迟发性肌张力障碍7例报告

迟发性肌张力障碍７例报告大庆市第三医院（１６３７１２）王文仲，马连华迟发性肌张力障碍（ｔａｒｄｉｖｅｄｙｓｔｏｎｉａ）是抗精神病药物所致一组慢性持久的肌张力障碍，表现为单个或多个肌群自主运动困难或因自主运动困难所致姿势变样。本症临床并非罕见，国内尚无...     

氨磺必利致迟发性肌张力障碍之动眼危象1例

<正>迟发性肌张力障碍(tardive dystonia,TDt)是由抗精神病药物所致的一组慢性持久的锥体外系症状,主要表现为单个或多个随意肌自主运动困难或因自主运动困难所致姿势异常。TDt可累及身体的任何部位,如颈部肌肉向各个方向扭转,睑痉挛,口周及下颌肌群、喉部、上肢、躯干及下肢肌张力障碍,以及动眼危象~[1]。一般迟发性肌张力障碍多     

迟发性肌张力障碍的现状

迟发性肌张力障碍的现状大庆市第三医院（１６３７１２）王文仲，马连华迟发性肌张力障碍（ｔａｒｄｉｖｅｄｙｓｔｏｎｉａ）是抗精神病药物所致一组慢性持久的锥体外系症状，表现为单个或多个随意肌自主运动困难，或因自主运动困难所致姿势变样，本症临床并非罕见，可是...     

编者按:运动障碍病的复杂性值得重视

正运动障碍性疾病,以往称为锥体外系疾病,以随意运动迟缓、不自主运动、肌张力障碍、姿势步态异常等运动症状为主要表现的神经系统疾病,大多与基底节病变有关。根据临床特点,一般可分为肌张力减低-运动增多性疾病和肌张力增高-运动减少性疾病。运动减少指的是动作迟缓和运动不能,帕金森综合征是引起运动减少最常见的原因,代表性疾病为帕金森病。其他原因所致的运动减少患者虽然只占一小部分,但却增加了运动障碍的诊断难度,尤其是当疾病初期症状不典型时。帕金森综合征囊括的各类疾病诊断标准的不断更迭变迁,从皮质基底节变性到皮质基底节综合征,从进行性核上性麻痹的7种亚型到10种亚型,我们能感受到,随着对疾病的临床表型、病理特征的不断深入研究,各种疾病的复杂性在不断延展。     

脑深部电刺激术治疗Meige综合征1例

正Meige综合征又称眼睑痉挛-口下颏部肌张力障碍,是一种不明原因的颜面部肌肉肌张力障碍性疾病,中老年女性多见,主要表现双眼睑痉挛,合并面部肌张力障碍样不自主运动。这种肌张力障碍严重影响病人的日常活动,眼睑痉挛可导致病人自卑、社交障碍,严重的眼睑痉挛甚至可以导致病     

急性脑桥梗死致发作性偏侧肌张力障碍一例

目的肌张力障碍是一组由骨骼肌的主动肌和拮抗肌不协调、间歇性地持续收缩造成的不自主运动和异常扭转姿势的症状群[1]。方法传统观点认为肌张力障碍多由基底节病变所致。近期国外研究显示:脑干病变可导致眼睑痉挛和颅面部肌张力障碍[2]。结果偏侧肌张力障碍多是由于基底节和丘脑病变所致[3]。结论急性脑桥梗死导致发作性偏侧肌张力障碍尚属少见,今对我院收治1例临床表现、影像学检查及病程转归进行总结。     

肌张力障碍

肌张力障碍（dystonia）为一组临床综合征，系指主动肌与拮抗肌间歇性不协调收缩或过度的持续性收缩所引起的肢体重复性不自主运动和姿势异常，可伴有疼痛。其分类可按病因、发病年龄、受累部位等进行划分；传统的治疗方法主要包括药物治疗、外科手术及支持治疗，20世纪80年代后期，肉毒杆菌毒素开始用于多种肌张力障碍的治疗。最近的研究显示，外科手术尤其是脑深部电刺激术对全身性和局限性肌张力障碍的治疗有效。[第一段]     

从文献分析看我国帕金森病及运动障碍性疾病研究进程

运动障碍性疾病曾称锥体外系疾病,由锥体外系结构异常和功能障碍所致,主要表现为随意运动调节障碍,而对肌力、感觉和小脑功能无明显影响.临床症状分为肌张力降低和(或)运动过多症候群以及肌张力增高和(或)运动减少症候群,前者表现为异常不自主运动,后者则以运动贫乏为特征.     

应重视帕金森病的诊断与治疗

运动障碍性疾病（movement disorders）是一组以随意运动迟缓、不自主运动、肌张力异常、姿势步态障碍等运动症状为主要表现的神经变性疾病。主要分为肌张力增高．运动减少[帕金森病（PD）]和肌张力降低一运动过多[亨廷顿病（HD）]两大症候群。     

偏侧舞蹈症二例

例1 男，71岁。于2006年5月10日以“左侧肢体不自主运动1个月余，饮水呛咳10余天”为主诉收住院。查体：意识清楚，失语，右利手。咽反射亢进。唇反射（＋），双掌颌反射（＋）。心肺（-），肝脾（-）。左侧肢体腱反射减低。左上肢肌力Ⅳ级，左下肢肌力Ⅳ级，肌张力低。左侧肢体不自主运动，呈舞蹈样动作。右侧肢体肌力肌张力基本正常。双侧Babinski征（＋）。头颅螺旋CT示：右侧基底节区脑梗死，右丘脑软化灶。既往3次脑梗死，半年前右侧丘脑出血。给予钙拮抗剂、脑代谢活化剂、自由基清除剂等治疗15d舞蹈症基本消失，痊愈出院。     

肌张力障碍的外科治疗

肌张力障碍是指因持续性肌肉收缩引起的肢体扭曲、重复不自主运动或姿势异常综合征．在严重病例甚至可能危及生命或导致残疾。肌张力障碍属于常见的运动障碍性疾病，患病率估计为39／10万。药物治疗往往收效不大．肉毒素注射治疗仅限于改善局部症状。外科治疗开始于20世纪30年代，手术方式包括外周神经手术、巴氯芬泵植入、立体定向毁损手术以及脑深部电刺激手术等．其中脑深部电刺激手术由于其可逆行和可调节性，正在成为当前手术治疗肌张力障碍研究的热点。     

新生儿窒息和颅内产伤的神经精神障碍的早期诊断

本文作者观察了有新生儿窒息和颅内产伤的婴儿238例,年龄从8天到5—6个月,女婴154例,男婴84例。其中追踪观察1—3年的有137例。观察项目:非条件反射,运动活动的形成,视和听觉,初级情绪反应等。新生儿大脑障碍的临床表现是各种各样的,从轻的一般的脑症状到明显的局限性症状。轻的表现为萎靡、衰弱、不规则的呼吸、病理性哭叫、肌张力轻度减低、短暂的震颤、有时表情肌和肢体部分痉挛性抽搐、非条件反射的抑制等。严重时,一般脑症状同局限性症状相结合:斜视、眼球震颤、眼球浮动、鼻唇沟不对称、假性延髓麻痹、肌张力明显减低或增高、不间断的大幅度的肢体震颤、     

应重视帕金森病的诊断与治疗

运动障碍性疾病(movement disorders)是一组以随意运动迟缓、不自主运动、肌张力异常、姿势步态障碍等运动症状为主要表现的神经变性疾病、主要分为肌张力增高运动减少[帕金森病(PD)]和肌张力降低-运动过多[亨廷顿病(HD)]两大症候群。随着人口老龄化,帕金森病作为典型的运动障碍性疾病,其发病率和患病率在全球尤其是我国老年人群中呈现明显增长趋势。该病是由于脑深部黑质     

发作性运动障碍1例报告

发作性运动障碍是一类罕见的神经系统疾病 ,其临床特点是反复发作的不自主运动 ,不伴意识障碍。根据诱因、发作持续时间及病因等将本病分为四型 :发作性运动诱发的异常运动(PKD) ;发作性非运动诱发的异常运动 (PNKD) ;发作性持续运动诱发的肌张力障碍 (PED ) ;夜间发作性肌张力障碍(HPD)。现将笔者遇到的 1例PKD报告如下。1　临床资料　　患者女性 ,3 5岁。 17年前无明显诱因下出现右侧上下肢不自主扭动 ,在惊吓或紧张时易发 ,每次持续 1～ 2min ,无意识丧失 ,缓解时肢体活动正常 ,睡眠时不发作 ,但惊醒后易发作 ,患者开始时每天发作…     

伴头颈部肌张力障碍的遗传性共济失调的临床特征

目的探讨伴头颈部肌张力障碍的遗传性共济失调的临床特征.方法对200余个遗传性共济失调家系进行回顾性分析.结果14个遗传性共济失调家系伴有痉挛性斜颈或头颈部不自主运动,所有家系呈常染色体显性遗传方式,先证者均表现为共济失调、痉挛性斜颈或头部震颤、构音障碍;2例头颈部震颤呈发作性,2例合并四肢震颤,1例合并躯干抖动,1例全身不自主抖动;患者智力大多正常,无感觉障碍;部分患者头部MRI检查示小脑萎缩而脑干和大脑受累不明显.结论伴头颈部肌张力障碍的遗传性共济失调十分罕见,呈常染色体显性遗传,小脑性共济失调和头颈部肌张力障碍是其重要特征.     

肌张力障碍的大剂量抗胆硷能治疗

本文报告用大剂量抗胆硷能药物治疗肌张力障碍者75例,包括多种病因和各种类型的不自主运动的扭转性肌张力障碍.儿童组23例(18岁以下),成人组52例.按张力障碍的严重性分为轻、中、重度;按张力障碍的分布分为单侧性、局灶性、节段性和全身性.按病因分为犹太人血统,非犹太人、特发性和症状性.     

重视肌张力障碍的诊断和治疗

肌张力障碍(dystonia)是一类以主动肌和拮抗肌不协调、持续收缩而引起的重复扭曲运动和(或)面部、颈部、躯干、肢体的姿势异常为特征的运动障碍疾病.肌张力障碍临床表现多样,当收缩时间短时,肌张力障碍性运动可表现很快,类似肌阵挛;当运动具有节律时,可表现为肌张力障碍性震颤,此外亦可在不同的活动或姿势时发生不同的改变,并可以是刻板性运动.     

奥氮平所致难治性迟发性肌张力障碍1例（英文）

迟发性肌张力障碍是长期使用抗精神病药物所致的一系列锥体外系症状,主要特征包括骨骼肌肉(随意肌)自主运动困难和随后的躯体变形。迟发性肌张力障碍在服用奥氮平患者中罕见,但本文报道中奥氮平正是这名22岁男性精神分裂症患者的促发抗精神病药物,他坚持服用标准剂量的奥氮平大约1年后出现撅嘴、持续不自主斜颈、肌肉疼痛、轴向肌张力障碍和步态不稳的症状。停用奥氮平后,他的症状没有缓解。氯氮平合并丙戊酸镁、维生素E、硫必利和劳拉西泮治疗四个月也没有让肌张力障碍得到任何改善。     

脑立体定向术治疗Meige综合征2例报告

Meige综合征又称眼睑痉挛一口、下颌肌张力障碍综合征,临床甚少见,药物治疗效果差,迄今国内尚无手术报告。我院采用脑立体定向术治疗2例,近期疗效尚好,现报告如下。例1:女,55岁。双眼轮匝肌、前额肌不自主痉挛性收缩,致挤眉、皱眼、睁眼困难;口周肌肉局限性、对称性痉挛,舌不自主运动二年。严重时表现颈部肌肉紧张、发音不清、呼吸和吞咽困难。情绪波动、强光刺激可诱发或加剧症状,无智能障碍。脑电图、头颅CT、脑干诱发电位等     

TMEM151A基因突变导致发作性运动诱发性运动障碍

发作性运动诱发性运动障碍(paroxysmal kinesigenic dyskinesia, PKD)是最常见的发作性运动障碍, 主要表现为运动诱发的舞蹈症、肌张力障碍等不自主运动, 临床上常被误诊为癫痫或其他发作性疾病。2011年, 国内专家率先报道了PKD的第一个致病基因PRRT2并被广为证实。然而, 仍有部分PKD患者未检出PRRT2基因突变, 提示可能存在其他致病基因。