不同剂量血府逐瘀汤对动脉粥样硬化小鼠主动脉斑块负荷及CXCL16和MMP-1表达水平的影响

目的:探讨血府逐瘀汤对动脉粥样硬化小鼠主动脉斑块负荷及炎症因子CXCL16、MMP-1表达的影响。方法:APOE基因敲除小鼠高脂饲料喂养8周后,油红O染色证实造模成功。将30只小鼠随机分为血府逐瘀汤高剂量组、低剂量组、对照组。4周后对每组主动脉根部切片的斑块面积进行测定,检测主动脉组织中CXCL16、MMP-1蛋白及mRNA的表达水平。结果:三组小鼠主动脉根部AS斑块平均面积为(0.047±0.019)、(0.073±0.018)、(0.079±0.011)mm^(2),高剂量组斑块面积小于低剂量组(P<0.05),低剂量组斑块面积小于对照组(P>0.05)。三组CXCL16蛋白的相对水平分别为(0.422±0.065)、(0.640±0.070)、(0.849±0.054),差异均有统计学意义(P<0.001)。MMP-1蛋白的相对水平分别为(0.260±0.031)、(0.535±0.050)、(0.736±0.039),差异均有统计学意义(P<0.001)。CXCL16mRNA相对表达水平分别为(0.407±0.023)、(0.725±0.044)、(0.823±0.038),差异均有统计学意义(P<0.001)。MMP-1mRNA相对表达水平分别为(0.392±0.034)、(0.513±0.033)、(0.668±0.046),差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:血府逐瘀汤抑制AS小鼠主动脉斑块CXCL16、MMP-1的表达,高剂量干预下可降低斑块负荷。     

血管软化丸调控miR-17-5p与PCSK9/VLDLR信号通路抗动脉粥样硬化研究

目的 观察血管软化丸对miR-17-5p及其下游前蛋白转化酶枯草溶菌素（proprotein convertase subtillisin/kexin type 9,PCSK9）/极低密度脂蛋白受体（very low density lipoprotein receptor,VLDLR）信号通路的调控作用,揭示血管软化丸抗动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的作用机制。方法 细胞实验：通过加入氧化型低密度脂蛋白构建血管平滑肌细胞损伤模型。根据不同干预方法将细胞分为4组：模型组、miR-17-5p抑制剂组、血管软化丸高剂量含药血清组和低剂量含药血清组;干预后检测各组细胞活性以及细胞miR-17-5p、VLDLR和PCSK9 mRNA和蛋白表达水平。动物实验：根据不同干预方法将小鼠分为模型组、miR-17-5p抑制剂组、血管软化丸高剂量组和低剂量组;干预8周后检测小鼠外周血清中白细胞介素-6 （interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平和小鼠主动脉miR-17-5p、VLDLR和PCSK9表达水平,并观察各组小鼠病理学改变情况。结果 细胞实验：与模型组比较,miR-17-5p抑制剂组,血管软化丸高、低剂量含药血清组血管平滑肌细胞活性均明显升高（P<0.05）,血管平滑肌细胞的miR-17-5p和VLDLR mRNA和蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）,血管平滑肌细胞的PCSK9 mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。动物实验：与模型组比较,miR-17-5p抑制剂组和血管软化丸高、低剂量组外周血清中IL-6、TNF-α水平均明显降低（P<0.05）,血清中IL-10水平均明显升高（P<0.05）,主动脉miR-17-5p和VLDLR mRNA水平均明显降低（P<0.05）,PCSK9 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）;病理学观察发现模型组小鼠主动脉管径厚薄不均匀,内膜不光滑,管腔内可见明显AS斑块形成,斑块内可见浅染无定形物和钙化颗粒物,部分AS斑块截面积大于主动脉截面积。miR-17-5p抑制剂组和血管软化丸高、低剂量组AS病变程度明显较模型组减轻。     

不同分子分型乳腺癌组织中趋化因子 CXCL12 及其受体 CXCR4 和 CXCR7 的表达及临床意义

目的：探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4和CXCR7在不同分子分型乳腺癌组织中的表达及临床意 义。方法：应用实时定量PCR检查80例不同分子分型乳腺癌组织中的趋化因子CXCL12 mRNA及其受体CXCR4和 CXCR7 mRNA的表达,采用免疫组织化学技术检测160例不同分子分型乳腺癌细胞组织中趋化因子CXCL12蛋白及其 受体CXCR4和CXCR7蛋白的表达,并分析它们在不同分子分型乳腺癌中的表达差异。结果：CXCL12 mRNA及其受 体CXCR4和CXCR7 mRNA在Luminal A和Luminal B型中表达无差异,在HER-2过表达型和三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)两个类型之间的表达也无差异,但三者在HER-2过表达型和TNBC中的表达明显高于Luminal A和 Luminal B型(均P<0.05);CXCL12蛋白、CXCR4蛋白和CXCR7蛋白在HER-2过表达型和TNBC中的阳性表达率均明显高 于Luminal A和Luminal B型(均P<0.05),但在Luminal A和Luminal B之间及HER-2过表达型和TNBC之间的表达无差异。 结 论：趋化因子CXCL12及其受体CXCR4和CXCR7在HER-2过表达型乳腺癌和TNBC组织中高表达,可能与该类型乳腺 癌预后较差有关,抑制其表达可为该类乳腺癌的治疗提供重要途径。     

子宫内膜癌组织CXCL12及其受体CXCR4 mRNA表达及意义

目的了解趋化因子CXC配体-12(CXCL12)及其受体CXCR4在子宫内膜癌组织表达及其意义。方法采用RT-PCR方法,检测12例正常子宫内膜组织和29例子宫内膜癌组织CXCL12、CXCR4mRNA表达,分析子宫内膜癌组织CXCL12、CXCR4mRNA表达与临床病理特征的关系。结果子宫内膜癌组织CXCL12、CXCR4mRNA表达显著高于正常子宫内膜组织(t=3.338、4.174,P<0.01),且二者表达呈显著正相关(r=0.796,P<0.01)。子宫内膜癌组织中CXCL12mRNA表达与FIGO分期、淋巴结转移、细胞分化程度、病理类型及年龄无关(P>0.05);不同病理分级的子宫内膜癌组织CXCR4mRNA表达差异有统计学意义(F=5.535,P<0.01),且其表达与子宫内膜癌病理分级呈负相关(r=-0.472,P<0.05);CXCR4mRNA表达与FIGO分期、淋巴结转移、病理类型及年龄无关(P>0.05)。结论子宫内膜癌组织中CXCL12、CXCR4mRNA表达上调,提示CX-CL12和CXCR4可能在子宫内膜癌的发生、发展中发挥生物学作用。     

CXCR7/CxCLl2对人乳腺癌细胞侵袭和黏附能力的影响

目的探讨趋化因子受体CXCR7及其配体CXCL12对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s移动性、侵袭能力以及黏附能力的影响。方法运用RNA干扰技术,沉默人乳腺癌细胞MDA-MB-435s CXCR7基因的表达,分别用RT-PCR、Western blot检测CXCR7 mRNA及蛋白表达水平;划痕实验检测细胞移动性的变化;Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化;黏附实验检测肿瘤细胞与细胞外基质的黏附能力。结果有效沉默CXCR7的表达后,与空白对照组比较,CXCR7 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),CXCL12诱导的人乳腺癌细胞移动速度减慢,侵袭能力和黏附能力明显减弱(P<0.05)。结论CXCR7表达的改变能够调节人乳腺癌细胞移动性、侵袭和黏附能力。CXCL12/CXCR7生物轴在乳腺癌的侵袭转移过程中可能具有重要作用。     

胆囊癌患者癌组织中趋化因子CXCL12及其受体CXCR4、CXCR7表达及意义

目的研究胆囊癌患者癌组织中趋化因子CXCL12以及其受体CXCR4/CXCR7的表达与意义。方法选取2012年4月至2016年6月在我院行手术切除治疗的67例证实为胆囊癌的标本作为观察组,同时另选取67例正常胆囊组织标本作为对照组。采用免疫组织化学法(SP)检测癌组织中趋化因子CXCL12及其受体CXCR4、CXCR7表 达水平及意义。结果观察组患者CXCL12、CXCR4与CXCR7的表达率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);趋化因子CXCL12及其受体CXCR4、CXCR7在性别、年龄中比较差异无统计学意义(P>0.05),在中低分化中阳性表达率明显高于在高分化的阳性表达率,差异有统计学意义(P<0.05),在有淋巴结转移中的阳性表达率明显高于无淋巴结转移中的阳性表达率,在TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达率明显高于Ⅰ+Ⅱ期的阳性表达率(P<0.05);经Pearson相关性分析显示,CXCL12与CXCR4蛋白在胆囊癌中成正相关(r=0.424,P<0.05),CXCL12与CXCR7蛋白在胆囊癌中成正相关(r=0.624,P<0.05),CXCL4与CXCR7蛋白在胆囊癌中无相关 (r=0.164,P>0.05)。结论趋化因子CXCL12及其受体CXCR4、CXCR7在胆囊癌组织中高度表达,而且与TNM分期、淋巴结转移、组织学分级有着密切的相关性,对胆囊癌诊断与预后具有一定的临床价值。     

三阴乳癌组织CXCL12与CXCR4表达及其意义

目的探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在三阴乳癌(TNBC)组织表达及其临床病理学意义。方法采用免疫组化SP法检测CXCL12和CXCR4蛋白在55例TNBC组织中的表达,观察相应的临床病理指标(病人年龄、肿瘤大小、淋巴结转移情况、临床分期),并进行相关性分析。结果 TNBC组织CXCL12、CXCR4表达与病人年龄、肿瘤大小和临床分期无明显相关性(P>0.05),而与腋窝淋巴结转移状态呈正相关(r=0.413、0.325,P<0.05),淋巴结有转移组CXCL12、CXCR4的表达明显强于淋巴结无转移组(uc=3.02、2.38,P<0.05)。结论推测CXCL12及CXCR4可作为预测TNBC腋窝淋巴结转移及预后的一个重要分子标志物。     

平喘I号对支气管哮喘小鼠气道重塑中SDF-1及CXCR4表达的影响

目的 研究平喘I号调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其受体CXCR4在支气管哮喘小鼠肺内表达变化及影响. 方法72只雌性BALB/C小鼠按数字随机分为正常对照组、模型对照组、布地奈德组、平喘I号低剂量组、中剂量组、高剂量组,共6组,每组12只.通过卵清蛋白(OVA)致敏和激发复制支气管小鼠哮喘模型,然后分别予生理盐水、布地奈德药物及中药平喘I号低、中、高剂量干预.取小鼠肺组织,通过病理切片观察,图像分析软件测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),采用实时定量PCR测定小鼠肺组织中SDF-1 mRNA及CXCR4 mRNA的含量,通过免疫印迹法检测肺组织中SDF-1及CXCR4的蛋白表达水平,采用线性相关分析技术测量了SDF-1与CXCR4的相关性. 结果SDF-1及CXCR4的表达水平在正常对照组中较低,在模型对照组中表达水平明显增高(P均<0.01).与模型对照组比较,平喘I号各剂量组和布地奈德组中SDF-1及CXCR4的表达水平均明显降低(P<0.01或P<0.05);其中布地奈德组表达水平低于平喘I号低剂量和中剂量组(P<0.05或P<0.01),而中药高剂量组的表达水平低于布地奈德组(P<0.05). 结论 在支气管哮喘气道炎症及其气道重塑过程中,SDF-1及其受体CXCR4两者相互作用,干预其重塑过程.平喘I号通过影响SDF-1及CXCR4在肺内的表达而干预哮喘气道重塑,达到缓解哮喘症状的作用.     

2型糖尿病伴冠心病患者血清miR-126、 CXCL12表达及与冠脉病变的关系

目的 检测miR-126、C-X-C基趋化因子12(C-X-C motif chemokine 12,CXCL12)在2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)伴冠心病(coronary atherosclerotic heart disease,CAD)患者血清中表达,探究其与患者冠状动脉病变程度的关系。方法 选取CAD患者103例,按照是否伴有T2DM分为伴T2DM组49例(CADDM组)和非伴T2DM组54例(CAD组),另招募健康体检者50例作为对照(对照组)。取各受试者空腹静脉血,荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测血清miR-126水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测患者血清CXCL12水平,同时对所有患者行冠状动脉造影检查,记录Gensini评分,Pearson检验进行相关性分析。结果 与对照组比较,CADDM组和CAD组患者血清miR-126水平明显降低,CXCL12水平、Gensini评分明显增高(P＜0.05)。与CAD组比较,CADDM组患者miR-126水平明显降低,CXCL12水平、Gensini评分明显增高(P＜0.05)。Pearson分析表明,Gensini评分与血清miR-126水平呈负相关(r=-0.559,P＜0.05)、与CXCL12水平呈正相关(r=0.658,P＜0.05)。多元线性回归分析表明,miR-126、CXCL12水平对Gensini评分影响较大(r=-0.587、r=0.561,P均＜0.05)。结论miR-126在2型糖尿病伴冠心病患者血清中低表达,CXCL12高表达,冠状动脉病变严重程度与miR-126水平呈负相关,与CXCL12水平呈正相关。     

活血消异方对子宫内膜异位大鼠内膜容受性及CXCL12/CXCR4信号通路的作用机制

目的 探究活血消异方对子宫内膜异位大鼠内膜容受性及CXCL12/CXCR4信号通路的作用机制。方法 将50只SPF级SD雌性大鼠按照数字随机法分为假手术组、模型组（子宫内膜异位症大鼠模型组）、中药组（子宫内膜异位症大鼠模型组给予活血消异方干预治疗组）、西药组（子宫内膜异位症大鼠模型组给予醋酸亮丙瑞林干预组）和拮抗剂组（子宫内膜异位症大鼠模型组给予AMD3100干预组）,每组10只（只在检测CXCL12和LXCR4蛋白表达中使用拮抗剂组干预）。ELISA检测4组大鼠性指标E2、P水平;HE染色比较4组大鼠子宫内膜组织病理学变化;LIF、αvβ3、CXCL12和CXCR4蛋白（Western blot检测）;CXCL12和CXCR4 mRNA表达（RT-PCR）。结果 与假手术组相比,模型组大鼠血清中性激素指标E2、P含量均显著降低（P<0.05）;与模型组相比,西药组和中药组血清中性激素指标E2、P含量均不同程度升高,且中药组E2、P含量升高的较为显著（P<0.05）。模型组大鼠子宫内膜中LIF、αvβ3蛋白表达明显低于假手术组（P<0.05）;干预后的西药组和中药组中的LIF、αvβ3蛋白表达明显升高,且中药组升高较为显著（P<0.05）。模型组CXCL12和CXCR4蛋白和相对表达量较假手术组明显升高（P<0.05）;干预后的西药组、中药组和拮抗组大鼠子宫内膜组织中CXCL12和CXCR4蛋白和相对表达均明显低于模型组,且中药组和拮抗组大鼠CXCL12和CXCR4蛋白和相对表达较西药组降低的更为显著（P<0.05）。结论 活血消异方对子宫内膜异位症大鼠子宫内膜容受性进行有效的改善,同时可抑制子宫内膜异位症大鼠CXCL12、CXCR4表达。     

甲状腺球蛋白及游离甲状腺素/游离三碘甲状腺原氨酸联合甲状腺激素抗体在亚急性甲状腺炎诊断中的应用价值研究

目的　探究甲状腺球蛋白（Tg）、游离甲状腺素/游离三碘甲状腺原氨酸（FT4/FT3）联合甲状腺激素抗体诊断亚急性甲状腺炎的价值。方法　选取2014年8月-2017年8月在河南中医药大学第二附属医院住院的符合纳入标准的亚急性甲状腺炎患者88例作为亚甲炎组,选取同期在本院体检的82例健康志愿者为健康对照组,以及在本院就诊的甲状腺功能亢进症等各类甲状腺毒症患者76例为其他组。检测所有研究对象的甲状腺相关指标〔包括Tg、FT4、FT3、促甲状腺激素（TSH）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、促甲状腺激素受体抗体（TRAb）、甲状腺微粒体抗体（TMAb）〕,分析亚急性甲状腺炎患者Tg、FT4/FT3与TSH、TgAb、TPOAb、TRAb、TMAb的相关性,Tg、FT4/FT3的影响因素,以及Tg、FT4/FT3、Tg+FT4/FT3、Tg+TPOAb+TRAb、Tg+TPOAb+TMAb、Tg+FT4/FT3+TPOAb+TMAb诊断亚急性甲状腺炎的价值。结果　亚急性甲状腺炎患者Tg与TgAb、TMAb呈负相关（P<0.05）;亚急性甲状腺炎患者FT4/FT3与TSH、TMAb呈负相关（P<0.05）。TgAb、TMAb是亚急性甲状腺炎患者Tg的影响因素（P<0.05）。TMAb、TSH是亚急性甲状腺炎患者FT4/FT3的影响因素（P<0.05）。Tg诊断亚急性甲状腺炎的ROC曲线下面积为0.756,灵敏度及特异度分别为76.9%、95.0%;FT4/FT3诊断亚急性甲状腺炎的ROC曲线下面积为0.698,灵敏度及特异度分别为78.2%、84.0%;Tg+TPOAb+TMAb诊断亚急性甲状腺炎的ROC曲线下面积为0.841,灵敏度及特异度分别为94.7%、89.1%。结论　Tg、FT4/FT3单独诊断亚急性甲状腺炎的效能有限,Tg、FT4/FT3联合TPOAb、TMAb能显著提高对亚急性甲状腺炎的诊断效能。     

能谱CT对急性脑梗死介入术后颅内异常高密度影的鉴别诊断分析

背景 急性脑梗死介入术后,有极少数患者合并脑出血转化。采用常规CT检查时,介入术中使用的对比剂与脑出血转化均表现为高密度,二者不能被及时有效鉴别,而关于能谱CT鉴别二者的研究也鲜见报道。目的　探讨能谱CT对急性脑梗死介入术后颅内异常高密度影的鉴别诊断价值。方法　回顾性分析河南省中医院2014年5月-2017年10月收治的21例急性脑梗死介入术后即刻行能谱CT平扫出现颅内异常高密度影的急性脑梗死患者图像,以术后24 h常规CT复查结果为标准,将21例颅内异常高密度影分为对比剂渗出组（渗出组,11例）和脑出血转化组（出血组,10例）,分别测量各组颅内异常高密度影及其周围正常脑白质的CT值、水（碘）基值、碘（水）基值,计算这3个观察指标的相对值,并比较两组的差异。结果　两组颅内异常高密度影CT值比较,差异无统计学意义（P>0.05）;渗出组水（碘）基值小于出血组,碘（水）基值大于出血组（P<0.05）。两组颅内异常高密度影周围正常脑白质CT指标比较,差异无统计学意义（P>0.05）。两组CT值相对值比较,差异无统计学意义（P>0.05）,在CT扫描图上均表现为相似的高密度;渗出组水（碘）基值相对值小于出血组（P<0.05）,在水（碘）基图上,对比剂渗出表现为等低密度,出血表现为高密度;渗出组碘（水）基值相对值大于出血组（P<0.05）,在碘（水）基图上,对比剂渗出表现为高密度,出血表现为等低密度。结论　能谱CT可以通过碘-水基物质对图对急性脑梗死介入术后CT图像上出现的颅内异常高密度影进行及时有效地鉴别诊断。     

消溃方灌肠治疗溃疡性结肠炎模型大鼠的作用机制研究

目的研究消溃方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠TH17/Treg平衡靶点的调节作用,对FOXP3、RORγt的表达和细胞因子白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和TGF-β表达的影响。方法通过三硝基苯磺酸-乙醇灌肠法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,分别采用美沙拉秦灌肠液(0.7 g/kg)和消溃方高、低剂量(18.3、9.15 g/kg)进行灌肠治疗;治疗完成后,采用流式细胞术检测大鼠外周血Treg和Thl7细胞占总CD4^+T细胞百分比,酶联免疫吸附法(ELISA)分析大鼠血清中IL-17、IL-6、IL-10和TGF-β水平,Western blot方法检测结肠组织中Treg转录因子FOXP3和Th17转录因子RORγt的表达水平。结果美沙拉秦组和消溃方高、低剂量组治疗后均能够降低促炎因子IL-17、IL-6的浓度,提高IL-10和TGF-β的浓度,且消溃方高、低剂量组和美沙拉秦组均能提高FOXP3的表达,降低RORγt的表达,达到抗炎、促进UC溃疡面愈合的作用,并且消溃方高剂量组效果优于消溃方低剂量组和美沙拉秦组。结论消溃方能促进溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中Treg细胞分化生成,介导免疫耐受程度,抑制Th17细胞分化,调节Th17/Treg平衡,维持体内免疫平衡,减轻肠道炎症反应,从而起到治疗溃疡性结肠炎的作用。     

调气活血养阴方对慢性萎缩性胃炎大鼠壁细胞超微结构的影响

目的观察调气活血养阴方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠壁细胞超微结构的影响,从微观角度探索调气活血养阴方延缓或阻断CAG向胃癌转化的机制。方法将26只雄性大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(16只),造模组采用四因素联合法造模,即N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)、雷尼替丁饲料、饥饱失常和水杨酸钠灌胃,造模第26周,正常组和造模组各随机抽检7只大鼠,经胃组织病理染色确认造模组CAG造模成功后,将造模组剩余9只大鼠随机分为模型组、胃复春组和调气活血养阴方组,其中胃复春组以0.432 g/(kg·d)的剂量给予胃复春混悬液灌胃,调气活血养阴方组以1.838 g/(kg·d)的剂量给予调气活血养阴方灌胃治疗12周,正常组和模型组给予相同体积的高温高压灭菌水灌胃。第26周和39周取材,制作胃组织电镜标本,在透射电镜下观察壁细胞的超微结构。结果造模第26周,正常组大鼠壁细胞处于静息状态,造模组壁细胞处于分泌状态,正常组和造模组的线粒体数目差异无统计学意义,线粒体结构也无明显差异。第39周干预后,正常组大鼠线粒体结构异常的比例低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠壁细胞处于分泌静止状态,线粒体数目最少,结构破坏严重。经调气活血养阴方治疗后,壁细胞多处于分泌状态,线粒体数量较模型组增多(P<0.01),结构异常的线粒体数目减少(P<0.01)。结论调气活血养阴方可能通过改善壁细胞超微结构、促进线粒体的能量代谢、调节壁细胞的分泌状态、增强其泌酸功能而起到延缓或阻断CAG进展的作用。     

抑郁症的线粒体能量代谢障碍刍议

抑郁症是严重危害人类健康的重大疾病,其发病机制尚不明确,现有的单胺假说难以解释抑郁症的多系统复杂症状,药物治疗也遇到瓶颈。大量证据表明线粒体能量代谢障碍参与了抑郁症发生发展的过程,有可能成为抑郁症防治的新靶标。本文提出抑郁症的线粒体能量代谢障碍假说,认为线粒体能量代谢障碍是抑郁症发生发展的重要病理机制,是精神症状加重、躯体症状泛化的关键病理环节,而改善线粒体能量代谢障碍可有效缓解抑郁症的精神与躯体症状。这一假说可为抑郁症研究提供新思路。     

悬吊运动联合弹拨疗法治疗产后慢性腰背痛78例临床观察

目的:观察悬吊运动联合弹拨疗法治疗产后慢性腰背痛的临床疗效。方法:选取78例患者为研究对象,按照随机数字表法分为A组(悬吊组)、B组(弹拨组)、C组(结合组),每组各26例。A组采用悬吊运动治疗,B组采用弹拨疗法治疗,C组采用悬吊运动疗法与弹拨疗法相结合。1次/d,5次/w,连续治疗4 w为1疗程,共观察1个疗程。分别于治疗前及治疗后观察患者的视觉模拟评分(VAS)、日本骨科学会(Japanese Orthopaedic Association,JOA)下背痛评分、腰大肌、腰方肌和腹横肌厚度的变化。结果:3组VAS评分均较治疗前有所降低(P<0.05),JOA评分均较治疗前有所增高(P<0.05),差异具有统计学意义(P<0.05);C组VAS、JOA评分的变化程度显著大于A、B组(P<0.05);超声探查腰大肌,腰方肌及腹横肌厚度的变化,治疗后的腰大肌及腰方肌厚度较治疗前增加(P<0.05),且C组明显优于A组和B组(P<0.05);治疗后的腹横肌厚度较治疗前无明显变化(P>0.05)。结论:悬吊运动联合弹拨疗法治疗产后慢性腰背痛有显著疗效。     

通脉化斑汤对冠心病患者心肌灌注量和血清血管性假血友病因子、基质金属蛋白酶-9水平的影响

背景　冠心病病因尚未完全阐明,目前西医多采用抗血小板药物、β-受体阻滞剂、硝酸酯制剂等标准药物治疗。中医将其归为“胸痹”“真心痛”等范畴,有完整的辨证施治体系,临床实践中发现肾虚、痰瘀互结在冠心病的发生、发展过程中发挥重要作用。目的　观察通脉化斑汤对冠心病患者心肌灌注量和血清血管性假血友病因子（vWF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的影响。方法　2015-2017年,按就诊顺序将196例冠心病患者分为常规组（n=98）和通脉化斑汤组（n=98）。常规组予以瑞舒伐他汀口服,10 mg/次,1次/d;通脉化斑汤组在常规组基础上予以通脉化斑汤口服,水煎煮1剂/2次,200 ml/次。2组均持续治疗6个月。于治疗前、治疗6个月后观察2组患者心肌灌注情况〔心肌放射性缺损面积（MIA）、放射性分布异常积分〕,检测血清vWF、MMP-9和氧化应激指标〔丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）〕水平,比较2组治疗前、治疗6个月后主要中医症状积分差异。结果　治疗6个月后,2组MIA、放射性分布异常积分及血清vWF、MMP-9、MDA水平、主要中医症状积分均较治疗前降低,且通脉化斑汤组低于常规组,差异有统计学意义（P<0.05）;血清SOD水平均较治疗前升高,且通脉化斑汤组高于常规组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论　在常规治疗基础上予以通脉化斑汤治疗冠心病可有效改善患者心肌灌注情况和血管内皮功能,抑制不稳定斑块形成,减轻氧化应激反应,改善中医症状,促进患者恢复。     

论气药治胸痹心痛

胸痹心痛的根本病机是心脉痹阻,但气虚,阳气不足,气滞亦贯穿胸痹心痛的始终,故可用气药治疗;气药治疗此病的主要机制即益气健脾,疏肝理气,温补肾之阳气,从而丰富了胸痹心痛的病因病机说,为中医药治疗胸痹心痛开阔了新思路和方法,有一定的实际意义。     

KDR基因rs2305948、rs2239702多态性与缺血性中风、冠心病痰瘀证凝血功能的关联性研究

目的探讨激酶插入结构域受体(KDR)基因多态性与缺血性中风(IS)痰瘀证、冠心病(CAD)痰瘀证及凝血功能的关联性。方法共纳入缺血性中风痰瘀证患者550例、冠心病痰瘀证患者550例、正常对照人群550例,分为3组。采用MassARRAY SNP基因分型实验技术进行基因分型检测,使用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测外周血KDR基因mRNA表达水平,通过凝固法检测血浆中凝血功能指标。采用PLINK软件进行遗传关联分析,采用拟和优度χ~2检验进行哈温平衡(HWE)分析。基因型频率分布的组间比较,采用χ~2检验。应用多因素非条件Logistic回归模型对各遗传模型(加性模型、显性模型、隐性模型)与疾病的关联进行分析,采用线性回归分析各位点多态性与凝血标志物水平的关联。结果 IS痰瘀证患者的KDR基因mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.001),而CAD痰瘀证患者的KDR基因mRNA表达水平显著高于对照组(P=0.007)。KDR基因rs2305948、rs2239702多态性与IS痰瘀证、CAD痰瘀证发生风险的关联差异无统计学意义(均为P>0.05)。KDR基因rs2305948多态性与IS痰瘀证患者的D二聚体(D-D)、凝血酶原时间活动度(PTA)的相关性具有统计学意义(P<0.05),KDR基因rs2239702多态性与IS痰瘀证患者的活化部分凝血酶原时间(APTT)显著相关(P<0.05)。KDR基因rs2305948多态性与CAD痰瘀证患者APTT水平的相关性具有统计学意义(P<0.05),rs2239702多态性与CAD痰瘀证患者凝血酶时间(TT)水平显著相关(P<0.05)。结论 KDR基因表达水平可能影响IS痰瘀证、CAD痰瘀证的发生,且KDR基因rs2305948、rs2239702遗传多态性可能影响IS痰瘀证、CAD痰瘀证的凝血功能。     

平喘方治疗儿童支气管热哮的疗效观察

目的:观察平喘方治疗儿童支气管哮喘的疗效观察。方法:将100例哮喘患儿随机分为治疗组和对照组,在基础治疗上,分别给予平喘方与麻杏石甘汤,疗程1w。观察2组治疗前后临床疗效和肺功能变化。结果:与本组治疗前相比,2组中医证候积分下降(P<0.05),肺功能PEF、FEV1、FEV1/FVC、FEF25、FEF50、FEF75增加(P<0.05)。与对照组比较,治疗组中医证候积分下降,肺功能PEF、FEV1、FEV1/FVC、FEF25、FEF50、FEF75增加(P<0.05)。治疗组临床疗效总有效率96.00%,优于对照组总有效率(84.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:平喘方能有效治疗儿童支气管哮喘,缓解喘息、咳嗽、胸闷、痰鸣音等症状,改善肺通气功能,具有良好的临床疗效。