血管内皮细胞衰老与心血管疾病的相关性

血管内皮细胞(VEC)是覆盖于血管内膜表面的单层扁平鳞状上皮细胞,其构成血管壁的生物屏障,不仅属于一种保护性屏障,还能够产生一些自体分泌物用于调节体内平衡和血管紧张度。VEC衰老可导致血管功能受损,是心血管系统(CVS)主要的危险因素,并与心血管疾病(CVD)有着密切的关系。然而,VEC衰老的机制以及VEC衰老对血管功能的影响尚不完全清楚。本综述总结了VEC衰老的特征及其相关分子机制,并对年龄相关CVD进行了阐述。     

血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞损伤及中药保护作用

<正>血管内皮细胞(VEC)又称为内皮细胞,是介于血流和血管壁之间的一层扁平单核细胞。VEC受损在动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死、急性心梗无再流、各种脑血管疾病、肾血管疾病等发病和病理过程中都起着非常重要的作用。血管紧张素(Ang)Ⅱ是肾素-Ang-醛固酮系统(RAAS)中尤为重要的血管活性物质,是多种心血管疾病的重要促进因素。它具有收缩血管的功能,主要由VEC及血管平滑肌细胞分泌,通     

血管内皮细胞与心血管疾病的关系及其研究进展

血管内皮细胞 ( VEC)为衬贴于血管内腔面的单层扁平细胞 ,其表面积可达 1 0 0 0 m2以上。VEC分泌多种调节血管功能的活性物质 ,与心血管疾病有密切关系。最近已有研究试图通过干预治疗以恢复某些心血管疾病患者的内皮功能 ,改善预后 ,这是心血管疾病治疗方法中新的探索。现就 VEC与心血管疾病的关系及其研究进展作一简要综述。1　血管内皮细胞合成与释放的血管活性物质1 .1　 VEC合成与释放的缩血管活性物质　 VEC合成与释放的缩血管活性物质包括内皮素 ( ET)、内皮依赖性收缩因子 ( EDCF)、前列腺素 H2 ( PGH2 )、血栓素 A2 ( T…     

血管内皮细胞标志物研究进展

血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）损伤参与多种血管疾病的发生。VEC损伤不仅被认为是导致动脉粥样硬化、血管再狭窄等增殖性血管病变的始动因素,而且可能与内皮修复一起构成贯穿其整个病理过程的主要矛盾。内皮的完整可抑制中膜平滑肌过度增殖,同时也可抑制血栓形成及白细胞黏附,这些作用对于抑制血管再狭窄的形成极其关键。目前研究显示,损伤的VEC可通过自身蛋白表型的改变参与以上病理过程并发挥着不同的作用,不仅促进或抑制血管再狭窄的形成,同时也可以加速或延缓血管再内皮化的进程。所以,对血管损伤后VEC标志物的深入研究至关重要。     

通心络胶囊对血管内皮损伤的保护作用

血管内皮细胞单层衬于血管的腔面,易受心血管疾病因素作用和损伤刺激,导致内皮细胞功能障碍、紊乱及损伤。这种损伤既是动脉粥样硬化发生的始动环节,也是多种心血管疾病发生和恶化的基础。通心络胶囊由人参、水蛭、     

中药对血管内皮细胞功能障碍保护作用的研究进展

血管内皮细胞(VEC)不仅是一个机械屏障,而且是人体最大的内分泌器官,VEC的损伤是多种疾病发生、发展的基础.中药在保护、减轻和逆转VEC方面起着重要作用.     

血管外膜及其成纤维细胞在血管增殖性病变中的作用

血管增殖性病变导致的血管损伤和重塑是血管内膜损伤后再狭窄、动脉粥样硬化等多种心血管疾病发病的共同病理基础。有充足的证据表明，血管内皮细胞（VEC）、血管平滑肌细胞（VSMC）、血管外膜成纤维细胞（AF）、其他血管壁细胞和基质均参与血管增殖性病变。20年以来，人们把血管内膜作为研究的重点。传统的观点认为，处于血管最外层的血管外膜只对血管起支持和营养作用。越来越多的证据表明，AF是血管新生内膜形成、不良血管重塑和血管再狭窄的病理基础。     

急性心肌梗死不同时期血浆一氧化氮及内皮素的变化

近年来,血管内皮细胞(VEC)损伤及功能紊乱与心血管疾病之间的关系日益受到重视,由于VEC在维持血管张力和血流凋节方面发挥重要作用,能阻滞血小板和白细胞的激活,因而其在急性心肌梗死(AMI)发病机制的作用引起人们的关注,本研究观察71例AMI患者血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的变化,探讨VEC损伤与AMI的关系。     

血液剪切力诱导的血管内皮细胞形态学变化和信号通路

近年来，对血管内皮细胞（ VEC ）的研究已从静态转移到模拟人体血液剪切力的动态上来。目前研究成果表明，剪切力把信号传递到VEC内引起细胞的反应，对血液凝固、纤维蛋白溶解、血管重建有重要意义。血液剪切力发生变化时，VEC会做出一系列应答，从而可能引发一些心血管疾病［1］。因此，通过对剪切力影响下VEC的形态和分子水平的研究，可为心血管疾病的预防、治疗及生物工程血管内皮细胞培养提供新的思路［2，3］。本文就剪切力和VEC的作用关系作一综述。     

血管通透性增高发生机制研究进展

<正>正常的血管通透性是维持组织液生成与回流平衡的关键因素。烧伤、休克、脓毒症等严重致病因素及慢性炎症反应、糖尿病、高血压、代谢综合征等慢性致病因素,均可引起血管内皮细胞(VEC)的结构与功能破坏,引起血管通透性增高,成为组织水肿、血液流变性异常、微循环障碍的关键环节,严重影响着疾病的预后与转归〔1〕。本文对血管高通透性发生机制的最新研究进展进行综述。1血管通透性血管内皮屏障是维持血管通透性的重要因素。VEC间不     

血管内皮细胞线粒体动力学相关功能与心血管疾病关系的研究进展

细胞线粒体动力学相关功能是指线粒体通过不断地融合与分裂、线粒体自噬及线粒体-内质网结构偶联来维持细胞正常生理功能的过程。其异常与神经退行性病变、肿瘤、视神经萎缩及糖尿病等疾病的发生发展关系密切。近年来,血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）线粒体相关功能在心血管疾病中的研究受到广泛关注,研究发现VEC线粒体相关功能异常在心肌缺血/再灌注（I/R）损伤、冠状动脉粥样硬化、肺动脉高压及扩张型心肌病等疾病的发生发展中发挥重要作用。本文就VEC线粒体动力学相关功能及与心血管疾病的关系进行简要阐述。     

血管壁干细胞与血管重塑相关性疾病

血管重塑是动脉粥样硬化等多种心血管疾病的病理生理学基础,血管壁中多种细胞均在该过程中发挥重要作用。其中血管壁干细胞作为一类存在于血管壁中的成体干细胞,既在机体生长发育及成年早期阶段参与血管新生,也可在成年后受致病因素影响,从休眠状态中激活,向内皮细胞、平滑肌细胞等方向分化,参与血管损伤后重塑,从而影响相关疾病的进程。文章对血管壁干细胞在血管重塑相关性疾病的最新进展进行综述,为进一步展示血管壁干细胞可能具有治疗潜力提供依据。     

VEGF对血管内皮细胞损伤的拮抗作用及作用机制

冻结性冷损伤是以组织冻结再融化过程的病理改变为基础的损伤。已经证实,血管内皮细胞（VECs）除有屏障和膜转运功能外,还具有内分泌功能,主动参与了多种生命活动,对维持体内环境的平衡与稳定具有重要作用。冻伤过程中VECs的损伤,可促进微循环血栓形成造成微循环障碍;待到复温后,血液恢复流动又可导致不可逆的再灌注损伤。因此,减轻内皮细胞损伤,可以减少微循环血栓形成,从而减轻再灌注对机体造成的损伤。血管内皮细胞生长因子（VEGF）作为重要的血管生长因子,在冻伤时对VECs损伤具有拮抗作用,可通过促进血管再生、抗血栓形成、抑制血管平滑肌过度生长及抗炎的作用等实现的对血管的保护作用,为临床防治冻伤提供了新的思路。     

线粒体自噬和内质网应激调控血管内皮细胞功能研究进展

血管内皮细胞在调节人体血液循环功能、维持人体心血管系统稳定及促进血管结构重塑中发挥着重要作用.近年来的研究成果证实,线粒体自噬与人体血管壁、内皮组织细胞氧化稳态和细胞氧化应激机制关系密切.内质网是一种维持人体细胞内部结构和生理功能的重要亚特性细胞器,参与人体细胞的众多自然生理化学活动.多种细胞刺激化学因素作用造成的内质...     

骨保护素系统在血管疾病中的研究进展

骨保护素是肿瘤坏死因子受体超家族成员之一,主要通过与核因子КB受体活化因子竞争性的与其核因子КB受体活化因子配体的结合来调节破骨细胞的功能从而在骨代谢疾病中发挥重要作用。骨保护素受多种因素的调控,如炎症因子(肿瘤坏死因子α-、白介素),激素(甲状旁腺激素、糖皮质激素、雌激素),转录因子等。近年来研究发现骨保护素也参与了心血管系统和内分泌系统疾病的发生发展。特别是骨保护素在血管系统的疾病中有不同程度的增高,其作用机制尚不清楚,对其机制的了解成为一个值得关注的焦点。     

非血脂因素致血管内皮损伤时黏附分子变化的研究进展

随着社会老龄化的加快,动脉粥样硬化的发生率逐年升高。目前认为动脉粥样硬化的始动环节是血管内皮损伤,而脂质代谢异常是血管损伤的主要危险因素。现研究发现一些非脂质物质在血管损伤机制中起着重要的作用,如高同型半胱氨酸、高血糖以及高尿酸等。这些非脂质因素主要作用于血管内皮细胞,通过干扰黏附分子的表达、改变内皮细胞的病理生理状态,进而导致血管内皮的损伤,促进动脉粥样硬化病灶的形成。本文主要介绍非脂质危险因素致内皮损伤时细胞黏附分子的变化的一些作用机制,并介绍干预黏附分子表达的一些治疗靶点,对治疗动脉粥样硬化所导致的冠心病、心肌梗塞等心血管疾病具有重要的临床意义。     

重度慢性阻塞性肺疾病稳定期患者血循环内皮细胞的变化

目的观察重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血循环内皮细胞（CEC）值的变化。方法重度COPD（稳定期）组36例与正常对照组30例分别检测血CEC,重度COPD患者利用超声心动图测肺动脉平均压。结果重度COPD（稳定期）组血CEC值[（18.42±10.87）个/mm^3]明显高于对照组[（6.87±4.42）个/mm^3],差异有统计学意义（P〈0.01）;血CEC值与血氧分压呈显著性负相关（r=-0.235,P=0.021）,与肺动脉平均压呈显著性相关（r=0.183,P=0.015）。结论重度COPD患者血CEC值明显增加,肺血管内皮细胞（VEC）结构明显受损,缺氧是导致血管内皮细胞受损的主要原因。     

MTHFR基因多态性及同型半胱氨酸与心血管疾病相关性研究进展

高同型半胱氨酸血症被认为是多种心血管疾病的独立危险因素,其机制可能是通过抑制内皮细胞生长和损伤后内皮修复,诱导内皮功能障碍,促进血管重塑,炎性单核细胞分化等形式损伤血管导致心血管疾病的产生。而亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）作为同型半胱氨酸（Hcy）代谢的关键调节酶,可能参与心血管疾病的发生发展。本文通过对MTHFR基因多态性、高同型半胱氨酸血症引起心血管疾病的机制进行综述,并对补充叶酸降低同型半胱氨酸水平防治心血管疾病的进展分析总结。     

The Expression of Estrogen Receptor is Dependent on the Estrogen Level and Associated with Cholesterol - Rich Diet in Female Rat''''s Heart and Vascular Endothelial Cells

Objective To study the effects of estrogen level and cholesterol - rich diet on the expression of estrogen receptor (ER) in cardiovascular tissues including vascular endothelial cells (VEC) of female rats. Methods The receptor binding assay (RBA) was adopted to measure the estrogen receptor level in aortic wall, heart and vascular endothelial cells of female rats on a cholesterol - rich diet. A ra-dioimmunoassay was employed to measure the level of serum estradiol. Results The number of ER significantly decreased in hearts, aorta and vascular endothelial cells in the ovariectomized rats and the rats on a cholesterol - rich diet. In contrast, the administration of estrogen somewhat restored the expression of ER. Conclusions For female rats, the level of estrogen affects the expression of ER in cardiovascular system. The number of ER decreases along with the decrease in the level of estrogen. A cholesterol - rich diet also can decrease the expression of ER in cardiovascular system of female rats.