海水浸泡失血性休克动物的救治探讨

海水浸泡失血性休克动物的救治探讨     

海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学的变化

目的探讨21℃海水浸泡失血性休克大鼠时血液动力学的变化规律及其同平原失血性休克大鼠血液动力学变化的比较.方法Wistar大鼠20只,随机分为平原失血性休克组和海水浸泡失血性休克组.右颈总动脉插管至左心室,运用四道生理记录仪监测血液动力学指标;失血性休克模型快速放血至50mmHg,维持低血压30min.平原失血性休克组在21℃室温下观察和测定血液动力学,海水浸泡失血性休克组浸入21℃模拟海水中(海盐浓度为2.535%),监测动物入水后10、30、60、180、300min时及平原失血性休克组相应时相点的血液动力学指标.结果海水浸泡失血性休克组动物心率显著下降,从伤前时(433±40)teats/min,降至入水5h时的(120±80)teats/min,而平原失血性休克组动物5h时的心率(288±14)teats/min,是海水浸泡失血性休克组的2.4倍,差别非常显著(P＜0.01);海水浸泡失血性休克组动物浸泡各时相点LVSP、±dp/dtmax均较伤前显著下降,并随着浸泡时间的延长而下降更加明显,浸泡5h时LVSP降为伤前的40%、平原失血性休克组同时相值的63%;浸泡5h时+dp/dtmax从伤前10.50±1.41降至3.20±1.24,-dp/dtmax从伤前7.53±1.42降为1.70±1.11,分别为平原失血性休克组5h时LVSP、±dp/dtmax值的56.5%、59.2%、59.4%.海水浸泡失血性休克组动物入海水早期血压明显升高,30min后很快下降,并随着时间的增加下降越明显,浸泡5h时血压值仅为平原失血性休克组同时相点的57%.结论21℃海水浸泡失血性休克动物血液动力学状态明显恶化,动物心肌电兴奋性、心肌收缩力、心肌顺应性均下降,伤情显著重于平原失血性休克动物,因此在治疗时要更加注意心功能状况和输液速度,防止心力衰竭.     

海水浸泡失血性休克大鼠肝、心肌线粒体功能的改变

目的研究海水浸泡对失血性休克大鼠心、肝线粒体功能的影响.方法雄性Wistar大鼠30只,分为3组正常对照组(n=10);平原失血性休克组(n=10);海水浸泡失血性休克组(n=10).测定血流动力学及心肌和肝细胞线粒体H+-ATPase、琥珀酸脱氢酶、Ca2+-Mg2+-ATPase、质子转运及线粒体总钙的变化.取心室肌和肝脏各6g,制备线粒体和亚线粒体,线粒体及亚线粒体制备按差速离心法;H+-ATPase采用定磷法;SDH采用氯化三苯四唑法;MDA采用国产试剂盒;Ca2+-Mg2+-ATPase活性测定采用蒋纬莹法加以改进;亚线粒体质子跨膜转运的测定采用荧光探剂ACMA(9-氨基-6-氯-甲氧基吖啶)标记法;若测定ATP引起的跨膜[H+]转运,则先加入呼吸链阻断剂氰化钾(1mmol/L)以阻断细胞色素C到氧的电子传递,测定时先进行ACMA激发波长[EX]和发射波长[EM]的扫描,记录荧光强度和荧光淬灭时间;线粒体钙含量采用原子吸收法测定.结果海水浸泡失血性休克动物血液动力学,心肌和肝细胞线粒体H+-ATPase、琥珀酸脱氢酶、Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于正常对照组和平原休克组.海水浸泡失血性休克组心、肝线粒体H+-ATPase活性分别降为对照值的78%和76%;海水浸泡SDH值降为对照值的42%;Ca2+-Mg2+-ATPase活性分别为对照组的63%和70%;肝、心肌组织钙含量分别为对照组的2.97、1.70倍;肝细胞亚线粒体测定质子跨膜线粒体内膜转运能力,ACMA最大荧光淬灭幅度△Amax稍有减少,ATP激活的荧光淬灭时间显著延长(P＜0.01),以NADH诱导的荧光淬灭时间也显著延长.亚线粒体质子转运能力与平原休克组无显著差别.结论线粒体是机体能量代谢、ATP合成和水解的重要部位.海水浸泡失血性休克心肌、肝线粒体酶活性下降,线粒体总钙升高,伤情比平原显著加重.     

不同温度海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响

目的探讨不同温度海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠心肌收缩功能及变化特点.方法Wistar大鼠30只,体重(280±25)g.随机分为15℃海水浸泡组、21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组.右侧大腿肌肉丰满处应用射钉枪造成贯通伤.左侧股动脉插管用于放血和观察股动脉平均动脉压.大鼠右侧颈总动脉插管至左心室,接能量转换器和RM-6200四道生理记录仪.左侧股动脉放血,10min内使平均动脉压(MAP)降至50mmHg,维持30min后放入不同温度海水中浸泡,记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、±dp/dt/max、左室收缩压(LVSP)的变化及大鼠的存活时间.结果1.15℃海水浸泡组大鼠存活时间最短,入水后90min大鼠存活率仅为50%,显著低于21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组(P＜0.01).31℃海水浸泡组4h存活率为40%,21℃海水浸泡组4h存活率为75%,两组间存活率有非常显著的差异(P＜0.01).2.休克后大鼠股动脉MAP显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后5-30min显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minMAP达到峰值,随后缓慢下降.在入水1h前各组间MAP无显著差别,入水1h后21℃海水浸泡组MAP显著高于15℃海水浸泡组和13℃海水浸泡组(P＜0.01),同时31℃海水浸泡组MAP亦显著高于15℃海水浸泡组(P＜0.05).3.休克后大鼠HR显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后有所增快,入水后10min达到峰值,随后逐渐下降.入水1h后15℃海水浸泡组HR显著低于21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组(P＜0.05),入水后31℃海水浸泡组HR急剧增快,在入水后10min、30min、1h显著高于15℃海水浸泡组和21℃海水浸泡组.但在入水后2h31℃海水浸泡组HR快速下降,显著低于21℃海水浸泡组.4.入水早即刻各组±dp/dt/max显著升高(与休克时比P＜0.01),入水后10minHR达到峰值.15℃海水浸泡组±dp/dt/max随即急剧下降,在入水30min以后显著低于其他两组.31℃海水浸泡组±dp/dt/max在入水1h以前显著高于21℃海水浸泡组,在入水2h以后显著低于21℃海水浸泡组.5.入水即刻各组LVSP显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minLVSP达到峰值,随后下降.入水1h后15℃海水浸泡组LVSP显著低于其他两组,31℃海水浸泡组在入水3h后LVSP显著低于21℃海水浸泡组.结论不同温度海水浸泡可以极大地影响火器伤合并失血性休克大鼠的存活时间和血液动力学,低温(15℃)海水浸泡可能与机体热量的过分散发,导致体温降低,引起心肌兴奋、传导能力的迅速下降,从而使心肌动力学下降,降低了存活时间.较高温度(31℃)的海水浸泡加重了能量的消耗,造成机体能量供给的衰竭,从而使心肌动力学指标逐渐恶化.认为21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学和存活时间影响较小.三种不同温度海水浸泡比较,说明低温和高温海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠损伤更为严重.21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠比15℃的冬季海水浸泡和31℃的夏季海水浸泡损伤较轻.但21℃海水浸泡造成了机体血液动力学的下降,必须注意复温和注意输液的速度和输液量,防止心衰的发生.     

磷酸氯喹对失血性休克大鼠治疗效果和治疗条件的探讨

目的磷脂酶A2(PLA2)是细胞膜特异性水解酶,它以膜磷脂为底物,释放花生四烯酸系列,激活和启动脂介质前列腺素、血栓素、血小板激活因子、白三烯脂质过氧化物和溶血磷脂,从而引起休克加重和循环衰竭.PLA2是休克的关键酶.我们已经证明磷酸氯喹(CQ)是PLA2的抑制剂,磷酸氯喹预处理可提高内毒素血症动物和失血性休克动物的存活率.显著降低血浆、组织、细胞的PLA2活性;可明显改善血流动力学状态;可减少细胞膜和细胞器的膜通透性;可减少膜脂质过氧化损伤;可降低和抑制脂介质的产生;可减少膜脂成份的改变,可逆转膜流动性和微粘度;可改善泵功能.本文旨在探讨磷酸氯喹对失血性休克大鼠治疗效果和治疗条件,以便为临床应用提供实验依据.方法采用Wistar大鼠,分为四组正常对照组(n=8);失血性休克对照组(n=8);磷酸氯喹治疗组(n=8);补液加磷酸氯喹治疗组(n=8).测定血压、呼吸、血乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷脂酶A2(PLA2)、血液和组织MDA.结果失血性休克动物血浆LA、LDH、PLA2、血浆和组织MDA均显著高于对照组,而磷酸氯喹治疗组血浆LA、LDH、PLA2、血浆和组织MDA均显著低于失血性休克组,与对照组无显著差异.静脉直接推注磷酸氯喹(3mg/kg)血压轻度下降,先输二倍失血量的平衡盐液再静脉滴注磷酸氯喹(3mg/kg)治疗,动物血压稳定,呼吸平稳,血液生化指标显著改善,疗效更好.结论磷酸氯喹对失血性休克动物有显著疗效,给药方式以先扩容、后给药效果更好.     

高渗氯化钠、高渗醋酸钠对海水浸泡失血性休克的治疗作用

目的本文旨在探讨小剂量高渗氯化钠和小剂量复方高渗醋酸钠对海水浸泡失血性休克的血浆钾、钠、氯和血气的影响,以为海水浸泡战创伤休克的救治提供理论依据.方法动物模型Wistar雄性大鼠30只.随机分为对照组、高渗NaCl组、复方醋酸钠组,每组10只.实验前禁食过夜自由饮水,3%戊巴比妥钠30mg/kg腹腔麻醉,行股动、静脉插管,一侧股静脉插管供给药和输液用,另一侧股动脉插管快速放血至6.5kPa,造成失血性休克,维持低血压30min后,将大鼠浸于15℃低温海水中40min或血压下降为6.5kPa时,将动物取出给药.对照组给生理盐水4mL/kg;高渗NaCl组给7.5%NaCl4mL/kg;复方高渗醋酸钠组给3.5%NaAc和2.0%NaCl复方4mL/kg;观察动物血压、呼吸、存活时间和存活率;并分别于伤前、失血性休克即刻和给药后30min、1h、2h、3h抽取动脉血液标本0.4mL测定血气和血浆K、Na、Cl.结果(1)休克3h对照组存活率为20%、复方高渗醋酸钠治疗组和高渗氯化钠治疗组存活率为100%,高渗盐治疗组存活率显著高于对照组(P＜0.01).(2)血气休克动物血液pH下降、缓冲碱和剩余碱及CO2结合力下降、PCO2升高,给药后血气明显改善,尤其是给药30min后;高渗醋酸钠组和高渗氯化钠组血液pH、PCO2均优于休克对照组(P＜0.05),高渗醋酸钠组又优于高渗氯化钠组(P＜0.05).(3)小剂量复方高渗醋酸钠组和高渗氯化钠组.Na\,Cl均比对照组升高(P＜0.01)、K略为上升;高渗醋酸钠组低於高渗氯化钠组.以上结果表明高渗醋酸钠在纠正代谢性酸中毒方面明显优于高渗氯化钠.讨论失血、休克、海水浸泡是海上作战后勤保障中的重要问题.本研究证明高渗醋酸钠对海水浸泡失血性休克的治疗效果明显优于高渗氯化钠,可明显改善血压,改善血气和酸中毒,减轻了高氯酸血症,其机理可能与高浓度钠离子反射性引起血管收缩,限制血流进入肌肉组织,从而保证了生命重要器官的血流供应有关.醋酸钠有缓冲碱作用,可有效纠正代谢性酸中毒,可防止高渗氯化钠所引起的高氯性酸中毒的危险.结论高渗醋酸钠和高渗氯化钠对海水浸泡失血性休克有一定治疗效果,复方高渗醋酸钠比高渗氯化钠能更有效地纠正代谢性酸中毒.     

海水浸泡火器伤合并失血性休克犬血液流变学及血气的变化规律

海水浸泡火器伤合并失血性休克犬血液流变学及血气的变化规律     

不同渗透压液体浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响

目的探讨不同渗透压液体浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响及其变化特点.方法Wistar大鼠30只,体重(280±25)g.随机分为淡水浸泡组、等渗盐水浸泡组和人工海水浸泡组.右侧大腿肌肉丰满处应用射钉枪造成贯通伤.左侧股动脉插管用于放血和观察股动脉平均动脉压(MAP).大鼠右侧颈总动脉插管至左心室,接能量转换器和RM-6200四道生理记录仪.左侧股动脉放血,10min内使平均动脉压(MAP)降至50mmHg,维持30min后放入不同渗透压的21℃液体中,记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、±dp/dt/max、左室收缩压(LVSP)的变化.结果1.休克后大鼠股动脉MAP显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后5-30min显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minMAP达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组MAP高于海水浸泡组和淡水浸泡组,海水浸泡组MAP略高于淡水浸泡组.2.休克后大鼠HR显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后略有增快,入水后10min达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组HR显著高于海水浸泡组和淡水浸泡组(P＜0.05),海水浸泡组HR高于淡水浸泡组.3.休克后大鼠±dp/dt/max显著下降(与伤前比P＜0.01),入水早期显著升高(与休克时比P＜0.01),入水后10minHR达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组±dp/dt/max比海水浸泡组和淡水浸泡组下降显著缓慢.4.休克后大鼠LVSP显著下降(与伤前比P＜0.01),入水即刻显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minLVSP达到峰值,随后缓慢下降.其中下降最为显著者为淡水浸泡组,其次为海水浸泡组.结论不同渗透压的液体浸泡可以影响火器伤合并失血性休克大鼠的血液动力学,等渗盐水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学影响最小.海水浸泡组由于海水的高渗脱水及创面的渗出、吸收等改变机体的渗透压,从而恶化了血液动力学指标.淡水浸泡组血液动力学改变也十分严重,晚期下降迅速,与组织和血浆渗透压的改变密切相关.说明海水浸泡血液动力学下降与海水高渗、高氯密切相关.     

巯甲丙脯酸对家兔失血性休克的作用

家兔26只,复制晚期失血性休克模型后,随机分为巯甲丙脯酸治疗组和对照组。治疗组给予巯甲丙脯酸1mg/kg及配合输液输血。治疗后1小时,平均动脉血压(MABP)、中心静脉压(CVP)、平均肾血流量(MRBF)均见明显回升,血小板聚集率显著降低,肠系膜微循环有显著性改善,治疗后3小时上述各项指标均接近正常水平。5小时存活率为91.7%。与对照组相比较差别有高度显著性(P<0.01)。本研究结果表明:巯甲丙脯酸用于晚期失血性休克,可使微血管扩张,微循环灌注增加,回心血量增加,血压回升,具有良好的抗失血性休克作用。     

失血性休克对脾脏细胞因子和花生四烯酸代谢的影响

目的：探讨脾脏在失血性休克时对脾脏细胞因子和花生四烯酸代谢的调节作用,方法：分别失血性休克家犬和家兔动脉血、脾静脉血和脾组织均浆放射免疫法测定其IL－1、IL－2、IL－6、IL－8、TNF、TXB2和6KPGF1α含量.结果：1．失血性休克后动脉血浆中IL－1、IL－6、IL－8、TNF、含量显著降低,而IL－2、TXB2和6KPGF1α含量明显增高,2．失血性休克后脾静脉血浆中IL－1、IL－2,IL－6,IL－8、TNF、6KPGF1α含量明显降低,仅TXB2含量明显增高,而休克治疗后IL－8TNF、6KPGF1α含量均明显产高;3．失血性休克后脾组织中IL－1和TXB2含量降低,IL－2、IL－6、TNF、6KPGF1α含量明显增高;4．切脾对TXB2生成无影响,而对6KPGF1α的生成有一定影响,结论：脾及对失血性休克时的多种功能因子的生成和释放有一定作用,对花生四烯酸代谢也有一定影响。     

三七总皂甙抗失血性休克和对心脏舒缩性能的影响

本文研究了三七总皂甙(PNS)对大鼠心脏功能的影响,结果证明PNS显著增强大鼠心肌耐缺氧能力(P<0.001)和对抗大鼠失血性休克(P<0.001)及明显改善大鼠离体工作心脏左心室的舒缩性能(P<0.05)。     

虎杖4号对家兔失血性休克左心室收缩功能的影响

家兔重症失血性休克后1hr,左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)显著下降(P<0.01),分别下降46%和38%,左心室收缩压(LVSP)减少56%,而左室舒张末压(LVEDP)增高157%,说明心肌收缩性能有一定障碍。注入虎杖4号后可使失血性休克时下降的±dp/dtmax和LVSP值回升(P<0.05),并使增高的LVEDP下降(P<0.05),动物存活率明显增加(P<0.01)。     

酚妥拉明对失血性休克家兔微循环血流动力学的影响

本研究旨在探讨酚妥拉明对失血性休克微循环血液灌流的作用.两组家兔——生理盐水对照组(n=7)和酚妥拉明治疗组(n=8),麻醉后放血至血压为5.33～6.00kPa以造成重度失血性休克.维持60min后将5mg酚妥拉明加入25ml生理盐水中静脉滴注(对照组仅滴注等量生理盐水),同时将放出的全部血液回输.观察休克及用药前后平均动脉血压、心率和肠系膜微循环变化.用显微电视录像静像步进技术测定毛细血管口径、血流速度及血流量.酚妥拉明滴往后,心率略加快,血压明显下降,血流速度和血流量显著降低,毛细血管口径两组间无明显差异.表明休克时酚妥拉明单独应用可使血压严重下降,从而加重肠系膜毛细血管的血流障碍.     

复苏液体温度对失血性休克兔微循环的影响

目的 :观察输注不同温度液体时失血性休克模型兔微循环变化的特点 ,探讨液体复苏时不同温度液体对改善微循环、提高抗休克疗效的作用。方法 :新西兰雄兔 3 0只 ,随机分为 4组制作休克模型 ,休克模型稳定 3 0min后按相同速度相同液量分别给予低温 ( 10 .7± 1.6℃ )、常温 ( 2 0 .6± 1.3℃ )及温热 ( 3 9.5± 1.3℃ )平衡液和自体血 ;在休克前、休克及液体复苏 1h、2h和 4h监测球结膜微循环血流流态、血管口径、毛细血管数目变化。结果 :⑴各组流态随着液体输注逐渐改善 ,温热组流态恢复明显早于其他两组。⑵温热组在液体复苏 1h、2h和 4h的血管管径均明显大于其他两组 ,组间相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。⑶低温组在液体复苏 1h和 2h血管数目明显减少 ,常温组和温热组血管数目均呈逐步增加趋势。结论 :输注温热液体可加快血流速度 ,扩张局部毛细血管 ,减少血管数目的下降 ,从而改善微循环障碍 ,提高休克后液体复苏的效果     

淋巴液对失血性休克大鼠肠系膜微循环变化的影响

大鼠３０只，分为肠淋巴液治疗组及生理盐水对照组，复制重度失血性休克模型后，应用显微电视录像技术观察淋巴液对肠系膜微血管及微淋巴管的作用。结果：治疗组的存活时间显著长于对照组。输入淋巴液后，血压显著回升，肠系膜一、二级细动脉、细静脉口径和微淋巴管的静态口径均恢复正常，流态改善，微淋巴管收缩性恢复正常。提示肠淋巴液可以改善休克时的血液和淋巴循环障碍，对休克具有较好的治疗作用     

山莨菪碱对失血性休克肝线粒体内镁含量的影响

为探讨654-2抗休克的细胞机制,本工作在家兔晚期失血性休克模型上,观察654-2对休克动物肝细胞线粒体镁含量改变的影响,结果发现,失血性休克动物血浆镁浓度进行性升高与动物血压的降低呈负相关关系;休克动物肝线粒体镁含量明显减少;而用654-2治疗时,显著抑制失血性休克时血浆镁和肝线粒体镁含量的改变,明显改善休克动物的预后。实验结果提示654-2可能具有稳定休克动物肝线粒体的作用。     

失血性休克状态下的心肌超微结构

应用家免失血性休克模型观察心肌的超微结构改变。结果发现(1)间盘两侧的心肌纤维呈区带性病变,肌膜呈扇形膨出;Z带互相靠近,肌节缩短;Z带断裂,肌原纤维走向紊乱;线粒体移位至距间盘较远的地区;(2)间盘区以外广大地区心肌纤维显示细胞内水肿;线粒体肿胀,脊破坏减少;肌原纤维灶性溶解;肌浆网小管稀少、断离、扩张及囊泡化等改变。这些改变使心肌的供能装置、收缩结构以及兴奋收缩偶联过程遭到破坏,妨碍心肌收缩功能,从而构成并发急性心功能不全的超微结构基础。     

缺血预处理对失血性休克大鼠血管反应性及钙敏感性的影响

目的：观察缺血预处理对失血性休克血管反应性和钙敏感性的影响。方法：通过观察不同缺血预处理方法对失血性休克大鼠存活时间和24 h存活率的影响,选择最适缺血预处理方法。在体实验,观察缺血预处理对失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA）血管管径对去甲肾上腺素（NE）收缩反应性和NE升压反应的影响;离体实验,应用离体血管环张力测定技术,观察缺血预处理对失血性休克后大鼠SMA环血管反应性和钙敏感性的影响。结果：确定最适缺血预处理方法为：夹闭腹主动脉1 min,开放5 min,重复3次,2 h后复制失血性休克模型,这种方法可显著增加失血性休克大鼠的存活时间和24 h存活率。在体实验,缺血预处理可显著增加休克晚期NE的升压效应和在体SMA对NE的收缩反应（P<0.01）。离体实验,与失血性休克对照组比较,缺血预处理组SMA在休克早期(休克即刻)对NE的收缩反应性和钙敏感性明显下降（P<0.05）,但与正常对照组比较无显著差异（P>0.05）;在休克后期（休克2 h、3 h、4 h）,缺血预处理组SMA对NE的收缩反应性和钙敏感性显著增加（P<0.05）,且与正常对照组比较无显著差异（P>0.05）。结论：缺血预处理可能通过改善血管钙敏感性发挥对休克后期血管反应性的保护效应。     

失血性休克条件下心肌细胞动作电位和心肌力学的改变的…

家兔失血性休克低血压５．３ＫＰａ观察３ｈ，测定平均动脉压（ＭＢＰ），左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左心了大收缩速度以及心肌细胞电生理和组织内外钾钠。结果说明（１）失血性休克后ＬＶＳＰ下降，且和ＭＢＰ平行；（２）ｄｐ／ｄｔｍａｘ在失血性休克后即刻急剧下降，１５ｍｉｎ后上升４８％，以后逐渐下降，３ｈ降至对照值的２０％；（３）休克时细胞外钾钠显著升高；（４）心肌细胞静息电位（ＲＰ）、动作曜闰振幅（ＡＰＨ）下