌细胞生长增殖的影响。方法：应用MTT、荧光染色技术和电子显微技术、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术定性和定量地检测SMMC-7721和HepG2细胞凋亡情况。结果：NO供体SNP能抑制人肝癌细胞SMMC-7721和HepG2的生长增殖，并诱导其凋亡，在一定范围内呈时间-剂量依赖关系，同时也引起细胞坏死；SMMC-7721细胞对NO作用的敏感性较HepG2高。结论：NO可抑制人肝癌细胞生长增殖，诱导细胞凋亡，并引起死亡，且两株细胞对其敏感性不同。     

乙肝病毒X蛋白通过Wnt/β-catenin信号通路调控Gankyrin表达

目的：研究乙肝病毒X蛋白（hepatitis B virus X protein,HBX）对Gankyrin表达水平的影响以及Wnt/β-catenin信号通路在HBX基因调控Gankyrin表达中的作用。方法：HBX腺病毒表达载体（Ad-HBX-GFP）感染转染2种人肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721细胞,Si-HBX分子（Si-HBX oligo）用 LipofectamineTM 2000转染入HepG2.2.15细胞,用RT-PCR和Western blot法检测HBX与Gankyrin的表达情况;β-catenin腺病毒载体转染HepG2、SMMC-7721细胞,用Western blot法检测β-catenin与Gankyrin的表达情况;在沉默β-catenin表达的HepG2、SMMC-7721细胞中过表达HBX基因,Western blot法检测β-catenin与Gankyrin的表达情况。结果：①HepG2.2.15细胞中Gankyrin mRNA与蛋白表达水平均高于HepG2细胞（P＜0.05）。②HepG2与SMMC-7721细胞系中Ad-HBX-GFP组Gankyrin mRNA与蛋白表达水平均高于绿色荧光蛋白腺病毒表达载体（Ad-GFP）组（P＜0.01）。③HepG2.2.15细胞中Si-HBX组Gankyrin mRNA与蛋白表达水平均低于Si-阴性对照（Si-NC）组（P＜0.01）。④在HepG2与SMMC-7721细胞系中过表达HBX后,Ad-HBX-GFP组β-catenin的蛋白表达水平均高于Ad-GFP组（P＜0.01）。⑤在HepG2与SMMC-7721细胞系中过表达β-catenin后,β-catenin腺病毒表达载体（Ad-β-catenin-GFP）组Gankyrin的蛋白表达水平均高于Ad-GFP组（P＜0.01）。⑥在HepG2与SMMC-7721细胞系中沉默β-catenin后,过表达HBX基因,Si-β-catenin腺病毒表达载体（Ad-si-β-catenin-RFP）组与红色荧光蛋白腺病毒表达载体（Ad-RFP）组相比,Gankyrin的蛋白表达水平未见升高（P＜0.01）。结论：HBX-Wnt/β-catenin-Gankyrin信号转导通路存在与肝癌细胞中,抑制β-catenin的功能可阻遏HBX对Gankyrin的上调作用,本结果将可能为肝癌的治疗提供新的思路。     

全反式维甲酸增强携单纯疱疹病毒胸苷酸激酶基因的超声微泡对SMMC-7721细胞的旁观者效应

目的观察经全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导后,单纯疱疹病毒胸苷酸激酶/丙氧鸟苷系统(HSV-TK/GCV)对人肝癌细胞SMMC-7721旁观者效应的影响。方法免疫组化法观察经全反式维甲酸诱导前后SMMC-7721细胞连接蛋白Cx32的表达;将含有HSV-TK基因的质粒通过静电吸附在脂质微泡表面上,采用超声辐照转染并用倒置显微荧光镜及RT-PCR观察TK基因的转入及表达;MTT法观察经全反式维甲酸诱导后HSV-TK/GCV对肝癌细胞SMMC-7721的旁观者效应。结果经全反式维甲酸诱导后SMMC-7721细胞膜上Cx32表达明显增加,而胞质内仅少量表达;通过超声辐照后HSV-TK基因可顺利转入SMMC-7721细胞中并稳定表达;与对照组相比,经全反式维甲酸诱导组可明显提高HSV-TK/GCV对肝癌细胞SMMC-7721的旁观者效应(P<0.05)。结论全反式维甲酸可提高SMMC-7721细胞中连接蛋白Cx32的表达且能正确定位于细胞膜上,这可能与其能增强HSV-TK/GCV系统对肝癌细胞SMMC-7721的旁观者效应有关。     

新型β2受体激动剂川丁特罗对HepG2细胞中细胞色素P450 mRNA表达的影响

目的：研究新型β2受体激动剂川丁特罗（trantinterol）对细胞色素P450酶(CYP450)mRNA表达的影响,为临床合并用药提供理论依据。方法：人肝癌细胞（HepG2）中分别加入浓度为2.4、12、60、300、1 200和4 800 ng/L 的川丁特罗,MTT法检测药物作用下的细胞增殖。采用RT-PCR法检测HepG2细胞中CYP1A1、CYP2E1和CYP3A5亚型的mRNA表达量。结果：不同浓度的川丁特罗均未抑制HepG2细胞的增殖 (P>0.05)。与对照组比较,川丁特罗给药组CYP3A5和CYP2E1 mRNA表达无明显变化,而CYP1A1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。结论：川丁特罗能明显抑制HepG2细胞中CYP1A1 mRNA表达,而对CYP3A5和CYP2E1表达无影响。     

肝星状细胞经趋化因子SDF-1/CXCR4轴途径促进肝癌细胞侵袭的作用及其机制

目的：探讨肝星状细胞（HSC）通过SDF-1/CXCR4轴对肝癌细胞侵袭的影响和可能机制,为研究肝癌的侵袭过程提供依据。方法: 采用Western blotting和RT-PCR检测HSC LX02和肝癌细胞MHCC97、SMMC7721、Hep3B、HepG2中SDF-1和CXCR4的表达。采用Transwell实验检测LX02共培养或外源性SDF-1干预对肝癌细胞HepG2以及CXCR4基因沉默后的HepG2侵袭的影响。Western blotting法检测上皮标志E-Cadherin和间质标志Vimentin的表达水平。结果：与肝癌细胞比较,LX02中趋化因子SDF-1呈高表达（P<0.05）。4株人肝细胞癌细胞均有CXCR4高表达。HSC或SDF-1均能促进肝癌细胞HepG2侵袭（P<0.05）,并诱导E-Cadeherin蛋白表达下调,Vimentin蛋白表达上调。通过RNA干扰技术靶向沉默肝癌细胞CXCR4基因后,HSC和SDF-1对肝癌细胞HepG2侵袭能力均无明显影响（P>0.05）,肝癌细胞E-Cadeherin、Vimentin蛋白及mRNA表达水平亦无明显变化。结论：HSC可通过SDF-1/CXCR4轴促进肝癌细胞侵袭,其机制可能与诱导肝癌细胞上皮-间质转化有关。     

microRNA-10b及靶基因HOXD10在肝癌细胞中的表达及侵袭能力的影响

目的  探讨microRNA-10b（miR-10b）及其靶基因同源异性盒基因HOXD10在肝癌细胞中的表达及转染miR-10b对肝癌细胞侵袭性能力的影响。方法  分析HOXD10基因在3种肝癌细胞株Huh7、HepG2、SMMC-7721中的基础表达量,筛选出HOXD10基础表达量高的HepG2作为后续研究对象。设计合成外源性miR-10b序列,用脂质体瞬时转染肝癌细胞株,设置miR-10b转染组、无关序列转染组（阴性对照组）和未处理组（对照组）。用RT-PCR及Western blot检测肝癌细胞转染miR-10b后HOXD10基因及蛋白表达量的变化,细胞侵袭实验研究转染miR-10b对肝癌细胞侵袭能力。结果  在基因水平和Western blot分析蛋白水平HOXD10基因表达量2-ΔΔCT分别是（1.24±0.23）、（1.00±0.02）,P >0.05差异无统计学意义。在蛋白分析HepG2细胞灰度计算值是值分别是653.492和1 968.742,蛋白水平表达降低。HOXD10基因在肝癌细胞株HepG2的表达量显著高于Huh7和SMMC-7721;miR-10b成功转染HepG2后,HOXD10基因表达水平与对照组比较无明显变化,但HOXD10蛋白表达量与对照组比较下降及侵袭性也增强。结论  miR-10b可能通过抑制靶基因HOXD10表达发挥作用,促进肝癌细胞的侵袭。

     

槲寄生生物碱通过P53途径抑制肝癌细胞株SMMC-7721的研究

目的：探讨槲寄生生物碱对肝癌细胞株SMMC-7721 P53基因表达的影响。方法：MTT法测定槲寄生生物碱对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的抑制作用;半定量RT—PCR法测定抑癌基因P53 mRNA表达变化。结果：槲寄生生物碱作用后SMMC-7721细胞出现显著生长抑制作用,且呈剂量和时间依赖性。RT—PCR检测SMMC-7721细胞中P53 mRNA表达的相对强度,发现0.100mg／mL的槲寄生生物碱作用于SMMC-7721细胞24小时后,P53 mRNA表达的相对强度增高（P〈0．01）。结论：擗寄生生物碱对抑癌基因P53表达的影响可能是其抑制肿瘤生长的分子基础。     

胆汁酸对大鼠肝脏过氧化物酶体增殖剂激活受体αmRNA表达的影响

过氧化物酶体增殖剂激活受体a（peroxisome proliferator-activated receptora,PPARa）是核激素受体超家族成员之一,对脂肪酸、血浆脂蛋白等多种脂类代谢相关基因的表达具有调节作用。近几年发现PPARa还可能与胆汁酸代谢有关。有文献报道,鹅脱氧胆酸可诱导人肝肿瘤细胞HepG2细胞PPARa mRNA表达增强,而且胆汁酸对PPARa表达的影响具有种属差异性。但是在整体水平上大鼠肝脏PPARa的表达是否受胆汁酸的影响,还不清楚。本实验给大鼠饲料中添加脱氧胆酸,观察脱氧胆酸对肝脏PPARamRNA表达的影响,以探讨PPARa与胆汁酸代谢的关系。     

沉默乏氧诱导因子-1α基因对乏氧人肝癌细胞SMMC-7721放射敏感性的影响

目的探讨RNA干扰乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）基因对CoCl2诱导的乏氧人肝癌细胞SMMC-7721放射敏感性的影响及其机制。方法利用分子生物学技术构建靶向HIF-1α基因的RNA干扰质粒pGenesil-HIF,脂质体介导转染SMMC-7721细胞后进行乏氧培养,分别采用RT-PCR和Western blot法检测HIF-1α基因的mRNA和蛋白表达,四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,克隆存活实验检测细胞放射敏感性的变化。结果酶切鉴定和测序证实重组质粒pGenesil-HIF构建正确,转染质粒后乏氧培养24 h,SMMC-7721细胞HIF-1α基因的mRNA和蛋白表达水平明显低于对照组和阴性干扰组（P〈0.05或P〈0.01）;乏氧培养24 h、48 h和72 h后,HIF-1α干扰组细胞增殖活性明显低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）,细胞阻滞于G0/G1期（P〈0.01）;乏氧培养48 h和72 h后HIF-1α干扰组细胞凋亡百分率明显高于对照组（P〈0.01）;乏氧培养72 h后HIF-1α干扰组SMMC-7721细胞放射增敏比为1.45。结论 RNA干扰HIF-1α基因可增强乏氧人肝癌细胞SMMC-7721的放射敏感性,其机制可能与RNA干扰HIF-1α基因抑制乏氧细胞增殖和诱导凋亡有关。     

猪去氧胆酸对体外培养肝癌细胞HepG2 uPAR的影响

[目的]探讨中药清开灵注射液中主要有效成分之一的猪去氧胆酸对肝癌细胞HepG2上清液中uPAR的影响。[方法]将猪去氧胆酸逐个稀释为从10到30000倍的9个稀释倍数,采用MTT法测定各浓度药液的细胞增殖抑制率,ELISA法检测HepG2细胞uPAR的表达,观察药物各浓度下对细胞生长活力和uPAR表达的影响。[结果]猪去氧胆酸对HepG2细胞具有一定的增殖抑制作用,同时可使细胞培养上清中uPAR水平显著下降。[结论]清开灵注射液降低肝癌细胞uPAR活性表达的能力与其有效成分之一的猪去氧胆酸有关,猪去氧胆酸具有一定体外抑制肝癌细胞HepG2转移的能力。     

胆汁酸通过p-STAT3-SOCS3途径调节下丘脑神经元食欲及抑制信号肽表达

目的 探索胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸对小鼠下丘脑GT1-7细胞食欲抑制信号肽表达的影响及可能的作用途径。方法 将实验分为3组,每组3个平行样本。空白对照组：仅给予含10%胎牛血清高糖培养基培养GT1-7细胞。胆汁酸牛磺石胆酸处理组：分别采用10 nmol/L,100 nmol/L,1 μmol/L和10 μmol/L浓度的胆汁酸牛磺石胆酸处理GT1-7细胞12、24和48 h。鹅去氧胆酸处理组：分别采用10 nmol/L,100 nmol/L,1 μmol/L和10 μmol/L浓度的鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞12、24和48 h。采用Real-time PCR 检测GT1-7细胞食欲抑制信号肽阿黑皮素原（POMC）mRNA表达水平;ELISA法检测POMC剪切产物抑制食欲肽α-促黑素细胞激素水平。采用Western blot检测G蛋白偶联胆汁酸受体（TGR5）和法呢醇X受体表达以及磷酸化信号转导转录激活因子3（p-STAT3）,磷酸化蛋白激酶（p-AKT）,细胞因子信号传导抑制因子3（SOCS3）蛋白表达量。结果 Western blot结果显示,下丘脑神经元GT1-7细胞能表达TGR5和FXR两种胆汁酸受体,且表达量受胆汁酸调节。Real-time PCR检测结果显示,10 μmol/L tLCA或鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞24 h后POMC mRNA表达水平上升,ElISA结果也发现10 μmol/L 胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞24 h后具有抑制食欲作用的POMC衍生肽[α]-MSH释放增多。Western blot结果显示,胆汁酸处理可上调GT1-7细胞p-STAT3和p-AKT蛋白表达,且调控STAT3信号通路的SOCS3蛋白表达也有增加。结论 胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸通过GT1-7细胞胆汁酸受体TGR5和FXR促进POMC mRNA表达,增加[α]-促黑素细胞激素水平,提示胆汁酸具有通过抑制食欲信号肽表达调节食欲的潜在作用,该作用是通过p-AKT和p-STAT3 -SOCS3 信号通路实现。     

肿瘤相关巨噬细胞通过诱导肝癌细胞自噬降低索拉菲尼的促凋亡作用

目的探讨索拉菲尼治疗肝癌耐药的分子机制,寻找逆转耐药新靶点。方法体外诱导THP-1细胞建立M2型肿瘤相关巨 噬细胞（TAMs）,免疫荧光鉴定M2型TAMs,将SMMC-7721细胞分为空白对照组、M2-TAMs共培养组、索拉菲尼组以及索拉菲 尼与M2-TAMs共培养联合处理组,CCK-8法检测M2-TAMs对索拉菲尼抑制SMMC-7721增殖的影响;Annexin V/PI双染法、 蛋白质免疫印迹法检测使用自噬抑制剂氯喹处理前后M2-TAMs对索拉菲尼促SMMC-7721细胞增殖、细胞凋亡的影响及细胞 凋亡相关蛋白和自噬相关蛋白的表达量变化。结果索拉菲尼对肝癌细胞SMMC-7721作用48 h的IC50为2.25 μmol/L,索拉菲 尼对与M2-TAMs共培养（共培养给药组）48 h 的SMMC-7721的IC50为4.72 μmol/L。共培养给药组与单独给药组相比细胞凋亡 率明显下降（P<0.01）,Bcl-2 表达明显增加,Bcl-2/Bax 比值增加（P<0.05）,而自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值升高（P< 0.001）,p62蛋白表达下调（P<0.05）,自噬水平明显增强。氯喹处理后能明显抑制共培养给药组的细胞增殖（P<0.05）,促进细胞 凋亡（P<0.05）,下调Bcl-2/Bax比值（P<0.01）。结论M2-TAMs可通过促进SMMC-7721细胞自噬,降低索拉菲尼对肝癌细胞的 增殖抑制作用,因此抑制自噬可能是逆转肿瘤微环境诱导索拉菲尼治疗耐药的新靶点。     

肝癌细胞耐药诱导过程中过氧化物酶增殖物激活受体α的表达

目的研究阿霉素（adriamycin，ADM）诱导肝癌细胞（HepG2）耐药过程中过氧化物酶增殖物激活受体（PPARa）表达的变化及意义。方法通过梯度增加培养液中阿霉素的浓度，长期筛选培养，建立肝癌HepG2／ADM耐药细胞株。Western blot检测耐药细胞中多药耐药基因（MDRl）、PPARa蛋白的表达变化，RT-PCR检测耐药细胞中PPARa和CYP3A mRNA的表达变化。结果HepG2／ADM细胞是一个明确的多药耐药细胞模型，在耐药诱导过程中，MDR1表达上调，PPARa mRNA和蛋白的表达下降，CYP3AmRNA的表达也呈下降趋势。结论在耐药诱导过程中，PPARa表达的下降可能与HepG2细胞耐药的发生有关，其机制可能在于PPARa能影响MDR1和CYP3A的表达。     

地塞米松对人肝癌细胞系SMMC-7721细胞酪氨酸转氨酶活性诱导能力丧失的机制研究

目的:通过测定人肝癌SMMC-7721细胞酪氨酸转氨酶(TAT)cDNA序列,并观察其糖皮质激素受体(GR)通路是否存在异常,以探讨地塞米松(Dex)丧失诱导SMMC-7721细咆TAT活性的机制.方法:RT-PCR扩增SMMC 7721细胞全长TAT cDNA并进行测序;采用实时定量PCR观察Dex对SMMC-7721细胞TAT mRNA表达的影响,并与HepG2细胞作对照;采用电穿孔法将GR特异性报告基因GRE-tk-LUC及GRE-MMTV CAT分别瞬时转入SMMC-7721细胞中,观察Dex对荧光素酶(LUC)和氯酶素乙酰转移酶(CAT)表达的影响,并与HepG2细胞作对照.结果:SMMC-7721细胞TAT cDNA中第576位碱基存在同义突变;Dex能够诱导SMMC-7721细胞中TAT mRNA的表达.最大诱导倍数为2.22.明显低干HepG2细胞(15.1倍,P<0.01);Dex诱导了SMMC-7721细胞LUC及CAT的表达,与HepG2细胞无显著差异.结论:Dex对SMMC-7721细胞TAT mRNA诱导水平降低,可能是TAT活性不增高的主要原因.     

实时定量PCR检测镉对人肝癌细胞SMMC-7721中TRPC1和TRPC4 mRNA表达的影响

目的：观察氯化镉（CdCl₂）处理后人肝癌SMMC-7721细胞中TRPC1和TRPC4 mRNA表达的改变,在mRNA水平探讨镉对肝癌细胞钙通道的影响。方法：以人肝癌细胞株SMMC-7721为研究模型,细胞暴露于氯化镉终浓度为0、5、10、20、30及40 μmol·L^-1的培养液中24 h。采用SYBR荧光实时定量PCR法检测TRPC1和TRPC4 mRNA表达,相对定量采用比较CT值法。结果：随着剂量的增加,TRPC1 mRNA表达有降低的趋势,除20 μmol·L^-1组外,各组mRNA表达均高于对照组（P<0.01）;TRPC4 mRNA表达有先增高后降低的趋势,5、10和30 μmol·L^-1组mRNA表达均高于对照组（P<0.01）。2个基因均在低剂量（5和10 μmol·L^-1）组表达增加幅度较大（P<0.01）。结论：低剂量镉可显著增加人肝癌SMMC-7721细胞中TRPC1和TRPC4的表达,镉可在mRNA水平对SMMC-7721细胞钙通道产生影响。     

抑制肝癌SMMC-7721细胞TWIST基因表达对细胞侵袭能力的影响

目的:探讨抑制肝癌SMMC-7721细胞中TWIST基因表达对其侵袭能力的影响。方法:将靶向TWIST基因的siRNA序列和阴性对照siRNA序列转染入人肝癌SMMC-7721细胞,同时以未转染细胞作空白对照。于转染后48h,采用半定量RT-PCR和Western blot法检测各组细胞TWIST、E-cadherin mRNA和蛋白的表达,Boyden侵袭小室检测细胞体外侵袭能力的变化。结果:3组TWIST、E-cadherin mRNA和蛋白表达,以及穿膜细胞数差异有统计学意义(F=32.023、38.732和24.034、49.083、44.387,P<0.001);TWIST siRNA组TWIST mRNA和蛋白的表达低于空白和阴性对照组,E-cadherin mRNA和蛋白的表达高于空白和阴性对照组,TWIST siRNA组穿膜细胞数较空白对照组和阴性对照组下降(P<0.05)。结论:抑制肝癌SMMC-7721细胞TWIST基因表达可以抑制肝癌细胞上皮间质转化的发生,同时可有效降低肝癌细胞的侵袭转移能力。     

miR-185对肝癌细胞生长增殖及侵袭迁移的影响

目的 探讨miR-185对人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721生长增殖、侵袭迁移能力的影响.方法 构建miR-185过表达载体、合成miR-185反义寡聚核苷酸(antisense oligonucleotide,ASO),经脂质体转染肝癌细胞HepG2和SMMC-7721.利用CCK-8和Transwell小室实验检测细胞的增殖、侵袭和迁移能力;生物信息学数据库预测结合基因芯片结果确定miR-185的候选靶基因NRl D1;利用实时荧光定量PCR技术和Western blot检测miR-185对细胞中NRlD1基因表达水平的影响;荧光报告载体实验验证miR-185对靶基因的调控作用.结果 miR-185在人肝癌细胞中的mRNA表达水平显著低于正常肝细胞(P＜0.01);过表达miR-185使人肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力降低,下调肝癌细胞中NRl D1基因的mRNA和蛋白的表达水平(P＜0.01);荧光报告载体实验证明miR-185可以通过作用于NRlDl mRNA的3’端非翻译区(untranslated region,UTR)下调其表达水平(P＜0.05).结论 miR-185能抑制肝癌细胞的增殖、侵袭迁移能力,NRlD1是miR-185的直接靶基因.     

顺铂对肝癌细胞株HepG2增殖和SATB1表达的影响

目的:观察特异AT序列结合蛋白1(special AT-rich sequence-binding protein 1,SATB1)在不同肝癌细胞株中的表达情况,并探讨顺铂对肝癌细胞株HepG2的细胞形态及SATB1表达的影响。方法:半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HepG2、BEL-7402、SMMC-7721三种肝癌细胞株中SATB1 mRNA的表达情况;HepG2细胞株中加入终浓度为2.5、5.0和10.0μg/ml顺铂培养24 h,倒置显微镜下观察细胞形态变化。结果:SATB1在肝癌细胞株BEL-7402、SMMC-7721、HepG2中均有表达,差异无统计学意义(P0.05)。HepG2细胞与顺铂共培养24 h后,倒置显微镜下可见细胞形态明显改变,细胞数减少,损伤、死亡的细胞增多。SATB1 mRNA的表达随着顺铂浓度的增加而减少,其中5.0、10.0μg/ml顺铂组SATB1 mRNA的表达量与对照组差异均有统计学意义(P0.05)。结论:SATB1在三种肝癌细胞株中均有表达,顺铂可抑制HepG2细胞增殖和SATB1的表达,从而达到抑制肝癌细胞生长的目的。