奈诺沙星对巨噬细胞特异性免疫调控作用研究

目的研究奈诺沙星的免疫调控作用。包括奈诺沙星对脂多糖(LPS)诱导的小鼠内毒素血症模型中脾脏免疫细胞的影响、对巨噬细胞吞噬功能的影响、对抑制LPS诱导巨噬细胞炎性反应信号转导通路的调控。方法①采用LPS诱导小鼠内毒素血症,加以奈诺沙星干预,处死小鼠后流式细胞技术检测奈诺沙星+LPS组和LPS组小鼠脾脏巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞的绝对计数;②巨噬细胞RAW264.7培养基中加入奈诺沙星,比较奈诺沙星+LPS组和LPS组巨噬细胞吞噬肺炎克雷伯菌数量的差异;③以免疫印迹试验(Western blot)方法检测LPS诱导巨噬细胞炎性反应,相关信号转导通路如MAPK通路的p-p38 MAPK、p-JNK1、ERK1/2,NF-κB通路的p-100蛋白表达水平。结果①奈诺沙星能抑制LPS所致小鼠炎性反应时脾脏中免疫细胞数量的增加,且特异性抑制巨噬细胞和树突状细胞,对中性粒细胞基本无抑制作用;②奈诺沙星能提高巨噬细胞的细菌吞噬能力;③奈诺沙星对LPS诱导巨噬细胞产生的炎性反应有抑制作用,可能通过抑制MAPK信号转导通路的p-p38 MAPK、p-JNK1蛋白的表达,进而抑制IL-6等促炎性细胞因子的表达。结论奈诺沙星可以提高巨噬细胞的细菌吞噬能力,抑制LPS诱导的宿主感染后产生过度免疫反应,提示该药具有免疫调控作用。     

替加环素对脂多糖诱导的脓毒症的免疫调节作用

目的 通过细胞学实验和动物实验来研究替加环素是否对脂多糖（LPS）诱导的炎性反应具有调控作用。方法 (1)检测替加环素对小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的增殖活性影响；(2)检测替加环素对LPS诱导的RAW264.7产生炎性反应的调控作用。RAW264.7细胞液中先后加入替加环素和LPS，不同时间点收集LPS组和替加环素+LPS组等各组上清液，ELISA检测细胞因子含量；(3)低剂量LPS诱导小鼠炎症反应及替加环素干预实验。小鼠先尾静脉注射替加环素（6.5 mg/kg）再注射LPS(15 mg/kg),ELISA检测各时间点血清细胞因子，24 h处死后取脾脏行流式检验，并记录24 h内小鼠的死亡情况。结果 (1)替加环素对小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的增殖活性有促进作用；(2)替加环素对LPS诱导RAW264.7产生的炎性反应有抑制作用，减少IL-6、IFN-γ、CCL5等细胞因子的分泌，增加IL-10分泌；(3)替加环素对LPS诱导小鼠的炎症反应也有类似的抑制作用；流式细胞仪检测发现替加环素可促进内毒素血症状态下巨噬细胞的M2极化；对小鼠死亡有一定的保护作用。结论 替加环素对宿主...     

星状神经节阻滞对内毒素血症小鼠炎性细胞因子水平及死亡率的影响

目的:探讨星状神经节阻滞(SGB)对内毒素血症小鼠血清炎性细胞因子及死亡率的影响,明确SGB可否成为系统性炎性反应综合征(SIRS)简单有效的辅助治疗手段。方法:内毒素血症小鼠分为SGB治疗组(颈部注射利多卡因)及对照组(颈部注射生理盐水),观察两组动物腹腔注射脂多糖(LPS)后2、7、14d血清TNF-α、IL-1β、IL-6的变化及2、4、7、10、15、20d累积死亡率的变化。结果:SGB治疗使内毒素血症小鼠2、7、14d的血清炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著下降;注射LPS后2、4、7、10、15、20d的死亡率显著降低。结论:SGB可抑制内毒素血症小鼠过度的炎性反应,降低内毒素血症小鼠的死亡率,从而成为有益于SIRS治疗的简单有效的新手段。     

热休克反应和热休克转录因子1对LPS诱导的TNF-α和IL-15表达的影响

【目的】观察热休克反应(HSR)以及热休克转录因子1(HSFl)对LPS诱导的TNF-α和IL-15表达的影响。【方法】用200ng／ml LPS处理热休克或未热休克的小鼠RAW264．7巨噬细胞,抽提细胞的总RNA进行RT-PCR实验,观察TNF-α和IL-15 mRNA表达的情况;采用HSF1基因敲除小鼠经腹腔内注射LPS复制内毒素血症模型,抽提HSF1基因敲除小鼠(HSF1^--)和野生型小鼠(HSF1^ )肺组织的总RNA进行RT-PCR实验,观察TNF-α和IL-15 mRNA表达的情况。用TESS分析IL-15的启动子,寻找热休克元件(Heat shock element,HSE)。【结果】小鼠RAW264．7巨噬细胞受LPS刺激后,TNF-α和IL-15 mRNA的水平明显增加,而热休克抑制了LPS诱导的TNF-α和Il-15 mRNA的表达;腹腔注射LPS后,HSF1^--小鼠和HSF1^ 小鼠的肺组织中TNF-α和Il-15 mRNA的水平明显增加,HSF1^--小鼠的肺组织中TNF-α和IL-15 mRNA水平的增加明显高于HSF1^ 小鼠。经TESS软件分析发现IL-15的启动子区含有2个HSE。【结论】HSR、HSF1抑制了LPS诱导的TNF-α和IL-15的表达;HSF1可能通过与IL-15启动子区的HSE结合抑制LPS诱导的IL-15的表达。     

口腔颌面部细菌感染体外模型的建立

目的利用细菌脂多糖(LPS)刺激小鼠结缔组织成纤维细胞L929及小鼠巨噬细胞RAW264.7,建立体外口腔颌面部细菌感染及免疫应答模型,检测不同时间点炎症因子的表达情况。方法利用LPS刺激L929及RAW264.7细胞,采用CCK-8法测定LPS对细胞增殖的影响。QPCR检测肿瘤坏死因子TNF-α、细胞炎症因子、趋化因子等相关基因的表达变化情况。ELISA检测细胞上清液中IL-6水平变化。结果 CCK-8结果显示,LPS能够引起细胞增殖变化。QPCR实验结果显示TNF-α,IL-1,IL-5,IL-6,IL-8,IL-33的mRNA表达明显升高,而IL-10,IL-13,IL-23表达明显下降。CXCL2,CXCL10,FOXO3,GDF15表达量显著增加。ELISA结果显示50μg/mL LPS刺激24h、48h,L929细胞分泌IL-6含量分别为42.04pg/ml、45.52pg/mL;RAW264.7细胞分泌IL-6含量为25.90pg/ml,28.92pg/ml。100μg/ml LPS刺激24h、48h,L929细胞分泌IL-6的含量为18.97pg/ml、21.29pg/ml;RAW264.7细胞分泌IL-6含量为16.90pg/ml,18.21pg/ml。结论 LPS刺激L929及RAW264.7细胞能够引起细胞发生炎症反应,相关炎症因子及趋化因子的表达增加,证明成功建立了口腔颌面部感染体外模型。     

类固醇受体辅活化子-3缺失对脂多糖诱导炎症反应的影响

目的 观察类固醇受体辅活化子(SRC)-3蛋白缺失对脂多糖(LPS)诱导炎症反应的影响.方法 健康清洁野生型(SRC-3~(+/+))小鼠、SRC-3基因敲除(SRC-3~(-/-))小鼠各20只,雌性,体质量约20 g,分为SRC-3~(+/+)组和SRC-3~(-/-)组,每组设正常(N)、1h、4h、12h四个时相点,每个时相点各5只小鼠.采用腹腔注射5 mg/kg体质量LPS构建炎症反应动物模型,观察各时相点重要脏器的病理变化并测定血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度.结果 LPS腹腔注射后,SRC-3~(-/-)组小鼠全身情况好于SRC-3~(+/+)组小鼠,但两组的肝、脾、肾、心肌和胸腺病理均未见明显差别.LPS腹腔注射后两组血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的水平均显著升高,但SRC-3~(-/-)组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著低于SRC-3~(+/+)组小鼠,IL-10水平却显著高于SRC-3~(+/+)组.结论 SRC-3蛋白与致炎细胞因子的分泌和释放有关,SRC-3蛋白缺失可减轻炎症反应程度,抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6分泌和释放.     

葛根素抑制脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞表达诱导型一氧化氮合酶

目的观察葛根素对脂多糖（LPS）诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞表达诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法用脂多糖刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7,与不同浓度的葛根素进行培养,采用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）和免疫蛋白印迹法测定（Western blotting）方法分别检测RAW264.7巨噬细胞iNOS mRNA和蛋白质表达。结果随着葛根素的浓度的增加,RAW264.7细胞iNOS的mRNA及其蛋白质表达逐渐减少(P<0.01)。结论葛根素可以通过调节RAW264.7细胞表达iNOS发挥抗炎的作用。     

八肽胆囊收缩素抑制脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的炎症反应

目的探讨八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对脂多糖(lipopo- lysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠炎症反应的影响。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物随机分为生理盐水对照组、LPS组(腹腔注射LPS)、LPS CCK-8组(注射LPS前30 min腹腔注射CCK-8)及CCK-8组(单独注射CCK-8)。用酶联免疫吸附法(ELISA)及逆转录-聚合酶链反应(PT-PCR)检测不同时间点各组小鼠血清、肺组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6的含量及mRNA表达情况。观察各组肺组织光镜病理改变。结果腹腔注射LPS可成功复制ALI小鼠模型,肺组织病理显示,在LPS组12h时可见肺间质充血、水肿,大量炎性症细胞浸润,腹腔预注射CCK-8可明显改善肺组织病理变化;腹腔注射LPS可使小鼠血清及肺组织中IL-1β、IL-6表达增加,分别于注射后2h及4h达到高峰,预先注入CCK-8可显著抑制IL-1β、IL-6的表达。结论CCK-8可能通过抑制ALI小鼠IL-1β、IL-6的表达参与抗炎反应过程,从而减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应。     

粉防己碱对β-葡聚糖诱导的RAW264.7细胞增殖的作用

目的 观察粉防己碱对β-葡聚糖诱导的小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)增殖的作用。方法 建立细胞模型。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度粉防己碱对RAW264.7细胞增殖的影响,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清液中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、IL-10的水平。结果 MTT法检测结果提示粉防己碱对RAW264.7细胞增殖表现为双相性作用;ELISA结果提示适当浓度的粉防己碱可抑制IL-6、TNF-α、PGE2的表达,同时促进IL-10的表达。结论 粉防己碱影响β-葡聚糖诱导的RAW264.7细胞增殖的作用,可能与抑制IL-6、TNF-α、PGE2的表达,同时促进IL-10的表达有关。     

谷氨酰胺在体内/外对巨噬细胞炎症因子分泌的影响

目的 观察谷氨酰胺(Gln)在体内/外条件下对巨噬细胞炎症反应及热休克蛋白(HSP)表达的影响,探讨Gin在脓毒症时抑制体内炎症反应的机制.方法 实验 1:将培养的腹腔巨噬细胞株RAW264.7分为Gln 0、0.5和8 mmol/L 3组,分别于内毒素脂多糖(LPS)刺激后0、1、4、12和24 h收集细胞及上清液.实验2:45只昆明小鼠被随机均分为假手术(Sham)组、模型组、Gin组;采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备小鼠脓毒症模型,术后即刻从尾静脉注射Gin 0.75 g/kg(Gln组)或等量生理盐水(Sham组和模型组).6 h后采血,腹腔灌洗分离巨噬细胞.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液、血清、巨噬细胞裂解液中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10浓度;用蛋白质免疫印迹法检测巨噬细胞HSP72蛋白表达.结果 体外条件下Gin可显著促进RAW264.7细胞释放TNF-a,IL-6和IL-10,呈剂量和时间依赖性(P＜0.05或P＜0.01),LPS刺激4 h后,Gln 8 mmol/L组RAW264.7细胞HSP72表达显著增加(P均＜0.01).体内条件下,Gin组腹腔巨噬细胞TNF-a、IL-6含量均明显低于模型组(P＜0.01和P＜0.05),3组间IL-10含量比较差异无统计学意义;Gln组血清TNF-a浓度明显低于模型组(P＜0.05),两组血清IL-6、IL-10浓度差异无统计学意义;Gin组巨噬细胞HSP72表达较模型组和Sham组均显著升高(P均＜0.01).结论 Gin体外作用时可显著促进巨噬细胞释放TNF-a和IL-6,且该作用不能被HSP72表达所抑制.体内作用条件下Gln抑制腹腔巨噬细胞合成TNF-a和IL-6.体外和体内条件下Gln都可诱导巨噬细胞表达HSP72,提示HSP72表达可能不是Gln在脓毒症时抑制机体炎症反应的主要机制.     

丹参对小鼠急性肺损伤的保护作用研究

目的:探讨丹参对内毒素(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)保护作用及其机制。方法:通过腹腔注射大肠杆菌LPS(5ml/kg)诱导小鼠ALI。30只雄性C57小鼠随机均分为正常组、模型组和丹参组,每组各10只。丹参组于LPS注射前1h腹腔注射丹参(10mg/kg),模型组和正常组注射等量生理盐水。LPS注射后6h,观察各组血气、肺组织病理形态、肺湿/干比(W/D),支气管肺泡灌洗液、肺组织和血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的表达,以及IκB-α、TLR-4、MyD88、p-p65和p65蛋白表达。结果:丹参能有效降低LPS所致肺组织血气和病理学改变,减少肺W/D以及TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR-4、MyD88和p-p65的表达,增加IκB-α的表达。结论:丹参对ALI小鼠有保护作用,其作用机制与抑制TLR-4/NF-κB介导的炎症相关。     

乌蕨抗炎活性部位的研究

目的 比较乌蕨不同浓度乙醇洗脱物的抗炎活性。方法 乌蕨不同浓度乙醇洗脱物作用于小鼠巨噬细胞RAW264.7,MTT法测定细胞活力;乌蕨醇洗脱物作用于LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型,通过MTT法判断乌蕨醇洗脱物对细胞炎症的影响。结果 在乌蕨(水、30%乙醇、50%乙醇、70%乙醇、95%乙醇)洗脱物作用下,RAW264.7细胞均有较好的存活率;对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型,均有保护作用,且乌蕨(50%、70%、95%)乙醇洗脱物具有较强的保护作用。结论 乌蕨(50%、70%、90%)乙醇洗脱物具有显著的抗炎活性,为后期开发抗炎单体成分提供依据。     

乌蕨抗炎活性部位研究

目的:比较乌蕨不同浓度乙醇洗脱物的抗炎活性。方法:将乌蕨不同浓度乙醇洗脱物作用于小鼠巨噬细胞RAW264.7,MTT法测定细胞活力;乌蕨醇洗脱物作用于LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型,通过MTT法判断乌蕨醇洗脱物对细胞炎症的影响。结果:在乌蕨(水、30%乙醇、50%乙醇、70%乙醇、95%乙醇)洗脱物作用下,RAW264.7细胞均有较好的存活率;乌蕨(水、30%乙醇、50%乙醇、70%乙醇、95%乙醇)洗脱物对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型均有保护作用,且乌蕨(50%、70%、95%)乙醇洗脱物具有较强的保护作用。结论:乌蕨(50%、70%、95%)乙醇洗脱物具有显著的抗炎活性,这可为后期开发抗炎单体成分提供依据。     

姜黄素拮抗LPS活化巨噬细胞对胰岛β细胞的损伤

目的检测姜黄素对LPS诱导小鼠巨噬细胞极化的影响,并检测不同极化状态下细胞培养上清对小鼠胰岛β细胞的损伤作用;研究姜黄素通过拮抗LPS诱导巨噬细胞M1极化保护胰岛β细胞的效应与机制。方法体外培养小鼠小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞,通过LPS(2μg/ml)诱导建立M1极化模型,采用姜黄素(7.5 1μmol/l)单独或与LPS共同处理细胞。通过流式细胞术检测巨噬细胞CD40、CD86和CD206表达,并通过ELISA技术检测细胞培养上清液中TNF-α含量。采用不同诱导条件下巨噬细胞培养物上清液处理小鼠胰岛β细胞,检测其细胞凋亡与细胞增殖,分析胰岛β细胞损伤的程度。结果姜黄素可拮抗LPS诱导小鼠巨噬细胞向M1极化,降低细胞培养上清中TNF-α的含量,保护M1极化细胞培养液上清中TNF-α等炎症性细胞因子对胰岛β细胞的损伤。结论姜黄素拮抗LPS活化巨噬细胞对胰岛β细胞的损伤     

脂多糖致小鼠SIRS和MODS的研究

目的 :观察腹腔注射脂多糖诱导小鼠内毒素性全身炎症反应综合征和多器官功能不全综合征的作用。方法 :选用 5～ 7周雄性BALB/c小鼠 ,腹腔注射不同剂量大肠杆菌脂多糖 ,观察小鼠一般状态、死亡率、肛温及脏器的病理变化 ,并重点观察了 6mg/kgLPS诱导小鼠TNF α分泌的作用及其对小鼠代谢和器官功能的影响。结果 :腹腔注射LPS可致小鼠出现腹泻、紫绀、竖毛等症状 ,肛温和死亡率变化呈LPS剂量依赖性。LPS对小鼠的半数致死量为 9 0mg/kg。 6 0mg/kg的LPS剂量可使小鼠代谢紊乱 ,表现为血糖降低 ,血脂及载脂蛋白水平升高 ;可使肺、小肠、心、肾、肝等器官损伤 ,表现为血清胆红素、谷草转氨酶、磷酸肌酶、尿酸水平升高 ,病理形态学表现为充血、水肿、炎细胞浸润甚至细胞坏死。受累的脏器数随LPS剂量的增加而增加。结论 :腹腔注射LPS (6 0mg/kg)可致小鼠SIRS和MODS ,9 0mg/kg体重LPS为其半数致死剂量。     

法尼酯X受体激动剂GW4064减轻小鼠脓毒症诱导的炎症反应和急性肾损伤

目的 利用脓毒症体内外模型，探讨法尼酯X受体（farnesoid X receptor, FXR）对脓毒症诱导的炎症反应和急性肾损伤的干预作用。方法 在体内构建小鼠脓毒症模型，随机将小鼠分为四组：生理盐水（normal saline, NS）组、脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）组、LPS+溶剂对照组和LPS+FXR激动剂（GW4064）组，每组5-8只。LPS组小鼠腹腔注射LPS（10mg/kg），NS组小鼠腹腔注射等量生理盐水，后两组分别在LPS注射前5天始连续腹腔注射GW4064或溶剂对照。LPS注射后24小时留取血和肾脏标本，检测肾功能和炎症因子表达。在体外利用脂多糖处理原代肾小管上皮细胞，分为四组：NS组、LPS组、LPS+DMSO组和LPS+GW4064组，RT-PCR测定上皮细胞促炎因子表达。结果 与NS对照组相比，脂多糖组小鼠肾脏促炎细胞因子白细胞介素6（interleukin6，IL-6）、趋化因子配体2（C-C motif chemokine ligand 2，CCL2）表达显著上调（P<0.01），血肌酐明显升高 (p<0.01)；与LPS组和溶剂对照组小鼠相比，GW4064干预组血肌酐明显下降，肾脏病理损伤减轻，促炎细胞因子IL-6、CCL2表达下调。同时，脂多糖抑制肾脏FXR蛋白和FXR mRNA表达（P<0.05）。在体外，LPS呈剂量依赖性抑制肾小管上皮细胞FXR表达（P<0.05）；与LPS组和DMSO溶剂对照组相比，GW4064干预组可明显抑制肾小管上皮细胞促炎因子IL-6和CCL2表达（P<0.05）。结论 脂多糖可抑制肾脏FXR表达，FXR激活可减少脂多糖诱导的肾小管上皮细胞促炎因子生成，减轻肾脏炎症反应和急性肾损伤。     

脂多糖致小鼠SIRS和MODS的研究

目的：观察腹腔注射脂多糖诱导小鼠内毒素性全身炎症反应综合征和器官功能不全综合征的作用。方法：选用5～7周雄性BALB/c小鼠,腹腔注射不同剂量大肠杆菌脂多糖,观察小鼠一般状态、死亡率、肛温及脏器的病理变化,并重点观察了6mg/kg LPS诱导小鼠TNF-a分泌的作用及其对小鼠代谢和器官功能的影响。结果：腹腔注射LPS可致小鼠出现腹泻、紫钳、竖毛等症状,肛温和死亡率变化呈LPS剂量依赖性。LPS对小鼠的半数致死量为9.0mg/kg.6.0mg/kg的LPS剂量可使小鼠代谢紊乱,表现为血糖降低,血脂及载脂蛋白水平升高;可使肺、小肠、心、肾、肝等器官损伤,表现为血清胆红素、谷草转氨酶、磷酸肌酶、尿酸水平升高,病理形态学表现为充血、水肿、炎细胞浸润甚至细胞坏死。受累的脏器数随LPS剂量的增加而增加,结论：腹腔注射LPS（6.0mg/kg）可致小鼠SIRS和MODS,9.0mg/kg体重LPS为其半数致死剂量。     

青蒿琥酯对内毒素诱导的炎性因子合成抑制作用的研究

目的：探讨青蒿琥酯（AR）对内毒素诱导的巨噬细胞炎性因子产生的影响。方法：采用体外培养的巨噬细胞系RAW 264．7细胞,向细胞悬液中分别加入细菌脂多糖（LPS）、AR或LPS＋AR,于37℃、15％CO2条件 下培养24小时后,收集细胞培养上清液,测定上清液中的肿瘤坏死因子－α（TNF－α）和一氧化氮（NO）含量。此外,采用角叉菜胶致敏的小鼠,静注LPS制备内毒素血症模型,观察青蒿琥酯对内毒素血症小鼠血清中炎性因子TNF－α水平的影响。结果：在体外培养的RAW 264．7细胞上,AR2．5－10.0mg/L可明显抑制LPS诱导的TNF－α产生,同时对NO产生也有明显的抑制作用。给小鼠肌注青蒿琥酯后,可使小鼠单核－巨噬细胞、内皮细胞系统对LPS刺激的反应明显降低,可使内毒素血症小鼠体内诱导产生的TNF－α明显减少。结论：青蒿琥酯在体内和体外均可明显抑制内毒素诱导的巨噬细胞炎性因子产生,表明对内毒素诱导的炎症反应具有明显的抑制作用。     

海带多糖对脂多糖致血管内皮细胞炎性反应的影响

目的:探讨海带多糖(LP)对脂多糖(LPS)致血管内皮细胞(Vascular endothelial cells,VECs)炎性反应的调整作用。方法:将70只昆明小鼠随机分为7个组:LP高剂量组(LP-H)、LP中剂量组(LP-M)、LP低剂量组(LP-L),此三组分别于尾静脉注射LP 50、25、10 mg/kg和LPS 3 mg/kg;依诺肝素组(依诺肝素2 IU/kg+LPS3 mg/kg),模型组(LPS 3 mg/kg),LP对照组(LP 50 mg/kg),空白对照组(生理盐水)。检测小鼠肛温;ELISA法测定小鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)含量;RT-PCR法测定主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧合酶-2(COX-2)m RNA的表达。结果:LP能够降低LPS炎症小鼠体温(P0.05),降低血清IL-1β、IL-8、TNF-a、NO、PGI2水平(P0.05-0.01);上调e NOS m RNA表达(P0.01);下调i NOS m RNA、COX-2 m RNA表达(P0.01)。结论:LP在LPS炎性反应中抑制炎症因子产生,调整内皮相关基因的表达。     

氢气饱和生理盐水对内毒素诱导的小鼠急性肺损伤的早期保护作用

目的:探讨氢气饱和生理盐水对内毒素(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的早期保护作用。方法:将小鼠随机分为正常对照组、氢气饱和生理盐水对照组(H2组)、内毒素损伤组(LPS组)、氢气饱和生理盐水治疗组(LPS+H2组),1或2 h后检测肺湿干重比、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)m RNA表达量。结果 :与正常对照组相比,LPS组的湿干重比显著增加(P<0.01),TNF-αm RNA表达量持续增加(P<0.01),IL-10 m RNA表达量在2 h时才增加(P<0.05)。与LPS组同一时间相比,LPS+H2组湿干重比降低(P<0.05),TNF-αm RNA表达量先降低(P<0.01),后差异无显著性(P>0.05),IL-10 m RNA表达量差异均无显著性(P>0.05)。结论:LPS诱导的ALI早期,腹腔注射氢气饱和生理盐水能够抑制促炎因子的早期表达,从而减轻内毒素诱导的小鼠急性肺损伤。