凝血酶原基因突变与脑血栓形成关系探讨

目的 研究凝血酶原基因20210G→A突变与中国人群脑血栓形成的关系。方法 应用PCR-RFLP分析方法，检测了80名脑血栓患者和80名健康对照者的凝血酶原基因20210位的突变情况。结果 在所有研究对象中均未发现凝血酶原基因20210G→A突变。结论 中国人群凝血酶原20210A等位基因频率极低，20210G→A突变不是中国人群脑血栓形成的危险因子。     

凝血酶原基因突变与血栓形成的关系

目的　探讨中国人群血栓形成性疾病患者和正常人凝血酶原基因 2 0 2 10G→A突变的发生率以及该突变与中国人群血栓形成的关系。方法　采用聚合酶链反应———限制性片段长度多态性(PCR RFLP)分析方法 ,对 80例血栓性疾病患者和 80例对照者进行凝血酶原基因 2 0 2 10G→A突变分析。结果　 80例患者和 80例对照者中均未发现该突变。结论　凝血酶原基因 2 0 2 10G→A突变不是中国人群血栓形成性疾病的危险因子 ,中国人群中凝血酶原 2 0 2 10A等位基因频率极低。     

糖尿病夜间血压下降率与脑血栓形成关系探讨

本研究采用无创性动态血压监测仪(ABPM)对82例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者进行24小时动态血压观察,按其夜间血压下降率是否正常,将受试者分为两组,统计对比脑血栓形成的发生率。结果表明:NIDDM患者夜间血压下降率<10％(即昼夜节律消失)时,脑血栓形成的发生明显增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。提示:NIDDM患者夜间血压下降率减少可能是器官缺血的一种表现形式,其出现与脑血栓形成发生呈负相关。     

脑血栓形成急性期的治疗探讨

<正> 脑血栓形成急性期的治疗恰当与否,直接影响患者的康复,但迄今尚无肯定的统一治疗方法,各医院均有自己的治疗常规,方法各有不同,尚属探讨中。现复习有关资料,结合本院30例病人的治疗情况,进行回顾性分析。     

当归注射液对脑血栓形成的治疗探讨

对５０例脑血栓形成患者的轿浆前列腺环素、血栓烷Ａ２及自由基水平进行研究，同时应用当归注射液进行前后对比观察，结果显示脑血栓形成患者ＴＸＡ２值明显增高，而ＰＧＩ２值无明显变化，丙二醛值明显上升，超氧化物歧化值下降，与正常组（３０例）比较有高度显著差异（Ｐ〈０．０１）。应用当归注射液治疗后上述改变明显减轻。     

糖尿病并发脑血栓形成

糖尿病易并发脑血栓形成,本文糖尿病患者比非糖尿病者并发脑血栓形成多2倍以上,其原因除脑动脉硬化外,与糖尿病血浆成分的改变及血小板功能和机体凝血机制异常有关,也和糖尿病多并发微血管病变有关.其临床分型:完全型占20.83%;进展型占37.5%;缓慢进展型占16.6%;可逆性脑缺血发作型占12.5%.     

血栓素A2／前列环素失衡与脑血栓形成各期的关系

本测定了各期脑血栓形成患７０例及健康３３例血浆中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ＫｅＴｏ－ＰＧＦ１α简称为６Ｋ）的含量。显示除脑血栓形成急性期血浆中ＴＸＢ２／６Ｋ比例升高外，ＴＸＢ２在恢复期持续升高、ＴＸＢ２／６Ｋ的比值高于急性期（Ｐ〈０．０５），甚至少数后遗症患仍有血浆ＴＸＢ２／６Ｋ升高。ＴＸＢ２／６Ｋ失衡人群中脑血栓形成的再发生率为４３．３３％（１３／３０例），高于     

脑血栓形成的临床治疗

目的讨论脑血栓形成的治疗.方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗.结论病人需维持呼吸道通畅及控制感染,卧床休息,注意防治褥疮,维持水、电解质平衡及心肾功能,起病24~48小时后仍不能自行进食者,应鼻饲,以保证入量及营养.调整血压,使病人急性期的血压维持在发病前平时所测的或患者年龄应有的稍高水平,一般不应使用降压药物,以免减少血流灌注量加重梗死.     

凝血因子Ⅴ和凝血酶原基因型与血栓形成

凝血因子的基因多态性对凝血系统中生化成分的改变及血栓形成有重要意义。本文对凝血酶原和凝血因子Ⅴ(FⅤ)基因型及表现型与血栓形成的相关性作一综述，重点讨论这两种凝血因子基因突变可能对人类身体健康产生的严重损害；并认为单基因变化在疾病中作用甚小，但这种变化与特殊的环境因素和(或)多个基因突变共同作用时，则可能促进血栓形成。     

MTHFR C677T和CBS G919A基因突变与青年缺血性脑卒中的相关性研究

目的:探讨同型半胱氨酸血症、同型半胱氨酸(Hcy)代谢关键酶N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)及胱硫醚β合成酶(CBS)基因突变与青年缺血性脑卒中的关系。方法:采用病例对照分析方法,以高效液相色谱法测定受试者空腹及负荷后血浆Hcy水平,采用聚合酶链-限制性内切酶片段长度多态性分析(PCR-RFLP)和扩增阻滞突变体系法,对100例青年缺血性脑卒中患者和100例对照者的MTHFR基因C677T位点和CBS基因G919A位点进行检测。结果:MTHFR C677T基因检测病例组和对照组基因型分布、纯合子频率和等位基因频率差异均有统计学意义(P<0.05)。CBS G919A基因检测病例组和对照组基因型分布、纯合子频率和等位基因频率差异均无统计学意义(P(0.05)。结论:MTHFR C677T和CBS G919A突变均导致血浆Hcy浓度明显增高。MTHFR C677T多态性位点是青年缺血性脑卒中的独立危险因子。CBS G919A基因突变与青年缺血性脑卒中发病无相关性。     

凝血酶原基因G20210A单核苷酸多态性与人工关节置换术后深静脉血栓的相关性

目的 检测凝血酶原基因G20210A单核苷酸多态性在人工关节置换术患者中的分布频率,从而评价其与人工关节置换术后发生深静脉血栓形成(DVT)的相关性.方法 采用聚合酶链反应(PCR)及DNA直接测序的方法分析其中55例患者的凝血酶原基因G20210A突变发生率以及该突变与人工关节置换术后DVT形成的相关性.结果 55例患者中术后下肢深静脉造影显示27例有DVT,28例无DVT;凝血酶原基因G20210A突变发生率为0,DVT患者与无DVT患者凝血酶原G20210A基因型变异频率均为0,两组突变基因的频率也均为0.两组间比较差异无统计学意义(χ2=0,P>0.05).结论 中国人凝血酶原基因G20210A突变罕见,与人工关节置换术后DVT的发生无相关性;首次得出中国人人工关节置换术后DVT发生的易感人群中血浆凝血酶原活性升高与凝血酶原基因G20210A突变无关,可能存在另外的凝血酶原基因多态性或其他发病机制.     

载脂蛋白B基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系

目的　探讨汉族人载脂蛋白 Ｂ（ａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ Ｂ, Ａｐｏ Ｂ） 基因变异与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法　用聚合酶链反应（ Ｐ Ｃ Ｒ） 对１５０ 例动脉粥样硬化性脑梗死患者及３０１ 名健康人的 Ａｐｏ Ｂ 基因 Ｘｂａ Ｉ酶切位点限制性片段长度多态性进行了研究。结果　脑梗死患者及正常人均以 Ｘ－ Ｘ－ 为主要基因型,频率分别为０９０７ 、０９４８ ,少见 Ｘ＋ Ｘ－ 、未见 Ｘ＋ Ｘ＋ 基因型,２ 组人群基因型分布处于 Ｈａｒｄｙ Ｗｅｉｎｂｅｒｇ 平衡;少见的 Ｘ＋ 等位基因, 其频率明显低于文献报道的白种人,其频率分别为００２７ 、０４１８ 、０４５４ 、０４７９（ 均为 Ｐ＜ ００１） ;脑梗死组 Ｘ＋ 等位基因频率明显高于对照组,分别为００５３ 、００２７（ Ｐ＜ ００５） ;脑梗死组平均血清总胆固醇水平明显升高,分别为（５３ ±１３） 、（４９ ±１３） ｍｍｏｌ／ Ｌ（ Ｐ＜ ００５） , Ａｐｏ Ａ Ｉ水平、 Ａｐｏ Ａ Ｉ／ Ａｐｏ Ｂ 比值均明显降低,分别为（１０２ ±０３４） 、（１２６ ±０４０） ｇ／ Ｌ,（ 均为 Ｐ＜ ００１） ;脑梗死组具有 Ｘ＋ Ｘ－ 基因型个体血清 Ａｐｏ Ｂ 平     

N_5,N_(10)-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)A1298C基因突变与青年缺血性脑卒中的相关性

目的:探讨同型半胱氨酸血症、同型半胱氨酸(Hcy)代谢关键酶N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因突变与青年缺血性脑卒中的关系。方法:采用病例对照分析方法,以高效液相色谱法测定受试者空腹及负荷后血浆Hcy水平,采用聚合酶链-限制性内切酶片段长度多态性分析(PCR-RFLP)和扩增阻滞突变体系法,对100例青年缺血性脑卒中患者和100例对照者的MTHFR基因A1298C位点进行检测。结果:MTHFR病例组和对照组基因型分布、纯合子频率和等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:MTHFR A1298C突变导致血浆Hcy浓度明显增高。MTHFR A1298C基因突变与青年缺血性脑卒中发病无相关性。     

甲烯四氢叶酸还原酶基因多态性与急性脑血管疾病关系的研究

目的 :探讨同型半胱氨酸代谢过程的关键酶之一甲烯四氢叶酸还原酶 (MTHFR)基因多态性与急性脑血管病 (脑卒中 )发病的关系。方法 :采用 PCR技术和限制性内切酶片段长度多态性方法检测脑卒中患者与正常对照组 MTHFR基因 C6 77T位碱基突变。结果 :MTHFR基因 C6 77T突变型等位基因 (T)频率在病例组和对照组间差异有显著性 (χ2 =5 .0 1,P<0 .0 5 ) ,TT和 CT两种基因型频率差异无显著性 ,而 CC基因型频率在两组间差异有显著性。基因型频率的相对风险分析 ,CT基因型比 CC基因型患脑卒中风险高 2 .0 9倍 ,TT基因型比 CC基因型患脑卒中风险高 3.0 0倍。结论 :MTHFR基因突变型等位基因与脑卒中有一定的关联 ,突变基因型增加了脑卒中的发病风险。     

缺血性脑卒中患者吸烟与热休克蛋白70-1变异的交互作用

目的 探讨热休克蛋白(HSP)70-1基因190G/C变异与吸烟之间交互作用在缺血性脑卒中发生的意义.方法 采用1:1配比的病例对照研究设计,选择深圳市两家综合性医院经头部CT、MRI检查确诊的缺血性脑卒中新发病例(n=116)为病例组,同时选择按年龄、性别匹配健康者作为对照组.对2组人群进行问卷,采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)方法检测HSP70-1多态性,运用相加模型分析HSP70-1变异与吸烟的交互作用.结果 HSP70-1变异与吸烟之间对缺血性脑卒中患病具有正交互作用,归因交互效应9.63,交互效应百分比39.56%,纯因子间归因交互效应百分比41.26%,交互作用指数1.70;用多元条件Logistic回归模型调整饮酒,高血压、饮茶,腰臀比后,HSP70-1变异与吸烟之间仍具有正交互作用,归因交互效应2.78,交互效应百分比17.90%,交互作用指数1.24.结论 HSP70-1变异可增加吸烟者缺血性脑卒中的发病的危险性,可以通过对HSP70-1变异与吸烟同时存在的这部分人群中控制吸烟可明显降低人群中缺血性脑卒中的发病风险.