病毒性肝炎患者中柯萨奇B组病毒的感染情况调查

目的了解柯萨奇B组病毒(coxackie virus B, CVB)在病毒性肝炎中的感染情况.方法用免疫酶法对203例各型肝炎组进行CVB 1至6型免疫球蛋白G(IgG)检测,并与105例病毒性心肌炎组及正常对照组进行分析.结果肝炎组阳性率(39.9%)高于正常对照组(13.4%),P<0.005,而低于心肌炎组(53.3%),P<0.025,B1～6型都有一定的检出率,且以各型交叉感染为主.结论病毒性肝炎患者对CVB各型普遍易感,其致病性应引起重视与探讨.     

病毒性肝炎合并胆囊息肉样病变的B超观察

目的 了解病毒性肝炎合并胆囊息肉样病变的发生规律及影响因素。方法 用B超观察各种临床类型病毒性肝炎及对照组胆囊的声像表现。结果 病毒性肝炎组胆囊息肉样病变的总发生率高于与对照组（P＜0．01）,其中除急性肝炎组外,慢性肝炎组、肝硬化组及重症肝炎组与对照组比较均有显著性差异（P＜0．01）。合并慢型胆囊炎者,胆囊息肉样病变的发生率明显高于未合并慢型胆囊炎者（P＜0．01）。结论 病毒性肝炎患者是胆囊息肉样病变的高发人群,其发生率与肝炎的病程长短及是否合并并慢性胆囊炎有关。     

肠源性内毒素血症对急性病毒性肝炎患者免疫功能的影响

目的：观察急性甲型病毒性肝炎患者内毒素对细胞免疫功能的影响及中药双利肝的临床疗效。方法：26例急性甲型病毒性肝炎患者，正常组10例为健康人，肝功能正常，各型肝炎病毒标志物均为阴性。分三组：正常组、对照组（一般用药组）、治疗组（一般用药＋双利肝组）。检测以下指标：血浆内毒素（ET）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）、T细胞亚群和肝功能。结果：急性甲型病毒性肝炎患者，治疗前血浆ET、TNF－α、IL－6及ALT水平明显升高，治疗后明显下降；治疗前T淋巴细胞亚群CD3^ 、CD4^ 下降，CD8^ 上升，CD4^ ／CD8^ 下降，治疗后CD3^ 与CD4^ 升高，CD8^ 下降，CD4^ ／CD8^ 升高。对照组与治疗组ET、CD3^ 、CD4^ 及CD8^ 治疗前后差值比较均有明显差异（P＜0．05）。血浆中ET水平与CD3^ 、CD4^ 、CD4^ 、CD8^ 呈显著负相关，相关系数分别为－0．638（P＜0．05）、－0．676（P＜0．05）、－0．612（P＜0．05）。结论：急性甲型病毒性肝炎患者血浆内毒素水平明显升高，且与免疫功能的变化密切相关。双利肝通过降低内毒素水平，可调整机体免疫功能，达到治疗目的。     

病毒肝炎患者血浆D—二聚体检测及其临床意义探讨

本文是国内首次采用灵敏度高的ＥＬＩＳＡ法，测定４０例各型病毒肝炎患者血浆Ｄ－二聚体的变化，其中２４例有不同程度的升高，各型升高的情况及阳性率分别为：急性病毒肝炎组５／１４（３５．７％）、慢性病毒肝炎组３／９（３３．３％）慢性重型肝炎组７／８（８７．５％），肝炎后肝硬化组９／９（１００％）。各组平均Ｄ－二聚体值与正常组相比除比较慢性病毒肝炎组外，均有显著差别（Ｐ＜０．０５）。     

ADA检测在病毒性肝炎中的意义

目的：探讨血清腺苷脱氨酶（ADA）在病毒性肝炎中的诊断价值。方法：检测病毒性肝炎（乙型）100例（其中急性肝炎16例，慢性肝炎52例，肝炎肝硬化32例）ADA的活性，设健康对照组100例，检测结果进行统计学处理。结果：ADA活性各肝炎组都较对照组升高（P〈0．01）。各肝炎组之间，ADA活性也有显著性差异（P〈0．01）。结论：ADA用于病毒性肝炎患者肝功能检测具有一定的诊断价值，肝炎肝硬化患者ADA普遍增高可能与慢性变和纤维化有关。     

病毒性肝炎患者血清自身抗体的变化

目的：探讨病毒性肝炎患者自身抗体的变化及其与病毒性肝炎的相关性。方法采用免疫印迹法检测370例病毒性肝炎患者（包括甲型肝炎56例、乙型肝炎157例、丙型肝炎115例、丁型肝炎23例、戊型肝炎19例）抗线粒体抗体（AMA）、抗线粒体抗体2型（AMA-2）、抗平滑肌抗体（SMA）、抗肝细胞溶质抗原1型抗体（LC-1）、抗肝肾微粒抗体（LKM）、抗可溶性肝抗原／肝胰抗原抗体（SLA／LP）,同时采用免疫荧光法检测抗核抗体（ANA）。结果病毒性肝炎患者 AMA总阳性率为7．03％、AMA-M2总阳性率为3．78％、SMA 总阳性率为0．81％、LC-1总阳性率为0．54％、LKM总阳性率为1．89％、SLA／LP总阳性率为0％、ANA总阳性率为18．38％。5种病毒性肝炎中以丙型肝炎患者自身抗体阳性率最高,为62．61％,且以ANA阳性为主（33．91％）;乙型肝炎次之,为26．75％,也以ANA阳性为主（15．29％）;明显高于其它3种病毒性肝炎（甲型肝炎8．93％、丁型肝炎4．35％）、戊型肝炎0％）。结论病毒性肝炎患者血清中存在多种自身抗体,其中又以乙型肝炎、丙型肝炎多见,自身抗体中则以ANA为主。对病毒性肝炎患者进行自身抗体检测有助于了解患者机体免疫状况,以便指导临床用药。     

重型病毒性肝炎预防性抗菌治疗临床观察

目的：观察预防性应用抗菌药物对重型病毒性肝炎医院感染的影响。方法：选择1998年1月-2003年12月咸宁市中心人民医院入院前1周未经抗菌治疗、入院时无感染征象、住院时间超过72h的重型肝炎病例，根据临床分期及抗菌药物应用情况进行分组、对照研究。结果：159例患者中76例发生医院感染，未预防性应用抗菌药物组（A组）、静脉注射第三代头孢菌素组（B组）及半合成青霉素组（C组）医院感染率分别为56．16％（41／73）、34．0％（17／50）和50．0％（18／36）。与A组比较，B组早、中、晚期重型肝炎医院感染发生时间均明显推迟，中期、晚期重型肝炎医院感染发生率明显降低，中期重型肝炎病死率明显降低，各组差异均有显著性意义。（P＜0．05）。与A组比较，C组各期重型肝炎的医院感染发生时间、感染发生率、病死率差异无显著意义（P＞0．05）。结论：预防性应用第三代头孢菌素可推迟重型肝炎医院感染发生时间，降低中、晚期重型肝炎医院感染发生率，降低中期重型肝炎病死率。     

视黄醇结合蛋白、前白蛋白、白蛋白联合检测对病毒性肝炎患者诊断的临床意义

目的：探讨视黄醇结合蛋白（RBP）、前白蛋白（PA）、白蛋白（ALB）对各型病毒性肝炎患者血清中的水平及意义。方法：用免疫比浊法和溴甲酚绿法检测100例不同临床类型的病毒性肝炎患者及正常对照组的血清RBP、PA、ALB水平。结果：急性肝炎患者血清RBP、PA均显著低于对照组（P〈0．05）。重型肝炎患者血清RBP、PA、ALB同时下降，与正常对照组比较有显著型差异（P〈O．01）。结论：血清RBP可作为判断急性肝损害的灵敏指标。能更准确地反映肝储备功能。     

乙型病毒性肝炎血清流行病学调查及病毒基因型研究

目的：对东莞地区各区域乙型病毒性肝炎的流行现状及病毒基因型进行抽样调查,为东莞地区的乙型肝炎（下称乙肝）防治工作提供科学依据。方法采用集中采集和入户采集相组合的方法,分别在东莞东、南、西、北4个区域共收集1041例研究对象,根据年龄分组进行志愿者问卷调查和血样采集。结果1041例志愿者共诊断出乙肝病毒（HBV ）感染318例（30．5％）,318例乙型病毒性肝炎患者 HBV基因分型为B型229例（72．0％）,C型79例（24．8％）,D型5例（1．6％）,B、C混合型5例（1．6％）。乙肝血清亚型分析结果显示,B型基因中Ba亚型占91．0％,adw 2血清型占93．6％;C型基因中C2亚型占92．0％,adrq＋血清型占85．0％;东莞地区慢性乙肝患者以 B型基因为主,其次是C型基因。B型基因样本中,以Ba亚型、adw2血清型为主;C型基因样本中,以C2亚型、adrq＋血清型为主。结论东莞地区乙型病毒性肝炎的流行分布有年龄和地域差异性,自疫苗接种开展以来,HBV感染率得到了明显控制,对其基因分型和流行现状进行进一步研究,可为东莞地区乙肝防治策略的制订提供科学依据。     

4项血常规参数对病毒性肝炎患者的临床意义

目的：探讨平均红细胞体积（MCV）、红细胞分布宽度（RDW）、血小板分布宽度（PDW）以及平均血小板体积（MPV）4项血常规参数对病毒性肝炎患者的临床意义。方法选取冀中能源峰峰集团公司总医院2010年12月至2012年12月病毒性肝炎患者376例为研究对象,依照患者的病情,将其分为急性肝炎组、慢性肝炎组、肝硬化组、重症肝炎组,同期选择32名健康人员作为对照组。利用全自动血细胞计数仪针对所有人员进行血常规参数的详细检测。并且在同一时间利用全自动生化分析仪对血清总胆红素（TBiL）以及清蛋白（ALB）进行检测。此外,利用全自动血凝仪对患者的血浆凝血酶原时间（PT ）进行测定。结果慢性肝炎组、肝硬化组以及重症肝炎组患者RDW 水平均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。慢性肝炎组及肝硬化组 MCV 水平均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。而慢性肝炎组、肝硬化组以及重症肝炎组与对照组 PDW 与 MPV 水平间比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。病毒性肝炎患者 RDW 与 PT 以及 TBiL 呈现正相关关系,但与 ALB 呈现负相关关系（P＜0．05）;且患者 MCV 与其 PT 水平呈现正相关关系,而与 ALB 呈现负相关关系。结论对 MCV 及 RDW 进行检测,能够有效反应病毒性肝炎患者肝脏病变程度,具有重大的临床意义。     

不同类型慢性肝炎人群戊型病毒性肝炎感染率现状调查研究

目的 了解深圳地区不同类型慢性肝炎人群戊型病毒性(Hepatitis E/HE)肝炎(戊肝)感染现状,为戊肝的预防和治疗提供科学依据。方法随机收集2013年7月～2015年6月来深圳市龙华新区人民医院体检及就诊的无肝炎正常人群1 746例为对照组,慢性乙型病毒性肝炎(乙肝)人群1 320例为乙肝组,慢性丙型病毒性肝炎(丙肝)人群615例为丙肝组,分别应用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清中戊肝抗体-IgG(抗HEV-IgG),分析不同类型肝炎人群戊肝感染情况,并比较不同组间戊肝感染率是否存在差异性。结果 1 746例对照组血清中抗HEV-IgG阳性率为3.49%,其中男性4.22%,女性2.68%; 1 320例乙肝组为10.9%,其中男性12.29%,女性8.23%; 615例丙肝组为10.2%,其中男性12.35%,女性7.64%。乙肝组和丙肝组抗HEV-IgG阳性率与对照组比较差异有统计学意义(χ²=9.163～9.405,P<0.05),乙肝组与丙肝组抗HEV-IgG阳性率之间差异无统计学意义(χ²=0.614,P>0.05),戊肝男性感染率高于女性,差异有统计学意义(χ² =2.873～4.025,P<0.05)。结论 慢性乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎人群抗HEV-IgG阳性率高于无肝炎正常人群,戊肝感染率男性高于女性。因此,加强对慢性乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎人群的早发现、早诊断和早治疗,对降低戊肝感染率有重要的意义。     

Enhanced ERK-1/2 activation in mice susceptible to coxsackievirus-induced myocarditis

Group B coxsackieviral (CVB) infection commonly causes viral myocarditis. Mice are protected from CVB3 myocarditis by gene-targeted knockout of p56(Lck)(Lck), the Src family kinase (Src) essential for T cell activation. Extracellular signal-regulated kinase 1 and 2 (ERK-1/2) can influence cell function downstream of Lck. Using T cell lines and neonatal cardiac myocytes we investigated the role of ERK-1/2 in CVB3 infection. In Jurkat T cells ERK-1/2 is rapidly activated by CVB3; but, this response is absent in Lck-negative JCaM T cells. Inhibition of ERK-1/2 with UO126 reduced CVB3 titers in Jurkat cells, but not in JCaM cells. In cardiac myocytes CVB3 activation of ERK-1/2 is blocked by the Src inhibitor PP2. In addition, viral production in myocytes is decreased by Src or ERK-1/2 inhibition. In vitro, in both immune and myocardial cells, ERK-1/2 is activated by CVB3 downstream of Lck and other Src's and is necessary for efficient CVB3 replication. In vivo, following CVB3 infection, ERK-1/2 activation is evident in the myocardium. ERK-1/2 activation is intense in the hearts of myocarditis-susceptible A/J mice. In contrast, significantly less ERK-1/2 activation is found in the hearts of myocarditis-resistant C57BL/6 mice. Therefore, the ERK-1/2 response to CVB3 infection may contribute to differential host susceptibility to viral myocarditis.     

Quantitative analysis of viral RNA in the murine heart and pancreas with different concentration of coxsackievirus B3

OBJECTIVES: We investigated the clinical features, pathologic changes, and viral RNA kinetics in the course of acute and subacute experimental coxsackievirus B3 (CVB3) infection in a murine model. METHODS: Five-week-old A/J inbred male mice were divided into 5 groups. Four of those groups were inoculated intraperitoneally with 5 x 10(4) (group 1), 1 x 10(5) (group 2), 5 x 10(5) (group 3), or 1 x 10(6) (group 4) PFU of CVB3. Control mice were inoculated with uninfected Vero cell lysate in DMEM. Mice from each group were sacrificed on days 7 or 14 after inoculation. RESULTS: Bloody diarrhea, earlier weight loss, perianal swelling, and death were correlated with higher viral load. One of ten mice in group 3 and 5 of 10 mice in group 4 died spontaneously between days 4 and 12 after inoculation. All of the remaining 34 mice of infected groups demonstrated extensive pancreatic inflammation. Focal myocarditis developed in only 4 (11.8%) of those 34 subjects. Amylase and creatine kinase activities in the serum were increased in the mice of infected groups. CVB3 RNA was detected in the heart and pancreatic tissue in all subjects. The CVB3 RNA copy number in pancreatic tissue was not correlated with the severity of inflammation. CONCLUSIONS: In the murine model, viral loading dose determines the clinical features of CVB3-induced infection, and the severity of pancreatitis is not correlated with the viral loading dose or tissue level of viral RNA. .     

大剂量维生素C对病毒性心肌炎心肌腺苷酸酶活性和钠钙代谢的影响

目的 :探讨病毒性心肌炎小鼠心肌腺苷酸酶活性及钠、钙含量变化 ,并用大剂量维生素 C干预治疗。方法 :雄性 Balb/ c小鼠随机分为柯萨奇 B3病毒 (CVB3)感染组、CVB3感染加大剂量维生素 C治疗组及对照组。在不同时间点分别测定心肌腺苷酸酶活性、钠和钙含量及组织病理变化。结果 :与对照组比较 ,感染组心肌Na K ATP酶、Ca2 ATP酶活性明显下降 ,钠、钙含量显著升高 (P均 <0 .0 1) ,并早于心肌结构变化 ;治疗组上述各项指标均较感染组显著改善 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,心肌炎症、坏死也明显减轻 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :心肌腺苷酸酶活性下降 ,反常性钠、钙超载可能是造成病毒感染后心肌继发性损伤的重要因素 ;大剂量维生素 C能明显保护病毒性心肌炎时心肌腺苷酸酶活性 ,降低心肌钠、钙含量 ,改善心肌组织结构 ,促进心肌预后。     

围产期产妇感染乙肝病毒对新生儿脐带血免疫因子、淋巴细胞亚群的影响

目的探究围产期产妇感染乙型肝炎(以下简称乙肝)病毒对新生儿脐带血免疫因子、淋巴细胞亚群的影响,为新生儿乙肝的预防提供理论依据。方法选取彭州市人民医院2015年6月至2016年6月出生的110例新生儿为研究对象,根据产妇围产期是否感染乙肝病毒分为观察组与对照组,每组各55例。取新生儿脐带血分别检测免疫因子血清IgA、IgG、IgM以及淋巴细胞亚群CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD19~+,并比较两组新生儿乙肝感染率、肺部感染率、黄疸发生率以及存活情况。结果观察组新生儿IgA、IgM分别为(0.46±0.12)、(0.68±0.23)g/L,均显著高于对照组[(0.21±0.08)、(0.68±0.23)g/L],差异有统计学意义(P0.05),两组IgG水平差异无统计学意义(P0.05);观察组CD4~+/CD8~+、CD3~+、CD4~+例显著高于对照组,CD19~+显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),CD8~+差异无统计学意义(P0.05);观察组新生儿存活率96.36%,低于对照组(100.00%),但差异无统计学意义(P0.05);观察组乙肝感染率、肺部感染率、黄疸发生率分别为41.82%、29.10%、10.10%,显著高于对照组(9.10%、7.27%、0.00%),差异有统计学意义(P0.05)。结论围产期产妇感染乙肝病毒能显著升高IgA、IgG水平,提高CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+,降低CD19~+比例,影响新生儿免疫功能,更易受到病毒感染。     

201Tl心肌灌注显像对病毒性心肌炎的诊断价值

目的探讨心肌灌注显像结合靶心图定量分析技术,对病毒性心肌炎的诊断价值。方法对106例临床诊断病毒性心肌炎患者及30例正常对照者,进行运动负荷和静息铊-201心肌灌注断层显像,常规图像重建后,对短轴心肌进行靶心图定量分析。结果 106例病毒性心肌炎患者铊-201心肌灌注显像,靶心图异常有78例,呈＂花斑状＂特征,阳性率为73.6%。病毒性心肌炎患者心肌缺血范围分数（ES）为（3.94±5.95）,缺血严重分数（SS）是（124.06±64.03）,与正常对照组的差异均有显著意义（P〈0.01）。结论铊-201心肌灌注显像结合靶心图定量分析,是评价心肌炎心肌受累范围和程度的有效手段。     

普罗布考对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的治疗作用

目的:观察普罗布考对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的治疗作用。方法:对60只Balb/c系小鼠随机,分为病毒性心肌炎组(A组),普罗布考低剂量干预组(B组),普罗布考高剂量干预组(C组),正常对照组(D组)4组,每组15只,观察各组小鼠的生存情况及测量各组小鼠不同感染时点的血清肌钙蛋白Ⅰ。结果:A组生存率为60%,B组生存率为80%,C组生存率为86.7%,D组生存率100%。血清肌钙蛋白随着小鼠生存率的提高而下降。结论:普罗布考对小鼠病毒性心肌炎有治疗作用。     

卡托普利对病毒性心肌炎小鼠心肌能量代谢的保护作用

目的：探讨病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌能量产生状况，并用卡托普利进行干预治疗。方法：雄性Palb／c小鼠随机分为柯萨奇B3病毒(CVB3)感染组、CVB3感染加卡托普利治疗组和对照组。分别采用电镜和形态计量学方法观察心肌线粒体形态、数量和膜磷脂定位；酶细胞化学法分析线粒体细胞色素氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性，反相高效液相色谱法测定心肌组织ATP、ADP和AMP含量。结果：感染组小鼠心肌线粒体大量破坏，膜磷脂严重缺失、定位改变，CCO和SDH活性降低，ATP、ADP和AMP含量下降。不同时间点治疗组上述各项指标均较感染组显著改善。结论：VMC心肌线粒体结构严重破坏、功能明显下降，卡托普利能有效保护VMC心肌线粒体结构和功能，改善心肌能量代谢。     

急性病毒感染对小鼠心肌糖蛋白130的基因及蛋白表达的影响

目的：探讨糖蛋白130（glycoprotein 130）在病毒性心肌炎中的作用。方法：建立病毒性心肌炎小鼠模型,观察其心肌病理和血清IL-6水平;用RT-PCR方法观察小鼠心肌gp130 mRNA的表达;Western blot方法观察gp130蛋白的表达。结果：病毒组与正常对照组相比,病毒组小鼠心肌病变检出率和血清IL-6水平显著高于对照组（P〈0.001）;心肌gp130 mRNA表达亦见明显增高（P〈0.01）,其蛋白表达未见明显改变（P〉0.05）。结论：急性病毒感染促使小鼠心肌gp130基因表达,机制有待进一研究。