胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能对Ⅱ型糖尿病发生的影响

目的探讨中国非糖尿病人群中胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能对糖尿病发生的影响。方法以Ｈｏｍａ模型的胰岛素抵抗指数（ＩＲ）＝ＦＩＮＳ／２２５ｅ－ｌｎＦＰＧ（ＦＩＮＳ为空腹胰岛素，ＦＰＧ为空腹血糖）及β细胞功能指数（ＨＢＣＩ）＝ＦＩＮＳ×２０／（ＦＰＧ－３５），对４０９例非糖尿病者６年随访资料进行糖尿病发病危险因素的比例风险模型分析，再以胰岛素敏感性指数（ＩＡＩ）＝１／（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）、胰岛素分泌功能指数（ＩＳ）＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ这对更简单的指数进行同样分析，并与前者比较。结果以Ｈｏｍａ模型的ＩＲ、ＨＢＣＩ分析显示，排除口服葡萄糖耐量试验２小时血糖、体重指数因素影响后，ＩＲ与糖尿病正相关（Ｐ＜００５），ＨＢＣＩ与糖尿病负相关（Ｐ＜０．０１），生活方式干预有利于减少糖尿病发病危险。与以ＩＡＩ＝１／（ＦＩＮＳ×ＦＰＧ）、ＩＳ＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ分析结果相似。结论（１）胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能差是Ⅱ型糖尿病发病危险因素；（２）仅涉及空腹血糖及空腹胰岛素的Ｈｏｍａ模型在流行病研究中可用于评价胰岛素抵抗及β细胞功能，ＩＡＩ＝１／（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）、ＩＳ＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ可在分析中代替Ｈｏｍａ模型     

胰岛素样生长因子—1与糖尿病

由于胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）具有促进生长发育、促进物质代谢及降低血糖等作用，与糖尿病关系极为密切，近年来极受重视。在国外，ＩＧＦ－１的结构、生理 及与糖尿病的关系等方面的研究已达相当。ＩＧＦ－１制剂在临床上已试用于治疗糖尿病、胰岛素抵抗综合征、侏儒症及神经系统疾病等多种顽症、取得了良好的效果。本文将近年来国外有关研究成果作一综述。     

MODS患者胰岛素抵抗的机制

胰岛素抵抗(Insulin resistance, IR)是形成 2型糖尿病的主要发病机制。除糖尿病外,IR还广泛存在于肥胖、冠心病、创伤、感染、恶病质及各种病理情况下所造成的应激反应过程中。在 MODS 患者中更是普遍存在 IR。实验表明多器官功能不全综合征 ( Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)患者同时存在胰岛素抵抗和胰岛素相对血糖分泌功能障碍,并与预后有关,说明稳态模式评估法(Homeostasis Model Assessment,HOMA)胰岛素抵抗指数(HOMA IR)和胰岛素分泌指数(HO MA β)可作为判断 MODS 患者病情转归和预后的预警指…     

改善胰岛素抵抗训练

运动能够改善胰岛素抵抗并能在防治2型糖尿病患者中发挥巨大作用。但是，由于高龄、肥胖及其它不利因素使许多2型糖尿病患者的耗氧运动不能进行。负重或改善胰岛素抵抗训练为这些人提供了一种安全有效的运动替代疗法。针对年龄及与疾病有关的肌肉萎缩，改善胰岛素抵抗训练能够促进理想的能量平衡，并通过提高基础代谢与运动水平来减少内脏脂肪沉积。改善胰岛素抵抗训练对改善胰岛素敏感性，血糖控制，增加肌肉的储备，肌力耐受力以及增加骨密度，骨关节炎症状，活动不灵高血压和学制数据都有明显收益。改善胰岛素抵抗训练还能消除临床抑制症患者的焦虑、抑郁和失眠，提高患者缺血及淤性心脏病的运动耐受性。所有这些都与糖尿病老人的管理有关。并且，改善胰岛素抵抗训练对于许多复杂的患者人群(包括身体虚弱的老年患者及那些患有心血管疾病的老人)都是安全并且容易接受的。在老年肥胖2型糖尿病患者中实行改善胰岛素抵抗训练的可行性大于耗氧运动。在糖尿病患者，管理中对于伴随心血管、关节疾病及其它疾病的患者，在全球范围调查改善胰岛素抵抗训练的实施都提供了一绝对合理的方案。     

老年糖尿病患者红细胞胰岛素酶活性研究

目的　探讨年龄与病程对Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素降解速度的影响。方法　对老年Ⅱ型糖尿病患者４９ 例、非老年Ⅱ型糖尿病患者７１ 例以及正常对照６０ 例,检测了红细胞胰岛素酶活性（ＥＩＡ）、空腹血浆胰岛素（ＦＩＮＳ）、空腹血糖（ＦＰＧ）和糖基化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ） ,并以ＦＩＮＳ和ＦＰＧ乘积的倒数作为胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ） 。结果　老年及非老年Ⅱ型糖尿病患者的ＥＩＡ 显著高于正常对照组,其中,老年Ⅱ型糖尿病患者的ＥＩＡ 和ＦＰＧ 高于非老年患者,而ＩＳＩ显著低于非老年患者。相关分析表明,２ 组糖尿病患者的ＥＩＡ 与病程和ＦＩＮＳ呈显著负相关。结论　老年Ⅱ型糖尿病患者的红细胞胰岛素降解速度升高,而ＩＳＩ下降,提示随着年龄增大和病程延长,Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素抵抗逐渐加重。     

糖尿病患者血浆胰岛素样生长因子-Ⅰ的水平

胰岛素样生长因子 Ⅰ (ＩＧＦ Ⅰ )与胰岛素分子序列具高度同源性 ,其受体在结构与功能上也类似于胰岛素受体。ＩＧＦ Ⅰ的主要生理作用是促进细胞生长分化 ,并对毛细血管基底膜有溶蛋白作用〔1〕。本研究检测糖尿病患者总ＩＧＦ Ⅰ水平 ,探讨ＩＧＦ Ⅰ与糖尿病及其微血管病变的关系 ,胰岛素的应用及血糖的控制对ＩＧＦ Ⅰ的影响。一、对象和方法1.对象 :按 1997年ＡＤＡ标准确诊的 1型糖尿病患者 2 5例 ,年龄 (33.9± 8.9)岁 (19～ 49岁 ) ,体重指数 (ＢＭＩ) (2 0 .4±1.8)ｋｇ/ｍ2 ,病程 1个月～ 7年。 2型糖尿病患者 39例 ,年龄(5 0 .8…     

胰岛素样生长因子Ⅰ的基础与临床研究进展

胰岛素样生长因子Ⅰ（ＩＧＦ－Ⅰ）基因核苷酸序列分析揭示它含有６个外显子，成熟的ＩＧＦ－１含有Ｂ、Ｃ、Ａ、Ｄ４个功能区，和ＩＧＦ－Ⅰ受体相结合可发挥其促有丝分裂、促进生长分化及胰岛素样代谢效应，ＩＧＦ－Ⅰ生物学活性受ＩＧＦ－Ⅰ受体及ＩＧＦ－Ⅰ结合蛋白调节。文中还进一步阐述了ＩＧＦ－Ⅰ的临床意义，如临床治疗生长激素（ＧＨ）获得性抵抗、ＧＨ不敏感综合征等生长障碍、糖尿病、极度胰岛素抵抗、骨质疏松和肾脏疾     

胰岛素生成,胰岛素分泌及2型糖尿病:问题的核心在于β细胞

近年来,有人将2型糖尿病(T2DM)定义为由胰岛素抵抗引起的一种疾病,作为代谢综合征的一部分。胰岛素抵抗确实存在于T2DM,但同时也以同样程度存在于许多并无糖尿病的人群中,这些人可有或无代谢综合征。因而单独胰岛素抵抗不可能是T2DM的决定性致病因素。T2DM从其最早的阶段包括糖耐量受损(IGT)及空腹血糖受损(IFG),甚或在可测出的这些血糖变化之前的“糖尿病前期”就出现胰岛素释放动力学的障碍;其主要特征是对葡萄糖反应的胰岛素释放第一相丧失,随之而来的是逐渐加重的第二相胰岛素和总胰岛素分泌的受损。第一相胰岛素反应丧失的后果为肝脏未能迅速胰岛素化,延迟了对肝葡萄糖输出的抑制,从而引起餐后高血糖。在某些研究中,确已发现T2DM时β细胞量总体的减少,但并非所有研究中都有此同样结果,故对此尚须进一步证实。现已明确,糖尿病易发人群的β细胞的分泌适应能力是有限的,在胰岛素抵抗或热量负荷对胰岛素释放要求增加时,就难以胜任。此外,即使轻度的高血糖也会严重影响胰岛素的分泌并减少胰岛素原的合成,从而使代谢所需的胰岛素进一步减少。转录因子PDX-1在此损伤过程中起关键作用。因而,及早并有效地将T2DM血糖控制于接近正常水平至关重要,尤其是对胰岛素一相分泌的恢复更是如此。     

战胜“心理性胰岛素抵抗”

糖尿病患者朋友们应该都听说过胰岛素抵抗这种说法,我们有些药物的作用机理就是专门针对胰岛素抵抗从而发挥降糖作用的。所谓胰岛素抵抗是2型糖尿病及其他代谢综合征最重要的发病机制之一。它是指脂肪、肌肉、肝脏等靶组织细胞表面的胰岛素受体数量减少、亲和力下降,胰岛素敏感性因而减退,以致出现高胰岛素血症、B细胞功能障碍、血糖持续升高等,这可以称为“病理性胰岛素抵抗”。     

胰岛素抵抗的发病机制及药物影响因素

何为胰岛素抵抗 ?最近美国糖尿病协会将“机体对胰岛素任何生理功能反应受损的现象”定义为胰岛素抵抗 ,它包括糖、脂肪及蛋白质代谢、血管内皮细胞功能以及基因表达等方面的功能异常[1] 。如果胰岛素 β 细胞功能正常 ,胰岛素抵抗将导致代偿性的高胰岛素血症以维持相对正常的葡萄糖代谢。目前认为 ,胰岛素抵抗、高胰高糖素血症是糖耐量异常、向心性肥胖、脂质代谢紊乱、高血压、高凝倾向及动脉粥样硬化潜在增加等“Ｘ”综合征的一部分[2 ] 。本文就胰岛素抵抗的机制及治疗进展进行综述。1　胰岛素抵抗的发病机制胰岛素抵抗是 2型糖尿病发生…     

肥胖诱导胰岛素抵抗机制研究进展

<正>研究显示,肥胖尤其是腹型肥胖是胰岛素抵抗(IR)的独立危险因素,目前已证实体脂的堆积与胰岛素抵抗、2型糖尿病、代谢综合征等疾病的发病极为相关〔1〕。生理条件下,胰岛素在细胞表面结合并激活胰岛素受体,诱导胰岛素受体底物-1/2(IRS-1/2)磷酸化,磷酸化的IRS-1与蛋白质磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)结合并使其激活,继而激活下游的蛋白激酶B     

Ⅱ型糖尿病合并高血压病的胰岛素抵抗

目的：探讨Ⅱ型糖尿病病人胰岛素抵抗（ＩＲ）与高血压病（ＥＨ）的关系。方法：对３８例Ⅱ型糖尿病合并ＥＨ与４３例２型糖尿病未合并ＥＨ病人的空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹血浆胰岛素（Ｆ１）及胰岛中素敏感性指数（ＩＳＩ）进行比较。结果：Ⅱ型糖尿病合并ＥＨ组的ＩＳＩ明显低于对照组。结论：结果提示ＩＲ是２型糖尿病病人ＥＨ发病危险因素之一。     

心血管X综合征和胰岛素抵抗

目的 探讨Ｘ综合征患者是否存在胰岛素抵抗现象。方法 观察１１例Ｘ综合征患者（Ｘ综合征组）和１０例正常人（对照组）糖耐量试验时空腹和服糖后３０、６０、１２０和１８０分钟时血糖、血胰岛素水平和胰岛素敏感性指数的变化。结果 Ｘ综合征相对照组空腹血糖,服糖后１２０及１８０分钟时的血糖无变化;服糖后３０、６０分钟时的血糖Ｘ综合征组较对照级组高;Ｘ综合征且空腹胰岛素水平和胰岛素敏感性指数比正常对照组高;服糖后     

正常糖耐量、糖耐量低减和糖尿病人群中胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能研究

流行病学调查表明胰岛素抵抗 (ＩＲ)不仅存在于糖尿病(ＤＭ)患者中 ,在糖耐量低减 (ＩＧＴ)甚至正常糖耐量 (ＮＧＴ)人群中也发现ＩＲ存在。本研究从糖尿病流行病学的角度探讨ＩＲ和胰岛素分泌 (ＩＳ)在ＮＧＴ、ＩＧＴ和ＤＭ 3组人群中的改变。一、对象和方法1.对象 :874例馒头餐后 2ｈ指尖毛细血管血糖超过6 .6 7ｍｍｏｌ/Ｌ者行 75ｇ口服葡萄糖耐量 (ＯＧＴＴ)试验 ,并测定空腹胰岛素 (ＦＩＮＳ)和ＯＧＴＴ 2ｈ胰岛素 (ＰＩＮＳ)。根据 1985年ＷＨＯ糖尿病诊断标准 ,将所有受试者分为 3组 :ＮＧＴ 35 1例 ,年龄 (44 .0± 14 .7)岁 ;ＩＧＴ…     

糖尿病者胰岛素抵抗与心血管内分泌激素关系的研究

目的研究老年糖尿病和Ｘ综合征患者的胰岛素敏感性和心血管内分泌激素的关系，探讨老年糖尿病致发病的重要危险因素及相互关系。方法测定２１例老年糖尿病、２５例Ｘ综合征（Ｘ－ｓｙｎ）和２６例健康者的胰岛素敏感性、心钠素（ＡＮＰ）、内皮素（ＥＴ）、血管紧张素（ＡⅡ）、儿茶酚胺（ＣＡ）等，用美国ＳＡＳ软件作统计学处理，分析各组结果之间的差异和相互关系。结果发现糖尿病和Ｘ综合征组均存在胰岛素敏感性降低和ＡＮＰ、ＥＴ、ＣＡ、肾上腺素和去甲肾上腺素显著升高（Ｐ＜０．０５），后几项与胰岛素敏感性指数（ＳＩＳ）显著相关。Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归提示胰岛素敏感性降低、肥胖和血压升高是促发病的重要危险因素。结论在促使糖尿病和Ｘ综合征发病方面，胰岛素抵抗和心血管内分泌激素有协同作用，这可能是老年糖尿病发病的重要机制之一。     

糖尿病的胰岛素治疗

由于糖尿病自然病程的揭示 ,使我们明确了 1型糖尿病发生后 ,不但需外源胰岛素 (ＩＮＳ)控制血糖 ,最终发展到需依赖胰岛素而生存。对 2型糖尿病而言 ,尽管胰岛素抵抗 (ＩＲ)是其发病的主要原因 ,但只要血糖升高到足以诊断糖尿病的程度 ,ＩＲ和胰岛素分泌不足均存在 ,而且随着病程进展 ,胰岛素分泌不足便成为主要矛盾。随病程延长 ,最终需外源胰岛素治疗控制血糖。因此 ,胰岛素治疗几乎是所有糖尿病控制血糖的重要手段。一、2型糖尿病开始联合胰岛素治疗的指征1 .非药物治疗或 (和 )口服药物治疗 ,血糖不能达标 ,均可联合胰岛素治疗。2 .口…     

冠心病患者红细胞胰岛素酶活性与胰岛素受体检测及其意义

目的为探讨冠心病患者的胰岛素抵抗（ＩＲ）与其红细胞胰岛素酶活性（ＥＩＡ）及红细胞胰岛素受体（ＥＩＲ）的关系。方法检测５４例冠心病患者及３０例健康人的ＥＩＡ、ＥＩＲ及相关指标，并计算胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）。结果冠心病患者的ＥＩＡ、空腹血浆胰岛素水平（ＦＩＮＳ）、血浆总胆固醇（ＴＣ）、血浆甘油三酯（ＴＧ）及低密度脂蛋白（ＬＤＬ）水平显著高于正常对照组（Ｐ＜００１），而低亲和力ＥＩＲ位点数、ＩＳＩ、血浆高密度脂蛋白胆固醇组分２（ＨＤＬ２）显著低于正常对照组（Ｐ＜００１）。伴非胰岛素依赖型糖尿病及高血压的冠心病患者与不伴这些疾病的冠心病患者相比，前者的ＥＩＡ、ＦＩＮＳ高于后者，而ＩＳＩ低于后者（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）。相关分析表明，冠心病患者的ＥＩＡ与ＦＩＮＳ、ＴＧ显著正相关，与低亲和力ＥＩＲ位点数及ＩＳＩ呈显著负相关，患者的低亲和力ＥＩＲ位点数与ＦＩＮＳ及ＴＧ呈负相关。结论（１）冠心病患者存在胰岛素抵抗；（２）冠心病患者的胰岛素抵抗可能与其胰岛素酶活性及胰岛素受体活性异常有关；（３）红细胞胰岛素酶活性和红细胞胰岛素受体也许可以一定程度地反映机体的胰岛素敏感性。     

胰岛素抵抗与年龄关系的研究现状

胰岛素抵抗(ISR)是指一定量的胰岛素(IS)产生生物学效应低于预期值，即IS在促进葡萄糖摄取和利用方面受损。为此，机体代偿性分泌过多的IS产生高胰岛素血症．以使血糖维持在正常水平。高胰岛素血症和胰岛素抵抗是高血压、冠心病、肥胖或超重、血脂质代谢紊乱、糖耐量受损和Ⅱ型糖尿病等多种疾病的共同发病基础，因而将以胰岛素抵抗为基本代谢特     

胰岛素抵抗及胰岛素抵抗综合征研究展望

198 8年Ｒｅａｖｅｎ提出著名的“Ｘ综合征”的概念〔1〕,这在胰岛素抵抗 (ＩＲ)认识史上是一个新的里程碑。他不仅大大推动了糖尿病的研究与防治 ,刷新了对糖尿病机制及防治的认识 ,同时还促进了包括内分泌及代谢病、心血管疾病、肾脏病、妇产科学以及药学等多学科的交叉渗透。故自 90年代以来一直成为世界医学前沿的一大亮点。现就当前研究中最新进展的一些重要问题作一简要讨论 ,以供今后研究参考。一、临床流行病学研究1.ＩＲ/胰岛素抵抗综合征 (ＩＲＳ)流行病学 :2型糖尿病普遍存在ＩＲ早已定论。但 2型糖尿病中究竟有多少人有ＩＲ则缺…     

胰岛素增敏剂治疗2型糖尿病14例临床分析

胰岛素抵抗与胰岛素分泌缺陷是 2型糖尿病发病的两大要素 ,2型糖尿病普遍存在着胰岛素抵抗 ,胰岛素增敏剂可显著改善机体对胰岛素的敏感性 ,进一步降低血糖。许多 2型糖尿病病人采用磺脲类和双胍类治疗效果欠佳 ,对 14例这类病人加用胰岛素增敏剂治疗 2月 ,血糖明显下降。1　材