黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠心肌中TLIA表达的影响及意义

目的:观察黄芪甲甙干预的病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠中TL1A表达的影响,探讨黄芪甲甙治疗VMC的作用机制.方法:取Balb/c小鼠100只,随机分成6组.非感染小鼠腹腔无菌注射不含病毒的Eagle's培养液0.1 mL,分为正常对照组10只,以羧甲基纤维素钠0.1 mL灌胃7d;高剂量对照组10只,9％黄芪甲甙0.1 mL灌胃7d;余80只小鼠以腹腔无菌注射0.1 mL内含1×10250％组织感染率(TCID50)柯萨奇病毒B3 (Coxsachievirus B3,CVB3)的Eagle's培养液制作VMC模型.VMC小鼠随机分为心肌炎对照组和低、中、高剂量干预组,分别以生理盐水和1％,3％,9％黄芪甲甙[分别为0.07,0.2,0.6 g/(kg.d)]0.1 mL灌胃7d(每组20只).14d后处死全部小鼠并取其心脏.采用RT-PCR及免疫组织化学分别检测心肌TL1A mRNA及蛋白表达水平.结果:正常对照组和高剂量对照组无小鼠死亡,心肌炎对照组有大量小鼠死亡,死亡率为45％(9/20),低、中、高剂量干预组小鼠死亡率分别为30％(6/20),25％(5/20),10％(2/20),高剂量干预组小鼠死亡率较心肌炎对照组明显降低(P＜0.05),而低、中剂量干预组小鼠死亡率与心肌炎对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);正常对照组和高剂量对照组心肌未见任何病理改变,然而两组心肌中均有一定量的TL1A mRNA及蛋白表达,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05),心肌炎对照组TL1A mRNA及蛋白表达水平明显增加,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),心肌炎小鼠经不同剂量黄芪甲甙干预后,与对照组相比,在高剂量干预组显著下降(P＜0.01),而低、中剂量黄芪甲甙对心肌炎小鼠TL1A mRNA、蛋白表达水平以及心肌病变积分无明显影响(P＞0.05).结论:黄芪甲甙治疗VMC可能通过抑制炎症介质、降低TL1A的表达而起作用.     

黄芪甲甙对病毒性心肌炎细胞凋亡作用的研究

目的　研究黄芪甲甙对病毒性心肌炎的细胞凋亡作用。方法　Balb/c小鼠腹腔接种CVB3建立病毒性心肌炎模型 ,随机分为黄芪甲甙治疗组及生理盐水对照组 ,心肌HE染色观察心肌病理改变 ,原位末端标记法与流式细胞仪方法观察细胞凋亡指数。结果　黄芪甲甙治疗组心肌病理积分明显低于对照组 (P <0 .0 1 ) ,细胞凋亡指数 [( 7.6± 3.2 ) %vs ( 1 2 .3± 3.6) % ,t=3.2 6,P <0 .0 5 ]及凋亡率[( 9.5± 5 .3) %vs ( 2 7.8± 9.2 ) % ,t=6.5 8,P <0 .0 1 ]均明显低于对照组。结论　黄芪甲甙对Balb/c小鼠CVB3病毒性心肌炎有显著的抗细胞凋亡的作用。     

硒对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其作用机制

目的: 探讨硒对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌细胞凋亡的抑制作用,阐明其对PI3K-Akt信号传导通路中Akt、磷酸化Akt(p-Akt)及其下游靶基因编码的Bax和Bcl-2蛋白的作用机制。 方法: 60只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、病毒对照组和硒干预组(n=20)。正常对照组小鼠连续3 d腹腔注射不含病毒的培养液200 μL;病毒对照组小鼠腹腔注射100半数组织培养感染剂量(TCID₅₀)柯萨奇病毒B组病毒(CVB3)液200μL,连续3d;硒干预组小鼠在病毒对照组同样的处理后灌胃给予100 μg·kg^-1亚硒酸钠,每日1次,连续处理14d。接种CVB3的第15天处死小鼠,TUNEL法检测心肌细胞的凋亡情况,光镜下观察心肌病理变化,Western blotting法检测心肌细胞中Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平。 结果: 与病毒对照组比较,硒干预组小鼠生存率明显升高(P<0.01)。硒干预组小鼠的心肌病理改变较病毒对照组减轻。硒干预组小鼠心肌细胞凋亡率低于病毒对照组(P<0.01)。与病毒对照组比较,硒干预组小鼠心肌细胞中p-Akt、Bcl-2蛋白表达水平增加,Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达水平明显降低,Bax/Bcl-2蛋白比值下降(均P<0.01)。 结论: 硒对CVB3感染导致的VMC小鼠心肌细胞有保护作用,其作用机制与硒通过活化心肌细胞的PI3K-Akt信号通路、调控其下游Bcl-2和Bax蛋白表达和抑制心肌细胞凋亡有关。     

黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠心肌中TL1A 表达的影响及意义

目的：观察黄芪甲甙干预的病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠中TL1A表达的影响,探讨黄芪甲 甙治疗VMC的作用机制。方法：取Balb/c小鼠100只,随机分成6组。非感染小鼠腹腔无菌注射不含病毒的Eagle’s培 养液0.1 mL,分为正常对照组10只,以羧甲基纤维素钠0.1 mL灌胃7 d;高剂量对照组10只,9%黄芪甲甙0.1 mL灌胃 7 d;余80只小鼠以腹腔无菌注射0.1 mL内含1×102 50%组织感染率(TCID50)柯萨奇病毒B3(Coxsachievirus B3, CVB3)的Eagle’s培养液制作VMC模型。VMC小鼠随机分为心肌炎对照组和低、中、高剂量干预组,分别以生理盐水 和1%,3%,9%黄芪甲甙[分别为0.07,0.2,0.6 g/(kg.d)]0.1 mL灌胃7 d(每组20只)。14 d后处死全部小鼠并取其心脏。 采用RT-PCR及免疫组织化学分别检测心肌TL1A mRNA及蛋白表达水平。结果：正常对照组和高剂量对照组无小鼠 死亡,心肌炎对照组有大量小鼠死亡,死亡率为45%(9/20),低、中、高剂量干预组小鼠死亡率分别为30%(6/20), 25%(5/20),10%(2/20),高剂量干预组小鼠死亡率较心肌炎对照组明显降低(P<0.05),而低、中剂量干预组小鼠死亡 率与心肌炎对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);正常对照组和高剂量对照组心肌未见任何病理改变,然而两 组心肌中均有一定量的TL1A mRNA及蛋白表达,两组比较差异无统计学意义(P>0.05),心肌炎对照组TL1A mRNA及 蛋白表达水平明显增加,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),心肌炎小鼠经不同剂量黄芪甲甙干预后, 与对照组相比,在高剂量干预组显著下降(P<0.01),而低、中剂量黄芪甲甙对心肌炎小鼠TL1A mRNA、蛋白表达水 平以及心肌病变积分无明显影响(P>0.05)。结论：黄芪甲甙治疗VMC可能通过抑制炎症介质、降低TL1A的表达而起 作用。     

黄芪对小鼠病毒性心肌炎细胞凋亡及bcl-2/bax基因转录的影响

目的 :探讨黄芪对实验性病毒性心肌炎细胞凋亡及 bcl- 2 / bax基因的影响。方法 :Balb/ c小鼠 2 4只腹腔感染柯萨奇病毒 B3(CVB3)后随机分成 2组 :黄芪治疗组 (每天腹腔注射黄芪注射液 1 0 g/ kg)及对照组 ,第 8天取心脏标本 ,进行病理学检查、细胞凋亡 TUNEL 法检测以及逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)分析 bcl- 2和 bax m RNA的表达水平。结果 :1黄芪治疗组病变积分明显低于对照组 (P <0 .0 1 ) ;2黄芪治疗组心肌细胞凋亡指数 (AI)明显低于对照组 (P <0 .0 1 ) ;3黄芪治疗组心肌组织 bcl- 2的 m RNA的相对表达量明显高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,bax m RNA的相对表达量无明显改变 (P >0 .0 5 ) ,bcl- 2m RNA/ bax m RNA比值则明显增高 (P <0 .0 5 )。结论 :黄芪可通过上调病毒性心肌炎小鼠心肌组织 bcl- 2的基因转录 ,抑制细胞凋亡 ,减轻心肌损伤     

病毒性心肌炎小鼠凋亡基因表达及卡维地洛的干预作用

目的 探讨新型β受体阻滞剂卡维地洛对病毒性心肌炎(VMC)小鼠Bcl-2/Bax凋亡基因表达的影响.方法 4周龄Balb/c雄性小鼠随机分为心肌炎组、卡维地洛治疗组(卡维地洛组)和对照组.心肌炎组和卡维地洛组经腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3)诱发急性VMC,对照组接种不含病毒的RPMI 1640培养基.卡维地洛组于接种病毒次日开始灌服卡维地洛5 mg/kg,每日2次;心肌炎组和对照组灌服生理盐水.于接种后的第7、14天小鼠取血后处死,留取心脏标本,苏木精-伊红染色检测心肌病理积分、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达.结果 心肌炎组心肌组织病理积分较对照组增高(P＜0.01),卡维地洛组较心肌炎组病理积分降低(P＜0.05);与对照组比较,心肌炎组Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达均增高(P＜0.01),Bcl-2 mRNA/Bax mRNA比值降低;与心肌炎组比较,卡维地洛组Bcl-2 mRNA表达增高、Bax mRNA表达降低,Bcl-2 mRN/Bax mRNA比值增高(均为P＜0.01).结论 CVB性心肌炎心肌病理损害与凋亡基因Bcl-2/Bax表达异常有关,卡维地洛能够通过抑制Bax基因、增强Bcl-2基因表达减轻心脏损害.     

黄芪甲苷对高糖所致小鼠足细胞凋亡及其相关基因表达的影响

目的 探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对高糖（HG）所致小鼠足细胞凋亡及相关基因表达的影响.方法 将条件性永生的小鼠足细胞分为正常葡萄糖（NG）组、HG组、甘露醇高渗对照组（MA）及HG＋不同剂量（10、50、100 μg/ml）AS-Ⅳ干预组,并采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测足细胞凋亡,同时采用荧光试剂盒和实时定量PCR法分别检测足细胞Caspase 3活性及足细胞凋亡基因Bax/Bcl-2mRNA表达.结果 HG组足细胞凋亡率和Caspase 3活性均较NG组增高（均P〈0.05）;各剂量AS-Ⅳ组的足细胞凋亡率和Caspase 3活性均较HG组下降（均P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.HG组足细胞促凋亡基因Bax mRNA表达水平较NG组增高.而抗凋亡基因Bcl-2 mRNA则较NG组下降（均P〈0.05）;各剂量AS-Ⅳ组的足细胞Bax mRNA水平均较HG组下降,而Bcl-2 mRNA水平则均较HG组增高（均P〈0.05）,且均呈剂量依赖性.结论 AS-Ⅳ可能通过调节足细胞Bax/Bcl-2 mRNA表达水平,从而抑制HG所致的足细胞凋亡.     

病毒性心肌炎细胞凋亡及机制研究

病毒性心肌炎近年呈发病升高趋势。多种病毒均可引起心肌炎,多数情况下为轻中型临床表现,但也可致急性猝死,部分呈慢性持续感染,遗留顽固性心律失常、慢性心功能不全、并与扩张型心肌病的发生密切相关。虽然进行了大量的研究,但该病的发病机制至今仍不太清楚,一般认为与病毒直接侵犯心脏和机体的免疫反应损伤有关。本文主要对细胞凋亡及相关机制在病毒性心肌炎中的作用进行阐述。1细胞的凋亡凋亡是一种由基因控制的细胞自主的有序死亡。在许多组织中,细胞凋亡起到调节细胞数量与结构的作用。通过细胞凋亡,可以清除一些恶性化的细胞以及病毒感染细胞等,同时通过干预细胞凋亡,使维持机体正常功能的细胞得到保护。一旦调控细胞凋亡的信号途径遭破坏,可引起一系列疾病,通过细胞凋亡及其机制的研究,可以阐明发病机制,探索疾病新的治疗方法[1]。病毒、细菌等微生物侵入机体后,一方面,直接或间接地抑制机体细胞的凋亡过程,逃避机体免疫细胞的杀伤清除作用,使感染扩散或加重;另一方面,又可诱导机体细胞的凋亡,使细胞功能丧失,继发一系列病理改变,导致临床病症出现[1]。在病毒性心肌炎发生中存在心肌细胞凋亡现象,Kyko等[2]随机选取死于急性心肌炎的33个尸体解剖,检测到...     

消退素D2对CVB3诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的保护作用及机制研究

目的 探讨消退素D2(RvD2)对柯萨奇B3病毒（CVB3）诱导的病毒性心肌炎心肌细胞凋亡的抑制作用以及可能的机制。方法 40只雄性BALB/c小鼠通过随机数字表法分为4组,每组10只,分别为正常对照组、病毒性心肌炎组、RvD2治疗组以及丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）抑制剂处理组。后3组小鼠腹腔内注射CVB3病毒构建病毒性心肌炎模型;然后RvD2治疗组和AKT抑制剂处理组小鼠连续腹腔注射相应药物7 d。7 d后处死4组小鼠并留取心脏及血清标本。前3组小鼠通过病理染色评估心肌组织炎症程度,ELISA法测定血清肌钙蛋白I(cTnI)、B型脑钠肽（BNP）水平,Western blot法测定心肌组织中凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2关联X蛋白（Bax）水平以及AKT蛋白磷酸化水平;最后,通过Western blot法测定AKT抑制剂处理组小鼠心肌组织中AKT蛋白磷酸化水平以及凋亡蛋白水平。结果 与对照组相比,病毒性心肌炎组小鼠心肌组织内炎症反应增加,血清cTnI、BNP水平上调,心肌组织内Caspase-3、Bax水平和A...     

薄层扫描法测定抗感颗粒剂中黄芪甲甙的含量

薄层扫描法测定抗感颗粒剂中黄芪甲甙的含量兰州医学院管玉珠，马星，吴秋前，夏鹏霄白银市第二人民医院俞国勇抗感颗粒剂是在一古方基础上加味并经过提取精制而成的抗感冒药。该颗粒剂具有明显的益气固表、养血活血、滋补肝肾之功效，用于肾虚、气血不足、乏力自汗、反复...     

辛伐他汀对BALB/c小鼠病毒性心肌炎急性期的作用及其机制

目的:研究辛伐他汀对小鼠病毒性心肌炎急性期的作用及其机制。方法:应用柯萨奇B3病毒制作BALB/c小鼠病毒性心肌炎模型,辛伐他汀混悬液灌胃,按辛伐他汀剂量不同分为1mg/kg组、10mg/kg组及100mg/kg组,并设正常对照组及病毒对照组,7d后观察心肌组织病理学改变、血清白细胞介素6(IL-6)水平、心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平,并做心肌组织中病毒滴度检测。结果:辛伐他汀1mg/kg组各检测指标较病毒对照组无显著性改变(P>0.05)。辛伐他汀10mg/kg组及100mg/kg组心肌组织损伤程度较病毒对照组均明显减轻(P<0.05)、心肌组织中病毒滴度显著性增高(分别为P<0.05,P<0.01)、IL-6和TNF-α水平明显降低(分别为P<0.05,P<0.01);辛伐他汀100mg/kg组与10mg/kg组比较,各检测指标差异显著(P<0.05)。心脏重/体重各组间差异不具有显著性(P>0.05)。结论:辛伐他汀在小鼠病毒性心肌炎急性期对心肌具有保护作用,呈剂量依赖性。这种作用可能与IL-6、TNF-α水平降低而免疫损伤减弱有关。应用辛伐他汀后病毒性心肌炎小鼠清除病毒的能力减弱,但没有导致病毒性心肌炎急性期心肌损伤加重。     

Balb/c小鼠CVB3病毒性扩张型心肌病并心力衰竭模型的建立

目的 建立慢性病毒性心肌炎、扩张型心肌病并心力衰竭的实验模型。方法 用CVB3反复感染Balb／c小鼠，分别于感染后第1、3、6、9个月不同时点，采用超声心动图观察小鼠左心室收缩期及舒张末期内径及射血分数。取心肌经HE染色观察其病理形态特征，VG染色观察心肌纤维化，及原位末端标记法观察细胞凋亡。结果B超发现，感染病毒后小鼠左心室收缩末期及舒张末期内径增大，左心室射血分数(EF)下降，与正常小鼠相比P＜O．050反复感染病毒3个月内组织病理学特征与慢性心肌炎类似，而3个月后则呈现出典型的扩张型心肌病理特征。在慢性期主要是病变部位的炎症细胞及心肌细胞凋亡，而扩张型心肌病期出现心肌细胞散在性凋亡。结论 Balb／c小鼠反复感染病毒可能是慢性心肌炎演变为扩张型心肌病并心力衰竭的良好的实验模型；心肌间质纤维与细胞凋亡在心肌炎演变为扩张型心肌病发病过程中起重要的作用。     

益心饮对柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠心肌组织病理及超微结构的保护作用

目的:观察益心饮对病毒性心肌炎小鼠心肌组织病理及超微结构的影响。方法:用CVB3感染Balb/c小鼠制造病毒性心肌炎动物模型,分别用生理盐水、黄芪注射液及益心饮口服液灌胃治疗,分别观察7d和14d的心肌组织病理变化,并于电镜下观察小鼠心肌组织的超微结构。结果:益心饮口服液及黄芪注射液能明显减轻心肌变性坏死及炎性细胞浸润。结论:益心饮口服液对感染CVB3引起的病毒性心肌炎心肌组织病理及超微结构有明显的保护作用。     

大蒜多糖对小鼠病毒性心肌炎的治疗作用

目的 :探讨大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎的治疗作用。方法 :采用BALB C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖组、黄芪组。注射病毒 1h后给药 ,连续 7d ,于第 8d处死存活鼠取材。观察小鼠存活率及心肌病理变化 ,测定血清心肌酶、丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力、心肌组织中病毒滴度及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果 :大蒜多糖治疗组与模型组相比小鼠存活率明显增高 ,心肌组织病理损伤减轻 ,血清心肌酶、MDA、NO含量显著降低 ,GSH Px活力升高 ,心肌组织中病毒滴度及iNOS表达降低。结论 :大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎具有治疗作用     

大蒜多糖对病毒性心肌炎小鼠心肌酶的影响

目的 探讨大蒜多糖对实验性病毒性心肌炎小鼠心肌酶的影响。方法 采用BALB/C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖I组、大蒜多糖Ⅱ组、大蒜多糖Ⅲ组和黄芪组。注射病毒1小时后给药，连续7天，于第8天处死存活鼠取材。观察小鼠存活率及心肌病理变化，测定血清心肌酶及心肌组织中的病毒滴度。结果 大蒜多糖治疗组与模型组相比小鼠存活率明显增高，心肌组织病理损伤减轻，血清心肌酶含量和心肌组织中病毒滴度明显降低。结论 大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎具有治疗作用。     

哈巴苷对病毒性心肌炎模型小鼠的影响

目的:本研究旨在探讨哈巴苷对病毒性心肌炎模型小鼠的作用。方法:将小鼠随机分为6组:对照组、柯萨奇病毒B3(coxsackievirus group B type3,CVB3)组、哈巴苷(低、中、高剂量)组和卡托普利组,采用CVB3诱导病毒性心肌炎小鼠模型。HE染色观察心肌病理损伤程度;紫外分光光度法检测肌酸激酶同工酶-MB(creatine kinase lsoenzyme-MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactatedehy drogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白I(myocardialtroponin I,cTnI)和心肌钙蛋白T(cardiac troponin,cTnT)水平;超声心动图检测小鼠左室舒张期后壁厚度(LVPWd)、射血分数(EF%)、舒张早期二尖瓣血流速度(E)、舒张早期二尖瓣环运动速度(E′IVS);ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β);蛋白免疫印迹法检测NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、半胱天冬酶-1(cleaved caspase-1)的蛋白表达。结果:与CVB3组相比,哈巴苷低、中、高剂量组和卡托普利组心肌病理损伤程度明显改善;CK-MB、LDH、cTnI、cTnT水平明显降低(P<0.05);LVPWD、E/E′IVS明显降低(P<0.05),EF%明显升高(P<0.05);TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显降低(P<0.05);NLRP3、cleaved caspase-1蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论:哈巴苷对CVB3诱导的病毒性心肌炎小鼠具有治疗作用。     

卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞因子的影响

目的:观察卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠的治疗疗效和对白细胞介素(白介素)-8因子表达水平的影响,探讨其抑制心肌炎症反应的机制。方法:将75只SPF级近交系4-6周雄性BALB/c小鼠随机分成4组,空白对照组15只、病毒组无干预组20只、卡维地洛干预组20只、维生素C组干预组20只,观察各组小鼠10 d后生存率,对存活小鼠眼球取血后处死,留取心脏及血液标本。光镜观察小鼠心肌组织病理改变情况,ELISA法检测血液中白介素-8及Western blot检测心肌组织中白介素-8表达水平。结果:卡维地洛组、维生素C干预后,小鼠生存率增高,光镜下小鼠心肌组织的炎症细胞浸润较病毒组减轻,白介素-8因子表达水平低于病毒组,卡维地洛组干预组指标下降更加显著。结论:卡维地洛和维生素C可以通过抑制白介素8的合成,减轻病毒性心肌炎的炎症反应,从而保护心肌细胞,卡维地洛疗效更佳。     

Effects of Astragaloside in Treating Myocardial Injury and Myocardial Sarco/Endoplasmic Ca~( 2 )-ATPase of Viral Myocarditis Mice

Effects of Astragaloside in Treating Myocardial Injury and Myocardial Sarco/Endoplasmic Ca~( 2 )-ATPase of Viral Myocarditis Mice@陆曙 @张寄南 @杨笛 @徐晋丹 @陈相健 @方五旺 @马文珠     

CVB3病毒性心肌炎的中医药疗效及其机制研究

[目的]综述CVB3病毒性心肌炎（VMC）的中医药实验研究进展.[方法]文章分单味中药研究,复方中药研究以及其作用机制研究等三方面对中医药治疗CVB3病毒性心肌炎进行总结综述.[结果]单味中药、复方中药通过抑制CVB3复制,调节免疫功能和抑制心肌细胞凋亡等机制在体内外实验中治疗VMC.[结论]实验研究证实中医药治疗VMC疗效明确,但在作用机制研究等方面仍需进一步完善.