胰岛素对牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的评价胰岛素对培养的牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响.方法取新生的小牛胸主动脉,做血管内皮细胞原代及传代培养,取4～6代培养细胞分组应用不同浓度的胰岛素(30mU/L、300mU/L、3000mU/L)干预培养过程,48h后应用免疫组化法测定内皮细胞VEGF及其受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达水平.结果低浓度胰岛素组(30mU/L、300mU/L)内皮细胞VEGF表达明显高于不用胰岛素组(P<0.01);高浓度组(3000mU/L)内皮细胞VEGF表达明显低于不用胰岛素组(P＜0.05);各组内皮细胞VEGF受体(flt-1及flk-1/KDR)的表达无明显差异(P＞0.05).结论低浓度胰岛素促进小牛主动脉血管内皮细胞VEGF表达;高浓度胰岛素可抑制血管内皮细胞VEGF表达;胰岛素对小牛主动脉血管内皮细胞VEGF受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达无直接影响.     

碘对血管内皮细胞表达VEGF影响的研究

目的 研究碘对血管内皮细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 在含有不同浓度碘离子(I-)环境中培养血管内皮细胞,使用Western-blot和RT-PCR法检测VEGF的表达情况.结果 不同浓度的I-作用于血管内皮细胞后,VEGF表达未出现上调(P>0.05).结论 碘不促进血管内皮细胞合成VEGF,碘促进血管内皮细胞增殖与VEGF上调无关.     

CXCR4、VEGF在血管母细胞瘤血管生成中的表达及意义

目的 探讨中枢神经系统血管母细胞瘤中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)受体CXCR4和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及其与肿瘤血管生成的相互作用及关系.方法 通过免疫组化SP法检测40例中枢神经系统血管母细胞瘤CXCR4及VEGF的表达.以CD34单克隆抗体标记瘤组织血管内皮细胞并测定微血管密度(MVD).结果 CXCR4、VEGF在血管母细胞瘤中阳性表达率分别为95%(38/40)、85%(34/40),其表达强度高于正常脑组织(P<0.001).CXCR4主要定位于肿瘤基质细胞的细胞核,VEGF主要定位于肿瘤基质细胞和血管内皮细胞胞浆.CXCR4与VEGF的表达呈正相关(r=0.704,P<0.001).MVD与CXCR4、VEGF的表达状态有关.VHL病相关性和散发性、囊性和实性血管母细胞瘤中CXCR4、VEGF和MVD的差异均无统计学意义(P0.05).结论 CXCR4及VEGF在血管母细胞瘤血管生成中有协同作用.     

血管内皮生长因子在胃癌中的表达与临床意义

目的　探讨血管内皮细胞生长因子在胃癌中的表达及临床意义。方法　应用免疫组化S- P法,检测1 2 4例胃癌病人组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达和微血管密度(MVD) ,分析VEGF和MVD及其与胃癌组织学分型,TNM分期、癌肿浸润转移的关系。结果　VEGF表达强度和MVD与胃癌的TNM分期(P<0 .0 5 )、淋巴结转移(P<0 .0 5 )及远处转移(P<0 .0 1 )相关,而与组织学分型无关(P>0 .0 5 ) ,MVD与VEGF表达两者呈正相关(r=0 .89,P<0 .0 1 )。结论　VEGF与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF和MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

构建及在血管内皮细胞中的表达

目的:构建人血管内皮细胞生长因子165(VEGF165)及绿色荧光蛋白报告基因的融合蛋白真核表达质粒,并检测其在血管内皮细胞中的表达.方法:采用PCR扩增VEGF165基因全长,并将其定向克隆入pEGFP-N1的多克隆位点,构建pEGFP/VEGF165重组质粒,经酶切、PCR及序列分析鉴定,脂质体介导转染体外培养的血管内皮细胞,荧光显微镜、RT-PCR及Western免疫印迹等方法检测EGFP/VEGF融合蛋白的表达.结果:PCR、酶切及测序证实目的基因VEGF165正确连接至pEGFP-N1的多克隆位点,pEGFP/VEGF165重组质粒转染血管内皮细胞后,荧光显微镜、RT-PCR及Western免疫印迹检测均显示EGFP/VEGF蛋白在血管内皮细胞中表达.结论:成功构建了携带人VEGF165及EGFP报告基因的融合蛋白真核表达质粒,pEGFP/VEGF165可在血管内皮细胞中表达,此为进一步研究VEGF基因治疗缺血性血管疾病奠定了实验基础.     

VEGF和TGF-β在血管瘤和血管畸形中的表达及意义

目的:检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)在血管瘤和血管畸形组织中的表达,初步探讨这两种细胞因子对血管瘤内皮细胞增殖的影响.方法:采用二步EnVision免疫组织化学方法,分别检测17例血管瘤和10例血管畸形组织中VEGF和TGF-β.结果:VEGF和TGF-β在血管瘤中的表达明显高于血管畸形组,两者有显著差异(P<0.01);且VEGF和TGF-β在血管瘤中主要表达于内皮细胞上,而在血管畸形中仅表达于平滑肌细胞上.结论:VEGF和TGF-β在增殖期血管瘤内皮细胞中高表达,提示它们可能与血管瘤的发生、发展和退化有密切关系.     

蛋白激酶C参与脂多糖诱导肺微血管内皮细胞VEGF表达

目的:观察蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)在内毒素/脂多糖(lipopolysacchride,LPS)诱导血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达上调中可能发挥的作用。方法:以肺微血管内皮细胞为研究对象,用PKC抑制剂预处理内皮细胞,以RT-PCR检测VEGF mRNA水平的表达变化;Western Blot检测其蛋白质水平的表达变化。结果:(1)VEGF mRNA的表达水平与LPS呈剂量和时间依赖的关系;(2)PKC抑制剂calphostin c预处理内皮细胞能显著抑制LPS诱导VEGF mRNA和蛋白的表达。结论:LPS可能通过PKC信号通路而诱导肺微血管内皮细胞VEGF表达上调。     

急性损伤对大鼠脊髓血管内皮生长因子表达的影响

目的了解血管内皮生长因子(VEGF)在急性损伤后的大鼠脊髓中表达的动态变化。方法采用改良Allen重量打击法大鼠急性脊髓损伤模型，用免疫组织化学方法观察了急性损伤后大鼠脊髓VEGF表达的动态变化。结果急性损伤12hVEGF即可在大鼠脊髓软脊膜、脊髓内的血管内皮细胞、胶质细胞和巨噬细胞内表达，1d达高峰，并持续到3d，7d时开始下降。结论急性损伤可上调VEGF在脊髓血管内皮细胞、胶质细胞和巨噬细胞内的表达，VEGF可能通过促进血管内皮细胞生长对损伤神经元起一定的保护作用。     

增殖性疤痕中表皮细胞增殖、血管新生与VEGF的表达

目的：研究增殖性疤痕中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达，及其与疤痕表皮细胞增殖和血管新生的关系。方法：应用免疫组化和RT-PCR法，以正常皮肤、正常疤痕为对照，检测增殖性疤痕中VEGF表达，并研究VEGF与表皮细胞增殖、血管新生的相关关系。结果：增殖性疤痕内VEGF蛋白及VEGF mRNA表达明显升高，与正常疤痕、正常皮肤有显著差别。VEGF主要由疤痕表皮角朊细胞分泌，且VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达与疤痕组织表皮细胞增殖、血管新生高度相关。结论：增殖性疤痕中VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达与疤痕增殖密切相关。     

血管内皮细胞生长因子在乳腺癌中的表达研究

目的 探讨血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor，VEGF)与乳腺癌血管生成及临床病理参数的关系。方法 采用链霉菌抗生物素—过氧化物酶复合物(S—P)法，检测46例乳腺癌石蜡标本中VEGF的表达及平均微血管密度(Miscrovessel density,MVD)。结果 VEGF表达定位于肿瘤细胞浆内，CD34表达定位于血管内皮细胞浆内。癌组织中VEGF表达阳性率为76、09％。VEGF表达及MVD值与组织学分级(P＜0．05)和淋巴结转移密度相关(P＜0．01)，与组织学分型无关(P＞0、05)；VEGF阳性组MVD值明显高于VEGF阴性组(t＝2．220，P＜0．05)。结论：VEGF与乳腺癌血管生成密切相关，并能促进其生长、浸润及转移。检测VEGF和MVD可作为乳腺癌生物学行为的指标之一。     

血管内皮生长因子与食管癌的浸润与转移

血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)又名血管通透因子 (vascularpermeabilityfactor,VPF) ,于1989年首先在牛垂体星状细胞体外培养分离出的一种糖蛋白 ,具有促进血管内皮细胞增殖 ,增强血管通透性及改变细胞外基质 ,诱导血管生成的作用。VEGF在人和动物的许多正常成熟组织中可有低水平表达 ,在生理条件下的内皮细胞增生、胚胎发育和月经周期增殖期 ,存在较高水平表达 ,在许多实体瘤等病理情况下其表达异常升高。现已发现VEGF高水平表达与食管肿瘤形成、生长和转移关系密切 ,为近年来研究的热点[1 ,2 ] 。1　VE…     

血管内皮因子及其受体与胎儿生长受限

血管内皮生长因子(vascu lar endothelial growth factor,VEGF)是主要作用于血管内皮细胞的生长因子,具有促进内皮细胞增殖、增加微血管通透性、诱导血管生成等多种功能[1]。VEGF及其受体的表达异常可能与胎儿生长受限有着密切的关系。胎儿生长受限(fetal growth restriction,F     

口腔恶性黑色素瘤中NOS和VEGF的表达与血管生成的关系

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在口腔恶性黑色素瘤中表达的相关性；探讨三者与口腔恶性黑色素瘤血管生成的关系；研究一氧化氮(NO)和VEGF的相互作用及NO在VEGF促肿瘤生长中的作用机制。方法 应用免疫组织化学方法检测11例口腔恶性黑色素瘤手术切除标本VEGF、iNOS和eNOS的表达，第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)血管内皮细胞特异性染色计数肿瘤微血管密度(：MVD)。结果 ①7例口腔恶性黑色素瘤组织表达VDGF，6例表达iNOS，9例表达eNOS；②VEGF与iNOS的表达正相关，与eNOS的表达无相关；③VEGF、iNOS的表达与口腔恶性黑色素瘤MVE)呈正相关，eNOS的表达与口腔恶性黑色素瘤MVI)的差异无显著性意义。结论 ①iNOS对VEGF的生成和发挥作用的过程有重要影响；②MVD随着VEGF和iNOS表达的增强而增加，说明两者对口腔恶性黑色素瘤血管生成具有促进作用。     

血管内皮生长因子及其受体与多发性骨髓瘤

肿瘤的生长、播散及转移常表现为血管新生依赖性。血管内皮生长因子 (VEGF)作为血管新生的正调控因子 ,可以特异性作用于血管内皮细胞的有丝分裂 ,刺激血管内皮细胞增殖和迁移 ,促进新生血管生长。近年来 ,有关研究证实VEGF在血液系统的多发性骨髓瘤 (MM )中高表达 ,与该病的发     

美托洛尔对大鼠缺血心肌血管新生及血管内皮生长因子表达的影响

目的: 观察美托洛尔对大鼠缺血心肌血管新生和缺血心肌血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法: 运用大鼠心肌缺血模型,随机分为给药组和模型组,并记录心率.用免疫组织化学方法检测缺血心肌中内皮细胞数、毛细血管密度、VEGF蛋白质的表达,用RT-PCR方法检测VEGF mRNA的表达.结果: (1)与模型组比较,给药组大鼠缺血心肌毛细血管密度和内皮细胞数均明显增加(P＜0.01),其心率明显降低(P＜0.01);(2)与模型组比较,给药组大鼠缺血心肌VEGF蛋白质及mRNA的表达均明显增加(P＜0.01).结论: (1)美托洛尔能促进大鼠缺血心肌的血管新生;(2)美托洛尔减慢心肌缺血大鼠的心率和上调VEGF的表达可能是其促大鼠缺血心肌血管新生的机制之一.     

VEGF及其受体KDR在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的 研究食管鳞状细胞癌组织中血管内皮生长因(vascular endothelial growth factor，VEGF)及其受体KDR(kirme imert domain cotaining receptor／fetal liver kinase-1)的表达及与食管癌生物学行为的相关性。方法 采用免疫组织化学技术，检测50例手术切除、病理证实的食管鳞状细胞癌组织VEGF、KDR的蛋白表达。结果 VEGF主要在肿瘤细胞表达，KDR在间质细胞、肿瘤细胞、腺体及血管内皮细胞均有表达，并与VEGF有相似性，癌巢边缘阳性表达降低。结论 VEGF、KDR与食管鳞状细胞癌的一些生物学行为有一定的相关性。     

TNP-470对肺腺癌细胞诱导的血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其与Flk-1表达的关系

目的：探讨TNP-470对肿瘤细胞诱导的血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其与血管内皮生长因子(VEGF)受体酪氨酸激酶受体（Flk-1）的关系。方法：培养肺腺癌AGZY-82A细胞株，并制备条件培养液，加入培养的血管内皮细胞，用免疫组化S-P法检测TNP-470对癌细胞诱导后内皮细胞增殖细胞核抗原（PCNA）、p53和VEGF受体Flk-1表达的影响。结果：TNP-470能抑制癌细胞诱导的内皮细胞表达PCNA，当TNP-470的浓度达10^3ng/ml，细胞增殖几乎停止；而凋亡相关基因蛋白p53的表达逐渐增加；并且TNP-470以剂量依赖方式抑制内皮细胞Flk-1的表达，当TNP-470浓度达10^4ng/ml时，Flk-1的表达几乎完全受到抑制。结论：TNP-470可以通过阻止肿瘤细胞诱导的内皮细胞表达VEGF受体，抑制内此细胞的增殖，促进其凋亡，而达到体内抑制肿瘤生长和转移的作用。     

p53在肺癌中的表达及其与VEGF和血管新生关系的研究

目的探讨63例人肺癌中p53蛋白的表达与血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血管新生的关系。方法采用免疫组织化学方法,以抗CD34单抗标记血管内皮细胞以测定血管新生,抗p53多抗标记p53蛋白,抗VEGF165单克隆抗体检测VEGF的表达。结果所有肺癌组织均有不同程度的血管新生,iMVD4～138.7(44.5±29)/×400,p53突变率为54%(34/63),VEGF的表达率为50.8%(32/63)。p53突变率与组织类型、临床分期、病人性别、年龄等临床参数无关;VEGF与组织类型、临床分期、病人性别、年龄等临床参数无关。结论p53蛋白表达与VEGF和血管新生未见相关;人肺癌的发生发展与p53蛋白过度表达有关。     

骨肉瘤微血管密度与血管内皮生长因子表达的关系

目的 研究骨肉瘤微血管密度（MVD）与血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达是否具有相关性。方法 对33例骨肉瘤组织标本应用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞。计数骨肉瘤MVD;用VEGF多克隆抗体检测肿瘤细胞浆中VEGF的表达情况。结果 （1）骨肉瘤MVD与VEGF表达程度呈正相关,VEGF高表达组的MVD平均值明显高于VEGF低表达组;（2）骨肉瘤中VEGF的表达和MVD与骨肉瘤组织病理分级无关。结论 VEGF是骨肉瘤血管形成的一种重要调节因子。     

血管内皮生长因子在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)表达与人脑胶质瘤发生发展的关系，为肿瘤的抗血管治疗提供理论依据。方法 采用免疫组化的方法检测64例人脑胶质瘤和6例正常脑组织中VEGF的表达。结果 VEGF蛋白主要分布在Ⅲ，Ⅳ级胶质瘤组织的瘤细胞和血管内皮细胞，Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤呈低水平表达，正常脑组织不表达。VEGF在人脑胶质细胞瘤Ⅳ级中的阳性表达率为80．95％。结论 VEGF可能通过参与诱发胶质瘤血管的生成，对胶质瘤的演进过程起促进作用。