海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠氧化应激及肝脏Nrf2/HO-1通路的影响

目的探讨海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大大鼠氧化应激及肝脏核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)通路的影响。方法随机分为空白组、模型组、阳性药优甲乐组(优甲乐组)、含羊栖菜的海藻玉壶汤全方组(羊栖菜全方组)、含海蒿子的海藻玉壶汤全方组(海蒿子全方组)、含羊栖菜的海藻玉壶汤去甘草组(羊栖菜去甘草组)、含海蒿子的海藻玉壶汤去甘草组(海蒿子去甘草组)、海藻玉壶汤去海藻组(全方去海藻组)、海藻玉壶汤去海藻甘草组(全方去海藻甘草组)。除空白组外其余各组均灌服丙硫氧嘧啶(PTU)复制甲状腺肿大模型,以优甲乐作为阳性对照药。检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H_2O_2)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,测定肝组织Nrf2 mRNA及HO-1 mRNA的表达。结果与空白组比较,模型组血清MDA升高、Nrf2 mRNA表达降低(P0.01),海蒿子去甘草组血清ALT、肝组织HO-1 mRNA表达升高(P0.05,P0.01),海蒿子全方组血清MDA、肝组织HO-1 mRNA表达升高(P0.05,P0.01),羊栖菜去甘草组及羊栖菜全方组血清ALT、AST、MDA、H_2O_2升高,GSH-Px、Nrf2 mRNA表达降低(P0.05,P0.01);与海蒿子去甘草组比较,羊栖菜全方组血清AST升高、肝组织HO-1 mRNA表达降低(P0.05,P0.01),羊栖菜去甘草组血清H_2O_2升高、HO-1 mRNA表达降低(P0.05,P0.01);与海蒿子全方组比较,羊栖菜去甘草组血清ALT、AST、H_2O_2升高,HO-1 mRNA表达降低(P0.05,P0.01),羊栖菜全方组血清AST升高、HO-1 mRNA表达降低(P0.01)。结论不同品种海藻(海蒿子/羊栖菜)与甘草在海藻玉壶汤中加减应用,海蒿子全方组及海蒿子去甘草组在一定程度上可以保护肝脏组织免受过氧化物的损害,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路提高肝细胞抗氧化能力有关;而羊栖菜全方组及羊栖菜去甘草组肝功能受到一定影响,可能与氧化抗氧化系统平衡紊乱,Nrf2/HO-1通路激活障碍有关。     

海藻玉壶汤及拆方对甲状腺肿大大鼠甲状腺激素水平和组织形态的影响

目的探讨海藻玉壶汤中加减运用反药组合对甲状腺肿大模型大鼠疗效的影响。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药(优甲乐)组、海藻玉壶汤全方组、海藻玉壶汤去反药组3组(分别为海藻玉壶汤减甘草组、海藻玉壶汤减海藻组、海藻玉壶汤减海藻甘草组),除空白组外,其余各组灌服丙硫氧嘧啶复制甲状腺肿大模型,以优甲乐作为阳性对照药,各给药组分别给予相应药物。检测各组大鼠甲状腺系数,甲状腺激素水平,甲状腺激素的合成、转运、调控等相关指标;光镜下观察大鼠甲状腺组织形态改变,并统计切片细胞核数、滤泡面积。结果海藻玉壶汤同阳性药一致,表现出对甲状腺肿大模型大鼠甲状腺激素水平的回调作用,且较好地恢复了模型大鼠甲状腺的形态。全方组与各拆方组比较甲状腺激素相关指标水平,其恢复情况为海藻玉壶汤组海藻玉壶汤减甘草组海藻玉壶汤减海藻组海藻玉壶汤减海藻甘草组;与各拆方组比较甲状腺组织病理形态,其改善情况为海藻玉壶汤组海藻玉壶汤减海藻甘草组海藻玉壶汤减海藻组海藻玉壶汤减甘草组。结论海藻玉壶汤全方组对甲状腺肿大大鼠甲状腺激素水平以及病理形态的改善要优于去掉反药的各拆方组,拆方组中海藻玉壶汤减海藻甘草组疗效最差。     

海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大模型大鼠甲状腺功能及mTOR蛋白表达的影响

目的通过研究海藻甘草反药组合在海藻玉壶汤中的加减应用对甲状腺肿大模型大鼠甲状腺功能及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达的影响,为海藻甘草反药组合配伍应用提供实验依据。方法选取雄性Wistar大鼠84只,随机分为空白组、模型组、优甲乐组(20.00μg/kg)、海藻玉壶汤组(10.08g/kg)、海藻玉壶汤减海藻组(9.00g/kg)、海藻玉壶汤减甘草组(9.18g/kg)和海藻玉壶汤减海藻甘草组(8.10g/kg),除空白组其余各组给予丙硫氧嘧啶复制甲状腺肿大病理模型,以优甲乐作为阳性对照药,其余各组给予相应药液。采用放射免疫法检测各组大鼠血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平,免疫组化法检测甲状腺组织Ki67蛋白表达情况,Western blotting检测甲状腺组织磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、mTOR蛋白表达情况。结果与模型组比较,优甲乐组大鼠血清T3、T4、FT3、FT4水平升高,TSH水平降低(P<0.01);海藻玉壶汤组及各拆方组大鼠血清T3、T4、FT3、...     

不同品种甘草与海藻配伍不同剂量的海藻玉壶汤对甲状腺肿大大鼠肝肾功能影响研究

目的 探究海藻玉壶汤中甘草不同品种与海藻配伍不同剂量条件下对甲状腺肿大大鼠肝肾功能的影响,为研究十八反配伍禁忌实质奠定科学依据。方法 180只Wistar雄性大鼠,随机分为12组,每组15只,分别为空白组,模型组,阳性药组（优甲乐组）,海藻玉壶汤胀果甘草高、中、低剂量组（胀高组、胀中组、胀低组）,海藻玉壶汤乌拉尔甘草高、中、低剂量组（乌高组、乌中组、乌低组）,海藻玉壶汤光果甘草高、中、低剂量组（光高组、光中组、光低组）。采用丙硫氧嘧啶灌胃复制大鼠甲状腺肿大模型,优甲乐为阳性对照,检测大鼠肝、肾功能血清相关指标及组织切片病理学改变。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清TP、ALB、GLB、A/G、ALT、AST、ALP、UREA、Cr水平均无显著性差异（P>0.05）;光镜下大鼠肝脏组织结构正常,肾脏组织可见微小病变。与空白组比较,乌高组、乌中组大鼠血清TP水平显著升高（P<0.05）,胀低组血清ALP水平显著升高（P<0.05）,光镜下各中药组大鼠肝脏组织结构正常。与空白组比较,胀低组、乌高组、乌中组、光中组、光低组大鼠血清UREA、Cr水平显著升高（P<0.05...     

海藻玉壶汤及拆方对甲状腺肿大模型大鼠mTOR-p70S6K/4E-BP1信号通路的影响

目的 探讨海藻玉壶汤中海藻与甘草加减应用对甲状腺肿大模型大鼠哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-核糖体S6蛋白激酶(p70S6K)/真核起始因子4E结合蛋白(4E-BP1)信号通路的影响.方法 选取Wistar大鼠84只,雄性,随机分为空白组、模型组、优甲乐组(0.02μg/g)、海藻玉壶汤组(10.08 g/kg)、...     

海藻甘草反药组合配伍对海藻玉壶汤中5种活性成分溶出含量影响

目的对甘草单煎液、海藻甘草配伍及于复方海藻玉壶汤中配伍后药效组分甘草苷、甘草酸、连翘苷、橙皮苷、阿魏酸的溶出含量进行测定并比较其差异,从物质基础层面,初步探讨海藻甘草反药组合的配伍规律及机制。方法制备甘草单煎液(GC)、海藻甘草合煎液(GH)、海藻玉壶汤煎液(HYD)、海藻玉壶汤去海藻煎液(HYD-H)、海藻玉壶汤去甘草煎液(HYD-G)、海藻玉壶汤去海藻甘草煎液(HYD-GH),采用HPLC法对各组煎液中5中成分进行了含量测定,计算各组煎液5种成分的溶出含量并进行比较。结果甘草苷、甘草酸溶出含量由高到低为HYD-HHYDGCGH;连翘苷、橙皮苷、阿魏酸溶出含量由高到低分别为:HYD-HHYD-GHHYD-GHYD。结论 HPLC方法简便、灵敏、准确、重复性好,适合用于研究海藻甘草配伍及于复方中配伍后活性成分溶出含量的变化规律。海藻与甘草这对反药组合单独配伍时,表现出引起甘草中甘草苷、甘草酸的溶出含量降低的结果。二者在复方中配伍应用时,甘草苷、甘草酸的溶出含量与甘草组基本持平。而与复方全方组相比,去掉海藻甘草反药组合的拆方组表现出引起甘草苷、甘草酸、连翘苷、橙皮苷、阿魏酸溶出含量升高的结果,可为海藻玉壶汤临床应用及反药组合能否配伍应用研究提供参考。     

海藻、甘草不同比例配伍对甲状腺相关调控因子Fas和Bcl-2的表达研究

目的 通过观察海藻单煎液及海藻、甘草不同比例配伍合煎液对甲状腺肿大模型大鼠甲状腺相关调控因子Fas和Bcl-2的影响,分析海藻、甘草不同比例配伍治疗甲状腺肿大的作用机制.方法 选用清洁型健康SD大鼠90只,雌雄各半,随机分成9组:正常组、模型组、阳性对照组、海藻单煎液组、不同比例配伍合煎液组.每日给大鼠灌胃丙基硫氧嘧啶(0.15 g/kg),连续造模10 d.给药组动物在造模的同时分别灌胃海藻单煎液及其海藻、甘草不同比例合煎液.观察1周后处死大鼠,取甲状腺于福尔马林溶液中固定、切片、石蜡包埋,采用免疫组化方法 观察细胞中甲状腺相关调控蛋白因子Fas、Bcl-2的表达变化.结果 与正常组比较,模型组Bcl-2的表达明显强于Fas,表现为细胞增生.其他实验组Fas、Bcl-2均有不同程度的表达,和模型组相比存在一定差异.结论 海藻、甘草不同比例配伍对甲状腺相关调控因子Fas、Bcl-2的表达有一定影响,可能是通过碘调节其表达影响甲状腺细胞的增殖与凋亡.     

海藻玉壶汤对实验性自身免疫甲状腺炎大鼠激素和抗体水平影响

目的:观察海藻玉壶汤对实验性自身免疫甲状腺炎大鼠的保护作用。方法:45只成年雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组。采用多点皮下注射猪甲状腺球蛋白(PTg)和高碘饮水喂养进行实验性自身免疫甲状腺炎大鼠造模,对照组注射等量生理盐水。治疗组采用海藻玉壶汤灌胃给药,1次/d,连续6周;对照组和模型组同频率生理盐水灌胃。末次给药后大鼠眼眶取血测定血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、三碘甲状腺原氨酸(T3)和四碘甲状腺原氨酸(T4)水平;光镜下观察甲状腺组织病理形态学的变化情况。结果:与对照组相比,模型组和治疗组TPOAb、T3和T4水平显著升高(P0.05),模型组Tg Ab较对照组升高,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组Tg Ab、TPOAb、T3和T4水平较模型组显著下降,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组甲状腺组织免疫组化结果显示甲状腺滤泡大小适中、规则,结构较完整,染色颗粒分布减少,可改善甲状腺炎性细胞损伤。结论:海藻玉壶汤可调节EAT模型大鼠血清甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体、三碘甲状腺原氨酸和四碘甲状腺原氨酸水平,具有减轻甲状腺病理损伤的作用。     

人工生物膜对大鼠缺血再灌注肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 :探讨人工生物膜对大鼠肠缺血再灌注肠组织 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的影响。方法 :选用 Wistar健康雄性大鼠 32只 ,随机分成假手术对照组 ( sham)、缺血灌注组( I/ R)、缺血前给药组 ( D1)和再灌时给药组 ( D2 )。夹闭大鼠肠系膜上动脉 ( SMA) 60 min造成缺血 ,松闭即为再灌注 ,再灌 2 h后分别取出小肠组织 ,观察各组肠组织超微结构及 Bcl- 2、Bax蛋白表达。结果 :大鼠肠缺血再灌注后小肠组织 Bcl- 2和 Bax蛋白表达光密度值明显增高 ,与假手术对照组有显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ,与缺血再灌注组相比 ,缺血前给药组和再灌时给药组小肠组织 Bcl- 2蛋白表达光密度值增高 ( P<0 .0 1 ) ,Bax蛋白表达光密度值降低 ( P<0 .0 1 ) ,给药组 Bcl- 2 / Bax光密度比值较缺血再灌注组明显增加 ,缺血前给药组和再灌时给药组各项指标比较无明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :人工生物膜可通过上调 Bcl- 2基因的蛋白表达与下调 Bax基因的蛋白表达 ,抑制肠缺血再灌注诱导的细胞凋亡以保护缺血再灌注肠损伤     

补中益气颗粒对EAT大鼠甲状腺功能、甲状腺抗体的影响

目的观察补中益气颗粒对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠血清甲状腺功能、甲状腺自身抗体和组织病理形态的影响。方法运用猪甲状腺球蛋白和弗氏佐剂混合免疫注射法,联合高碘喂养法复制EAT大鼠模型,随机分为模型组、补中益气组、优甲乐组和补中益气+优甲乐组,用药干预2个月后,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠外周血游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、血清促甲状腺素(TSH)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平,HE染色法光镜下观察大鼠甲状腺组织病理改变。结果与空白组比较,模型组大鼠FT3、FT4、T3、T4水平显著升高(P 0. 05),TPOAb、TGAb水平显著升高(P 0. 05),甲状腺组织淋巴细胞的浸润明显;与模型组比较,补中益气组大鼠FT3、FT4、T3、T4水平显著降低(P 0. 05),补中益气+优甲乐组大鼠FT3、T3、T4水平显著降低(P0. 05),用药3组大鼠血清TPOAb、TGAb水平显著降低(P 0. 05)。光镜下用药3组大鼠甲状腺组织淋巴细胞的浸润程度较模型组明显减轻,浸润程度改善最明显的是补中益气+优甲乐组,其次是补中益气组、优甲乐组。结论补中益气颗粒能够改善EAT大鼠甲状腺功能,降低甲状腺抗体滴度,减轻大鼠甲状腺组织病理损害,改善免疫功能。     

二补助育汤对反复体外受精-胚胎移植失败患者子宫内膜超声学指标的影响

目的观察二补助育汤对反复体外受精-胚胎移植(IVF-ET)失败患者子宫内膜超声学指标的影响,探讨该方药对子宫内膜容受性的改善作用。方法采用自身前后对照试验,纳入32例优胚移植2次及2次以上均失败、除外胚胎质量因素的反复IVF-ET失败患者,且中医辨证为肾虚血瘀。观察二补助育汤治疗前后患者子宫内膜超声学指标的变化情况,以及再次IVF-ET的妊娠结局。结果 32例患者中1例失访、1例因未坚持治疗剔除,最终30例患者纳入统计分析。患者治疗后子宫内膜厚度较治疗前增加(P<0.001),A型子宫内膜患者数量、子宫内膜下存在血流的患者数量均较治疗前增加(P<0.001),Salle评分较治疗前明显增加(P<0.001),双侧子宫动脉搏动指数(pulse index, PI)、阻力指数(resistance index, RI)和左侧子宫动脉收缩期峰值/舒张期峰值(S/D)较治疗前明显降低(P<0.05,P<0.001)。再次行IVF的胚胎种植率和临床妊娠率分别为40%、33.33%。结论二补助育汤能增加子宫动脉血流,从子宫内膜厚度、分型、血供等方面改善子宫内膜容受性,利于胚胎着床,从而提高再次IVF-ET成功率。     

活血解毒方对银屑病小鼠血管增殖以及炎症因子的干预作用

目的观察活血解毒方对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损的干预作用,明确解毒类中药在银屑病治疗中的重要性。方法 BALB/c雄性小鼠55只,随机分为正常对照组、模型组、活血解毒方组、活血方组和甲氨蝶呤组,每组11只,采用外涂咪喹莫特诱导皮肤银屑病样模型。甲氨蝶呤(1 mg/kg)、活血解毒方组(35.1 g/kg)及活血方组(26.9 g/kg)分别予以药物灌胃,正常对照组和模型组予以等量纯净水灌胃。于第7天观察小鼠皮损变化情况后进行处死,取皮肤组织进行检测。HE染色光镜下观察皮损组织形态学变化、表皮层厚度;免疫组织化学法检测皮损中增殖细胞核抗原(PCNA)和T淋巴细胞表面标志CD3的表达以及微血管阳性标记物CD31的表达并检测微血管密度(MVD);采用实时PCR技术检测皮损白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-23(IL-23)mRNA的表达。结果 HE染色结果显示活血解毒方组皮损表皮增生较模型组少,角化不全的细胞明显减少;表皮厚度降低,P<0.001;活血解毒方组PCNA、CD3阳性表达远低于模型组,P<0.001;活血解毒方MVD明显低于模型组,P<0.05;活血解毒方组IL-17、IL-23的mRNA表达水平均低于模型组,P<0.05。结论活血解毒方的活血润肤作用是通过抑制血管增殖,而清热解毒作用则通过调节IL-23/IL-17轴减少Th17相关因子的表达、表皮层角质细胞的增生、真皮层免疫细胞浸润以改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损改变。     

调气活血养阴方对慢性萎缩性胃炎大鼠壁细胞超微结构的影响

目的观察调气活血养阴方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠壁细胞超微结构的影响,从微观角度探索调气活血养阴方延缓或阻断CAG向胃癌转化的机制。方法将26只雄性大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(16只),造模组采用四因素联合法造模,即N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)、雷尼替丁饲料、饥饱失常和水杨酸钠灌胃,造模第26周,正常组和造模组各随机抽检7只大鼠,经胃组织病理染色确认造模组CAG造模成功后,将造模组剩余9只大鼠随机分为模型组、胃复春组和调气活血养阴方组,其中胃复春组以0.432 g/(kg·d)的剂量给予胃复春混悬液灌胃,调气活血养阴方组以1.838 g/(kg·d)的剂量给予调气活血养阴方灌胃治疗12周,正常组和模型组给予相同体积的高温高压灭菌水灌胃。第26周和39周取材,制作胃组织电镜标本,在透射电镜下观察壁细胞的超微结构。结果造模第26周,正常组大鼠壁细胞处于静息状态,造模组壁细胞处于分泌状态,正常组和造模组的线粒体数目差异无统计学意义,线粒体结构也无明显差异。第39周干预后,正常组大鼠线粒体结构异常的比例低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠壁细胞处于分泌静止状态,线粒体数目最少,结构破坏严重。经调气活血养阴方治疗后,壁细胞多处于分泌状态,线粒体数量较模型组增多(P<0.01),结构异常的线粒体数目减少(P<0.01)。结论调气活血养阴方可能通过改善壁细胞超微结构、促进线粒体的能量代谢、调节壁细胞的分泌状态、增强其泌酸功能而起到延缓或阻断CAG进展的作用。     

不同证候慢性心衰生物学指标神经网络建模对比研究

目的应用CytoScape软件和神经网络挖掘方法分别构建慢性心衰(CHF)阴虚证和阳虚证多系统理化指标信息的诊断模型,探索慢性心衰阴虚证和阳虚证病人理化指标信息的组合模式及其生物学意义。方法收集100例CHF病人四诊信息和生物样本进行多系统理化指标的检测。在应用分析差异指标基础上,综合应用CytoScape软件及神经网络数据挖掘方法进行相关性分析和数据建模,从而形成慢性心衰不同证候患者多系统理化指标的诊断模型。结果应用上述方法筛选出阴虚证和阳虚证有统计学意义的多系统理化指标,依次进入神经网络数据挖掘并建模,每种证候都取得了较高的准确性和预测度。结论神经网络数据挖掘方法不仅可以用于临床理化指标信息数据进行CHF病人证候的建模分析,而且还能深入挖掘和揭示与CHF不同证候相关的多系统理化指标信息,为深入揭示不同中医证候心衰的生物学基础提供参考。     

《儒门事亲》吐药浅析

金元四大家之一的张子和是攻邪派的代表医家,擅长运用吐法治疗临床疾病,他在《儒门事亲》中列举了36种吐药,并按性味、毒性予以归类。不难发现,36种药物中,一些药物的涌吐效果已被公认,而另一些却并不以吐药而为人熟知。本文试从功效来源、药物成分、制方结构、配伍特点等方面,浅析吐药实有君药、臣佐药、引经药广义吐药的区别,以及个别药物实际并非吐药,有助于理解《儒门事亲》文义,并利于吐法的临床应用。     

菟丝子黄酮对幼年大鼠睾丸支持细胞增殖和分化的影响及机制

目的观察不同浓度菟丝子黄酮对幼年大鼠睾丸支持细胞增殖与分化的作用并探讨其机制。方法分离20 d龄幼年大鼠睾丸支持细胞,并体外培养。随机分为对照组和菟丝子黄酮低、中、高剂量(200、400、800 mg/L)组。MTT法检测各组支持细胞的增殖率;免疫组化法检测各组支持细胞中Ki67的表达;Western blot法检测各组支持细胞中蛋白CK-18、AR、p-Akt和Akt的表达水平。结果与对照组相比,菟丝子黄酮低、中、高剂量组支持细胞增殖率显著增加(P<0.01);Ki67阳性细胞数量显著增多(P<0.01);AR和p-Akt的相对表达量也显著增加(P<0.01),而CK-18的表达量显著降低(P<0.01),且有剂量依赖性(P<0.01或P<0.05)。结论菟丝子黄酮可通过上调AR的表达,激活PI3K/Akt通路,增加Akt的磷酸化,促进幼年支持细胞的增殖和分化。     

肝郁证雌雄大鼠神经-内分泌变化的比较

目的比较肝郁证模型雌、雄大鼠的神经-内分泌变化以探讨肝郁证现代内涵的性别差异。方法大鼠适应性喂养1周后,雄鼠与动情周期稳定的雌鼠分别随机分为正常组和模型组(每组各10只),模型组采用慢性束缚应激法复制肝郁证模型,连续28 d。实验29~30 d处杀取材,测定各组大鼠神经-内分泌相关指标:单胺类递质,血浆5-羟色胺(5-HT)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE);肾上腺皮质轴(HPA),下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮/肾上腺酮(CORT);性腺轴(HPG),下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)、血清卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)、雌二醇(E2);甲状腺轴(HPT),下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)、血清促甲状腺激素(TSH)、三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)。结果与正常组雄鼠比较,模型组雄鼠血浆5-HT、NE及E明显升高(P<0.01);下丘脑CRH与血清CORT显著升高(P<0.05),血清ACTH无明显变化(P>0.05);血清FSH、LH、T显著降低(P<0.05,P<0.01),PRL、E2显著升高(P<0.05,P<0.01);TSH显著升高(P<0.05),T3、T4显著降低(P<0.05),下丘脑TRH无明显变化(P>0.05)。与正常组雌鼠比较,模型组雌鼠血浆E显著升高(P<0.05),5-HT、NE显著降低(P<0.05,P<0.01);下丘脑CRH与血清ACTH、CORT显著升高(P<0.01);下丘脑GnRH和血清FSH、LH、PRL、T及E2均显著升高(P<0.01);下丘脑TRH与血清T3、T4显著升高(P<0.01),TSH显著降低(P<0.01)。表明肝郁模型雌、雄大鼠均存在HPA轴的亢进,雌性还存在外周单胺类递质的代谢紊乱,HPT轴和HPG轴功能的亢进;雄性存在交感神经功能亢进,HPT轴和HPG轴功能的抑制。结论慢性束缚法肝郁证模型雌、雄大鼠均存在神经-内分泌功能的异常,但两者各有特点,推测中医肝郁证的现代病生理学内涵因性别而有所差异。     

借道区块链发展模块药理学揭示方证关联机制

随着互联网时代高速发展到现在,已形成分布式、去中心、自组织的区块链技术。区块链技术在发展成为比特币的基础架构后不久,其概念被认为具有更广泛的价值,其中许多已经进入医疗保健和制药、生物技术领域。本文就区块链技术、模块药理学与方证研究趋势以及研究者所需具备的品行等进行阐述,提出借道区块链发展模块药理学,用以阐明证候和复方间关联性的假说。     

血瘀证候模型小型猪视网膜血管血氧饱和度的研究

目的:对比血瘀证组和对照组巴马小型猪眼底视网膜血管血氧饱和度,探讨血瘀证候模型小型猪眼底视网膜血管血氧饱和度的改变。方法:12只小型猪,随机分为血瘀证组6只和对照组6只,正常喂养7d后进行眼底视网膜血管血氧饱和度检测并进行血液生化指标基线检测。第8d,血瘀证组耳缘静脉给予10%高分子右旋糖酐溶液5mL/kg,隔日1次,共7次;对照组正常饲养。第21d,再次检测2组眼底视网膜血管血氧饱和度及血液生化指标并进行统计分析。实验结束后分别摘除2组小型猪眼球,用于做视网膜切片和视网膜消化铺片并对其结果进行分析。结果:血瘀证候模型建立后,血液指标FIB、PT、APTT较前降低(P<0.05),TT较前出现升高(P<0.05);ESR、血浆黏度、红细胞压积、红细胞变形指数、红细胞聚集指数升高(P<0.05);全血还原黏度升高(P<0.05)。本实验初步评估了巴马小型猪眼底视网膜血管血氧饱和度,其视网膜静脉血氧饱和度范围大致为(74.67±6.12)%,动脉血氧饱和度大致范围为(110.91±8.52)%。与对照组相比,血瘀证组小型猪SvO2、鼻上SvO2、颞侧SvO2值降低(P<0.05),鼻下SvO2值明显降低(P<0.01),颞侧SaO2值降低(P<0.05),SaO2-SvO2、SaO2/SvO2均升高(P<0.05)。视网膜切片HE结果及视网膜消化铺片结果显示,血瘀证组巴马小猪视网膜神经纤维层厚度增加,轻度水肿,内皮细胞计数及周细胞计数降低(P<0.05)。结论:高分子右旋糖酐溶液建立血瘀证候动物模型,引起红细胞聚集,血液黏稠度增高,血流缓慢,造成微循环缺氧状态,对视网膜静脉血氧饱和度的影响比视网膜动脉血氧饱和度更加明显。     

不同方药对胰岛素抵抗模型大鼠血脂的影响

目的观察传统方药六味地黄汤、四君子汤、二陈汤和血府逐瘀汤对胰岛素抵抗模型大鼠血脂的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂对照组、高脂补肾组、高脂健脾组、高脂化痰组、高脂祛瘀组。采用高脂饲料喂养造模,然后分别予以不同方药灌胃治疗2w,观察模型大鼠空腹血糖、血浆胰岛素、甘油三酯和胆固醇水平等指标的变化。结果血糖值的变化表现为高脂对照组、高脂祛瘀组较正常对照组明显升高（P〈0.05,P〈0.01）;血浆胰岛素水平变化表现为高脂对照组和高脂祛瘀组均较正常对照组显著降低（P〈0.05）;高脂化痰组和高脂祛瘀组的甘油三酯数值均较正常对照组下降明显（P〈0.01）;高脂化痰组的血浆胆固醇数值亦较正常对照组明显降低（P〈0.01）。结论传统方药六味地黄汤、四君子汤和二陈汤均有较好的降糖效果,血府逐瘀汤降糖效果则不甚明显。另外六味地黄汤、二陈汤和血府逐瘀汤均有较好的降低甘油三脂的功能,其中二陈汤降低血脂和胆固醇方面的疗效尤为突出。