针刺对CSD偏头痛大鼠内源性镇痛系统的影响

目的:探讨针刺对皮质扩散抑制(CSD)偏头痛大鼠内源性镇痛系统的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为空白对照组(不予任何处理)、模型对照组(只使用氯化钾刺激大鼠皮层诱发CSD)、针刺预防组(建模前连续针刺大鼠太冲和阳陵泉穴10 d,建模后不再针刺)、针刺治疗组(建模成功后针刺大鼠太冲和阳陵泉穴3周)、针刺防治组(建模前连续针刺大鼠太冲和阳陵泉穴10 d;建模成功后继续进行针刺治疗3周)。采用放射免疫分析法检测针刺前后大鼠血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、β-内啡肽(β-EP)、5-羟色胺(5-HT)含量变化,并利用免疫组化SABC法对针刺后中脑导水管周围灰质(PAG)区CGRP、β-EP、5-HT、c-fos的含量进行测定并比较。结果:(1)利用氯化钾溶液刺激大鼠枕叶皮层可成功建立CSD偏头痛模型。(2)模型对照组与空白对照组比较,存在着行为学改变,血浆CGRP含量升高、β-EP和5-HT含量降低(均P0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数升高、β-EP和5-HT阳性细胞数降低(均P0.01)。(3)针刺预防组、针刺治疗组、针刺防治组与模型对照组比较,行为学改变持续时间缩短,血浆CGRP含量降低、β-EP和5-HT含量升高(均P0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数降低、β-EP和5-HT阳性细胞数升高(P0.05或P0.01)。(4)与针刺预防组和针刺治疗组相比,针刺防治组大鼠的行为学改变持续时间减少更明显,血浆β-EP含量更低,CGRP和5-HT含量更高(P0.05或P0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数更低、β-EP和5-HT阳性细胞数更高(P0.05或P0.01)。结论:针刺可通过影响CSD偏头痛内源性镇痛系统有效防治偏头痛。     

针刺肝胆经腧穴对偏头痛模型鼠血浆神经降压素和心钠素的影响

目的:探讨针刺肝胆经腧穴治疗偏头痛的作用机理.方法:运用Csillik法复制偏头痛大鼠模型,再针刺"太冲""阳陵泉"穴治疗;采用放射免疫(RIA)法检测偏头痛大鼠血浆神经降压素(NT)和心钠素(ANP)含量.结果:模型组大鼠血浆NT含量显著低于正常对照组(P<0.01),血浆ANP含量显著高于正常对照组(P<0.01).针刺治疗后血浆NT和ANP均恢复至正常水平(P>0.05).结论:血浆NT和ANP水平变化可能是偏头痛发病机制中的重要环节之一.针刺可以良性调节血浆NT和ANP的变化.     

针刺手少阳三焦经和足少阳胆经特定穴治疗偏头痛的临床疗效

目的:分析针刺手少阳三焦经和足少阳胆经特定穴治疗偏头痛的临床疗效。方法:40例偏头痛患者,随机分为A组(21例)和B组(19例)。A组给予针刺手少阳三焦经和足少阳胆经特定穴治疗,B组给予非经非穴针刺治疗。对比临床疗效。结果:A组治疗总有效率为95.24%,B组为73.68%,对比差异有统计学意义(P0.05)。结论:采用针刺手少阳三焦经和足少阳胆经特定穴治疗偏头痛可以获得满意的临床疗效,显著改善偏头痛症状,值得推广。     

针刺对失眠大鼠脑干5-羟色胺的影响

目的：观察针刺百会、神门穴对失眠大鼠脑干5-羟色胺（5-HT）的影响,探讨针刺治疗失眠症的机理。方法：选取SPF级SD雄性大鼠42只,随机分为空白对照组、模型组、模型对照组、针刺穴位组、针刺非穴位组,采用温和处理法（gentle handing）制备失眠大鼠模型,针刺百会、神门穴及尾部非穴,用高效液相-电化学法（HPLC-ED）检测大鼠脑干组织中5-HT含量。结果：与空白对照组相比,模型对照组5-HT含量明显升高,针刺百会、神门可明显降低5-HT的含量,针刺非穴位则无此作用。结论：脑干组织中的5-HT可能参与了失眠过程,针刺百会、神门穴能通过调节脑干组织中的5-HT含量从而起到调节睡眠的作用。     

针刺对缓慢性心律失常大鼠心肌Gi Gs含量影响

目的：以蛋白印迹（Western blot）法测定电针治疗异搏定所致缓慢性心律失常大鼠心肌组织抑制性G蛋白（Gi）和激动性G蛋白（Gs）的含量，继而探讨针刺“内关”穴调节心律失常的效应机理。方法：用异搏定诱发大鼠缓慢性心律失常模型，成模后电针双侧“内关”穴。用MS2000多媒体生物信号记录分析系统记录心电图，观察针刺前后心率（律）变化；以蛋白印迹法测定大鼠心肌组织抑制性G蛋白（Gi）和激动性G蛋白（Gs）的含量。结果：电针治疗后，造模＋针刺“内关”穴组大鼠的心率（律）以及大鼠心肌组织中Gi、Gs含量与正常对照组的心率（律）以及Gi、Gs含量对比发生明显改变（P〈0．05）。结论：针刺“内关”穴能改善缓慢性心律失常；其作用机制与Gs蛋白的含量变化有关。     

基于BDNF蛋白表达研究电针俞募穴对便秘大鼠脑肠交互作用的影响机制

目的:基于BDNF蛋白表达探讨电针大肠俞募穴治疗功能性便秘的脑肠交互作用机制。方法:35只大鼠随机分为空白组、模型组、俞穴组(大肠俞)、募穴组(天枢)和俞募组(大肠俞+天枢)。复方地芬诺酯灌胃造大鼠便秘模型;针刺组每次电针20 min,每天1次,连续治疗10次。运用免疫组化观察针刺治疗前后大鼠海马和结肠组织BDNF蛋白表达情况。结果:各组大鼠海马的CA1、CA2、CA3和DG区BDNF蛋白含量无明显差异(P0. 05)。模型组结肠组织BDNF蛋白与空白组比较无显著性差异(P 0. 05),针刺组与模型组相比,BDNF含量均升高,以募穴组差异最明显(P 0. 01)。结论:电针大肠俞募穴促进排便可能是通过提高结肠组织BDNF含量来实现。     

头针、体针和针药结合治疗对全脑缺血大鼠钙调素活性即刻影响的比较研究

目的 :观察针刺头穴和体穴及结合药物治疗对全脑缺血大鼠活性钙调素含量的影响。方法 :采用大鼠全脑缺血模型 ,分别针刺“水沟”、“百会”穴与针刺“商阳”、“中冲”穴 ,另外分别口饲维脑路通后针刺上述头穴、体穴 ,以测定缺血脑组织活性钙调素 (CaM )的含量。结果 :大鼠全脑缺血后 ,脑组织CaM与正常对照组、假手术组比明显升高 (P <0 0 0 1 ,0 0 1 ,0 0 5) ,治疗组与模型组比明显下降 (P <0 0 0 1 ,0 0 1 ) ,头穴单纯针刺组与体穴单纯针刺组比较及头穴针药结合组与体穴针药结合组比均无显著性差异 (P >0 0 5) ,头穴单纯针刺组与针药结合组比有显著性差异 (P <0 0 5) ,体穴单纯针刺组与针药结合组比仅有降低的趋势 ,但无显著性差异 (P >0 0 5)。结论 :无论针刺头穴还是体穴均可明显降低缺血区脑组织活性钙调素的含量 ,而且头穴针药结合治疗后 ,其作用明显优于单纯针刺 ,说明针刺头穴合并药物治疗脑缺血时 ,针药相引 ,直达病所。     

电针对偏头痛大鼠的皮层扩展性抑制以及对血浆降钙素基因相关肽、P物质含量的影响

目的:观察针刺对偏头痛大鼠皮层扩展性抑制(CSD)电位以及体内降钙素基因相关肽(CGRP)及P物质(SP)含量的影响,探讨针刺治疗偏头痛的机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。模型组在皮层顶叶局部给予3 mol/L KCl诱导CSD,在额叶放置记录电极;电针组在皮层施予3 mol/L KCl的同时电针双侧"阳陵泉""太冲"穴30 min。观察偏头痛大鼠在电针前后CSD的波幅变化,放射免疫法测定大鼠血浆中CGRP及SP含量的变化。结果:模型组给予KCl后,经过3 min左右诱导出CSD,表现为负向电位,幅度为(-25.13±1.23)mV,电针组经电针治疗可明显抑制CSD的波幅,平均幅度为(-19.19±1.53)mV,二者相比差异有统计学意义(P0.01);电针抑制CSD波幅的作用可持续50 min;模型组大鼠的血浆中CGRP含量明显增高,与正常组相比差异有统计学意义(P0.001),而经过电针治疗的偏头痛大鼠血浆中CGRP含量较模型组明显降低(P0.05)。模型组血浆中的SP含量与正常组相比显著升高(P0.01),经电针治疗后大鼠血浆中SP含量较模型组显著下降(P0.001)。结论:电针"阳陵泉"和"太冲"可以显著抑制偏头痛大鼠CSD的波幅,降低大鼠血浆中的CGRP和SP含量,提示电针对偏头痛的治疗作用可能是通过调节血浆中的CGRP及SP含量实现的。     

针刺少阳经特定穴对偏头痛患者脑动脉血流速度的影响

目的观察针刺手少阳三焦经和足少阳胆经特定穴对偏头痛患者脑血流速度的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将60例偏头痛患者随机分为两组,少阳经特定穴组30例,非经非穴组30例,均采取同样的针刺治疗方法,进行对照观察。在TCD的显示下,分别记录针刺前后的脑动脉血流速度。结果针刺少阳经特定穴组的患者脑血流速度明显改善,而非经非穴对照组未见有明显改变,经统计学处理两组有统计学意义（P〈0．05）。结论针刺少阳经特定穴对偏头痛患者的脑动脉血流速度有较好双向调节作用。     

蒙医灸疗对失眠模型大鼠行为学及脑干组织多巴胺的影响

目的:探讨蒙医灸疗对失眠模型大鼠行为学及脑干组织中多巴胺(DA)的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、安定组、顶会穴组、赫依穴组、黑白际穴组,每组10只。对模型组、安定组、顶会穴组、赫依穴组、黑白际穴组大鼠进行造模。将对氯苯丙氨酸(PCPA)用生理盐水配置成混悬液(45 mg/100 g),腹腔注射PCPA混悬液(1 mL/100 g),1次/d,连续注射2 d;正常组大鼠无任何处理,常规喂养;当大鼠出现毛皮枯槁,理毛、举肢、走动次数明显增加,不能安卧等外部特征即造模成功。造模成功后,安定组大鼠灌胃安定注射液,顶会穴组、赫依穴组、黑白际穴组大鼠分别施灸相应穴位,通过定位航行实验观察对比各组大鼠找到平台的时间,并采用高效液相色谱法(LC-MS/MS)检测大鼠脑干组织中DA含量。结果:模型组大鼠找到平台的时间长于正常组(P0.05)。安定组、顶会穴组、赫依穴组、黑白际穴组大鼠找到平台的时间均短于模型组(P0.05)。模型组大鼠脑干DA含量高于正常组(P0.05)。安定组、顶会穴组、赫依穴组、黑白际穴组大鼠脑干DA含量均低于模型组(P0.05)。结论:蒙医灸疗可改善失眠模型大鼠记忆能力,对睡眠紊乱模型大鼠具有镇静作用,可能机制为降低脑干组织中DA含量。     

耳针对阿尔茨海默病大鼠记忆能力及ChAT和GFAP表达的影响

目的:观察耳针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其可能机制.方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、耳针组,每组10只.模型组、耳针组采用海马CA1区微量多次注射冈田酸(OA)建立AD大鼠模型,对照组注入等体积的对照液二甲亚砜(DMSO).耳针组采用针刺"脑""肾"耳穴治疗,模型组、对照组大鼠耳部未做处理.通过Morris水迷宫观察大鼠行为学改变,免疫组化方法观察胆碱乙酰转移酶(ChAT)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果:耳针治疗后,与模型组比较,耳针组Morris水迷宫定向航行试验中AD大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),空间探索试验中撤去站台后原站台象限活动时间明显延长(P＜0.05),穿越站台次数明显增多(P＜0.01),海马及皮层ChAT表达增多(P＜0.01,P＜0.05),而海马CA1区GFAP阳性反应物表达明显减少(P＜0.01).结论:耳针可以改善AD大鼠学习记忆能力,其可能机制是耳针降低胆碱能神经元的损伤以及减少星形胶质细胞的异常活化与增生.     

朱琏针刺兴奋法对缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织氧化应激的影响

目的：观察朱琏针刺兴奋法在不同时点对缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织中MDA、单氨氧化酶(monoamine oxidase, MAO)、NO、GSH-PX水平的影响。方法将7日龄大鼠幼鼠50只，按随机数字表法分为兴奋法针刺I组、兴奋法针刺II组、模型组、假手术组、正常对照组各10只。兴奋法针刺I组和正常对照组从造模后24 h开始给予朱琏针刺兴奋法一型手法刺激；兴奋法针刺II组从造模第8天开始给予朱琏针刺兴奋法一型手法刺激。假手术组和模型组不做针刺处理。各组于造模后第21天处死，检测脑组织中MDA、MAO、NO及GSH-PX水平。结果与模型组比较，兴奋法针刺I组MDA[(3.4±0.87)nmol/mg比(5.50±1.58)nmol/mg]水平降低(P＜0.05)；兴奋法针刺II组NO[(12.43±3.47)μmol/mg比(17.10±5.82)μmol/mg]水平降低(P＜0.05)；兴奋法针刺 I 组及兴奋法针刺 II 组 MAO[(32.12±11.15)U/mg、(31.01±9.92)U/mg 比(40.90±11.02)U/mg]水平降低(P＜0.05)；GSH-PX[(2.61±1.20)U/mg、(2.61±1.37)U/mg比(1.43±0.49)U/mg]水平升高(P＜0.01)。结论朱琏针刺兴奋法一型手法可降低缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织中MDA、MAO、NO水平，提高GSH-PX水平，促进缺血缺氧性脑损伤幼鼠的脑组织代谢产物的清除，保护脑神经功能。     

头针对超早期局部脑缺血大鼠的影响

目的观察头针治疗超早期脑梗死的效果并探讨作用机理。方法用 SD 大鼠制做动脉血栓性大脑中动脉局灶性脑梗死动物模型,术后2h 分别予通脑活络针刺法及尿激酶溶栓法治疗,并设模型组与假手术组。各组分别于栓塞后6h、3天及7天测量神经功能损害积分、脑梗死容积百分比、脑组织含水量、脑组织一氧化氮(NO)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。结果术后经针刺或溶栓治疗3天及7天大鼠神经功能损害评分、脑梗死容积百分比、脑组织含水率较模型组显著减少,7天时针刺组与溶栓组神经功能损害评分、脑梗死容积百分比、脑组织含水率的比较差异无显著性。栓塞后针刺组各时间点脑组织总 SOD 活力明显高于模型组(P<0.05),而 MDA 含量明显低于模型组(P<0.05)。结论超早期通脑活络针刺法治疗急性脑梗死有明显疗效。减少氧自由基的产生、直接对神经元起到保护作用可能是其作用机理之一。     

针刺对戊四唑诱发惊厥大鼠海马葡萄糖调节蛋白78和C/EBP同源蛋白表达的影响

目的:观察针刺对惊厥大鼠海马神经元内葡萄糖调节蛋白78(Grp 78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白表达的影响,探讨针刺抗惊厥的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、模型组(n=18)、针刺组(n=18)。腹腔注射戊四唑(50mg/kg)复制惊厥大鼠模型。针刺组立即针刺"百会""大椎"30min。各组分别于造模后2、12、48h采用免疫组化法观察各组大鼠海马CA 1区Grp 78和CHOP蛋白表达情况。结果:模型组大鼠在惊厥发作2、12h海马CA 1区Grp 78蛋白表达与正常组比较明显增强(P0.01);针刺组大鼠在惊厥发作12h和48h与模型组比较Grp 78蛋白表达显著增加(P0.01,P0.05)。在惊厥发作各个时段与正常组比较,模型组大鼠海马CA 1区CHOP蛋白表达明显上调(P0.01);针刺组海马CA 1区CHOP蛋白阳性表达在惊厥发作各个时段与模型组比较明显减少(P0.05,P0.01)。结论:针刺能明显调节惊厥大鼠海马神经元Grp 78蛋白和CHOP蛋白的表达,从而起到保护惊厥性脑损伤作用。     

针药结合对VD大鼠脑内Ach及AchE活性的影响

目的:观察电针与中药复方脑康胶囊结合对VD大鼠脑内Ach含量及AchE活性的影响.方法:雄性大鼠60只,随机抽取10只,作为正常对照组;余下50只经4-血管阻断法造成VD动物模型后,随机抽取40只分成模型组、针药结合组、电针组、中药组.经4周分别治疗后处死取脑,检测其脑内Ach含量及AchE活性并进行比较.结果:针药结合组与模型组比较,Ach含量明显升高(P＜0.01),AchE活性明显降低(P＜0.01);与电针组和中药组相比,Ach含量升高(P＜0.05),AchE活性降低(P＜0.05).结论:针药结合能明显改善VD大鼠胆碱能系统的功能,调节脑内Ach生理代谢,从而达到治疗VD的目的,其作用较单纯电针和中药治疗明显.     

针刺与艾灸对慢性不可预见性温和应激抑郁大鼠前额皮质5-羟色胺系统的影响

目的:探讨针刺与艾灸对慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁大鼠的疗效差异及其机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、针刺组、艾灸组,每组8只。采用CUMS复制抑郁大鼠模型。针刺组针刺"百会""大椎",艾灸组艾灸"百会""大椎",均每次20min,每日1次,共治疗3周。计算糖水消耗百分比,采用放射免疫法检测前额皮质5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、色氨酸(Trp)含量,放射性配体受体结合分析技术计算前额皮质高低亲和力5-HT1A受体的结合常数(K)、结合容量(R)。结果:模型组糖水消耗百分比较正常组显著下降(P0.01)。治疗3周后,各治疗组糖水消耗百分比较之模型组显著升高(P0.01)。模型组5-HT含量低于正常组(P0.01),氟西汀组较模型组升高(P0.05),艾灸组显著低于氟西汀组(P0.01)。模型组5-HIAA含量与正常组比较差异无统计学意义(P0.05),各治疗组均显著低于模型组(P0.01),艾灸组显著低于针刺组(P0.01)。5-HT/5-HIAA比值,模型组显著低于正常组(P0.01),各治疗组均显著高于模型组(P0.01,P0.05),艾灸组低于氟西汀组(P0.05)。模型组Trp含量显著高于正常组(P0.01),各治疗组则均显著低于模型组(P0.01)。与正常组比较,模型组K 1、R 2显著下降(P0.05),与模型组比较,各治疗组高低亲和力5-HT1A受体的结合常数与容量均有上升趋势(P0.05)。结论:针刺与艾灸对CUMS抑郁模型大鼠的疗效相当,调节5-HT系统及5-HT1A受体功能可能是针刺与艾灸抗抑郁的作用途径之一。     

通督调神针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α和C反应蛋白的动态影响

目的:观察通督调神针刺法对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)的动态影响,探索针刺治疗的最佳时间点。方法:将72只成年Wistar雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和针刺组,各组按缺血再灌注6h、24h、48h各分为3个亚组,每组6只。采用线栓法复制局灶性脑缺血模型。针刺组于相应时间点针刺"百会""风府""大椎",治疗30min。运用双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠手术侧脑组织中TNF-α、CRP的水平。结果:模型组神经功能评分较空白组和假手术组明显升高(P0.01);针刺组较模型组神经功能评分明显下降(P0.01);再灌注6h针刺组较针刺组其它时间降低更明显(P0.01)。模型组脑组织中TNF-α、CRP的水平与空白组和假手术组相比较均显著上调(P0.01),其中,缺血再灌注6h脑组织中TNF-α、CRP的含量达到峰值;针刺组脑组织中TNF-α、CRP的水平与模型组相应时点比较均明显下调(P0.01)。结论:通督调神针刺可以显著减轻脑缺血再灌注模型大鼠神经功能缺损情况,降低其脑组织中TNF-α和CRP的水平可能是作用机制之一。在缺血再灌注6h进行针刺为最佳治疗时间点。     

乳结消丸对乳腺增生病大鼠性激素水平影响的实验研究

目的通过观察乳结消丸对实验大鼠乳腺增生病的治疗作用,探讨乳结消丸治疗乳腺增生病的机制。方法选用健康实验大鼠48只,随机分为6组,分别为空白对照组,模型对照组,逍遥丸组,乳结消丸高、中、低剂量组。采用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生病模型。分别使用乳结消丸和逍遥丸灌胃给药,测定各组血浆中雌二醇(E2)、孕酮(P)的含量。结果模型对照组大鼠血清E2明显高于空白对照组(P0.01),P水平明显低于空白对照组(P0.01)。乳结消丸高、中、低治疗组E2均低于模型对照组(P均0.01),P水平均升高(P均0.01)。乳结消丸高剂量组与逍遥丸组比较,E2明显降低(P0.05),P明显升高(P0.05)。结论乳结消丸对乳腺增生病大鼠血清E2和P水平有调节作用,该药治疗乳腺增生病是通过对内分泌激素调节而实现的。     

针刺对骨骼肌钝挫伤模型大鼠肝细胞生长因子表达的影响

目的:观察针刺对大鼠骨骼肌钝挫伤后修复过程中肝细胞生长因子(HGF)蛋白表达的影响,探讨针刺治疗骨骼肌损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺治疗组、针刺对照组,后3组每组再分为即刻、24h、48h3个亚组,每组各8只。采用重物自由落体打击法造成急性骨骼肌钝挫伤模型,模型组和针刺治疗组进行造模。针刺治疗组和针刺对照组采用毫针透刺损伤腓肠肌全肌束的方法干预,并于针刺后的即刻、24h、48h分别进行腓肠肌损伤部位取材。模型组于相应时间点取材,空白组同48h组时间点取材。HE染色光镜观察大鼠腓肠肌形态学改变,Western blot方法检测各组HGF蛋白表达量。结果:HE染色光镜下,模型组及针刺治疗组各时间点可见不同程度的肌纤维损害,针刺治疗组肌纤维损害程度较模型组轻,以针刺后24h和48h显著;针刺对照组各时间点仅出现轻度损伤,48h后已基本恢复正常。与空白组相比,模型组各时间点腓肠肌HGF蛋白表达均显著升高(P0.05,P0.01),针刺对照48h组HGF蛋白表达显著升高(P0.05);与模型组各时间点相比,针刺治疗24h、48h组HGF蛋白表达显著下降(P0.01,P0.05);模型组、针刺治疗组和针刺对照组HGF蛋白表达随时间的推移呈现上升趋势。结论:骨骼肌钝挫伤可使大鼠骨骼肌HGF蛋白表达升高;针刺干预可下调急性期骨骼肌损伤局部HGF蛋白表达。     

针刺对D-半乳糖复制阿尔茨海默病模型大鼠脑组织中β-AP、Tau蛋白表达的影响

目的：探讨针刺对D-半乳糖复制阿尔茨海默病模型大鼠脑组织中β—AP、Tau蛋白表达影响。方法：对动物模型,选取百会、大椎、肾俞、太溪、足三里等穴,运用电针仪刺激20min,强度以大鼠肢体轻度抖动为度。结果：模型组与空白对照组相比,大鼠体质量有显著性差异（P〈0．05）,大鼠脑组织中β—AP含量明显增高,（P〈0．01）,模型组Tau蛋白含量明显增多（P〈0．01）;针刺组与模型组比较,大鼠体质量减轻无明显变化（P〉0．05）,提示针刺干预对改善老年痴呆大鼠体质量减轻症状疗效并不显著,大鼠脑组织中β-AP含量明显下降（P〈0．01）;针刺组Tau蛋白含量显著降低（P〈0．01）。结论：针刺能够阻断B一淀粉样多肽合成和沉积,并能抑制微管理相关蛋白Tau蛋白表达,其机制有待进一步研究。