曲安奈德治疗瘢痕增生的方法及疗效观察

<正>瘢痕是由各种创伤所致皮肤组织外观形态和组织病理学改变的统称。其形成是一个受多因素影响的复杂病理过程,它既是人体创伤后,伤口自然愈合过程的一种正常、必然的生理反应,也是创     

胎儿和成人创伤修复研究进展

瘢痕是临床上的主要问题,引起功能、形态上的损害。预防和减少术后瘢痕是整形外科的主要目标。但在瘢痕的定义及如何在临床上和组织学上评估瘢痕程度还未达到一致。皮肤瘢痕可以定义为由创伤修复所致的肉眼可见的皮肤正常结构和功能紊乱。瘢痕表面凹陷或隆起,皮肤质地(硬),颜色(黑色素沉着),血管神经营养,反应性和生物力学特性(弹性)改变。这些肉眼改变是表皮、真皮、皮下结构组织学改变的结果。     

病理性瘢痕组织的发生机制研究进展

瘢痕是组织创伤修复和愈合过程的产物,过度的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,统称为病理性瘢痕,影响正常组织的修复.其表现为突出皮肤表面或呈持续生长的亢奋状态.瘢痕形状不规则,高低不平,质地坚韧,并影响美观,甚至于瘢痕挛缩导致关节畸形、功能受影响,患处还会产生疼痛和瘙痒感.为了有效的防治病理性瘢痕的发生,许多学者对其发生的机制作了多角度、多层次的研究.     

不同方法治疗增生性瘢痕疗效比较

瘢痕是创伤后正常皮肤组织的外观形态和组织病理学变化过程，是创口愈合的修复结果［1］。皮肤损伤特别是烧伤愈合后，若瘢痕继续增殖可形成增生性瘢痕，影响美观和身体功能，给患者的身心带来危害。增生性瘢痕的治疗方法很多，但疗效并不理想。近年来，本科分别采用单纯手术切除、曲安舒松注射、手术切除加曲安舒松注射治疗增生性瘢痕，本文作一回顾性比较分析。报告如下。     

创伤修复中细胞信号传递对瘢痕形成的影响 : SH2功能领域蛋白酪氨酸磷酸酶的表达及意义

目的观察瘢痕与正常组织上皮细胞中SH2功能域蛋白酪氨酸磷酸酶(SH-PTH2)的表达特征,探讨创伤修复过程信号途径信号与瘢痕形成的影响.方法选取特异性SH-PTH2抗体,利用免疫组织化学技术对临床收集到的创作后不同时期的6例瘢痕组织标本及同体6例正常皮肤标本进行染色,光镜下观察.结果瘢痕组织与正常皮肤的皮肤角质形成细胞中SH-PTH2抗体的表达存在明显差异,增生性瘢痕皮肤中SH-PTH2高于正常皮肤对照组.同时在瘢痕形成的不同时期内,真、表皮SH-PTH2免疫阳性的表达差别.结论在皮肤伤口的愈合过程中,SH-PTH2对创面修复过程中信号转导的调节作用,可能影响着愈合的结局.     

编码瘢痕疙瘩中成纤维细胞Fas的基因结构

背景瘢痕疙瘩是损伤愈合过程的结果,是带有突变基因的成纤维细胞寿命延长,是大量积聚及产生过量的胶原纤维形成的.目的探讨编码瘢痕疙瘩组织中成纤维细胞Fas基因外显子7-9的结构关系.设计以瘢痕组织为研究对象,自身对照.单位解放军第一军医大学南方医院整形外科.对象实验于2001在解放军第一军医大学热带病研究所完成.所有瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织及外周血均取自南方医院整形外科手术患者.瘢痕疙瘩患者15例,增生性瘢痕患者12例.以瘢痕疙瘩患者自身正常皮肤、外周血为自身对照;以增生性瘢痕患者病变组织及其正常皮肤、外周血为正常对照.干预采用聚合酶链反应-单链构象多态银染技术,检测15例瘢痕疙瘩标本Fas基因外显子7-9的基因结构.主要观察指标检测各组标本中Fas基因外显子7-9的基因结构.结果所检测的15例瘢痕疙瘩患者100%有Fas基因外显子8的杂和丢失异常.20%有外显子9等位基因条带增多,存在基因突变.结论增生性瘢痕和正常皮肤及外周血Fas基因结构无变异,瘢痕疙瘩Fas基因外显子8,9区段的基因结构异常,与其编码的蛋白无功能关系密切.     

病理性瘢痕微量元素的初步研究

目的：探讨病理性瘢痕微量元素含量的变化规律。方法：应用三电极直流等离子体-原子发射光电直读光谱仪检测：①瘢痕疙瘩、增生性瘢痕、扁平瘢痕、正常皮肤组织的Zn、Cu、Fe、Mn、Se 5种微量元素含量；②瘢痕疙瘩和增生性瘢痕周围皮肤5种微量元素含量；③瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中央部和边缘部组织5种微量元素含量。结果：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织5种微量元素含量较扁平瘢痕和正常皮肤均减少，且较自身正常皮肤均显著性下降，而瘢痕疙瘩与增生性瘢痕间、扁平瘢痕与正常皮肤间、瘢痕疙瘩和增生性瘢痕患者自身皮肤与正常皮肤间差异无显著性意义；瘢痕疙瘩内部微量元素含量存在差异，其中央部5种微量元素含量较边缘部均增高，差异具有显著性意义，而增生性瘢痕中央部和边缘部差异无显著性意义。结论：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织中微量元素变化与瘢痕的病理、生理改变有着密切的关系。     

胎儿和成人皮肤相关基因的差异表达

背景：胎儿皮肤创伤后无瘢痕愈合是胎儿发育过程特定阶段的特殊现象,其机制目前尚未明确,可能与调控基因的表达有关。目的：运用人类基因芯片技术,研究人胎儿及成人正常皮肤差异表达基因及其特征和可能的生物学意义。方法：选择人胎儿（孕20～24周）皮肤和成人（18～48岁）皮肤各10例,提取各标本的总DNA与RNA,制成荧光标记的cDNA探针,与含10724个人类靶基因的芯片杂交,经扫描、生物信息学分析,比较两种组织基因的差异表达。结果与结论：基因芯片高通量地揭示了胎儿及成人正常皮肤基因信息的差异表达。与成人正常皮肤比较,胎儿皮肤基因显著差异表达83个,已明确功能基因26个,涉及多种信号传递及基因调控的改变。说明胎儿与成人正常皮肤差异表达基因的存在在一定程度上导致了胎儿创伤的无瘢痕愈合。     

胎儿和成人皮肤相关基因的差异表达

背景:胎儿皮肤创伤后无瘢痕愈合是胎儿发育过程特定阶段的特殊现象,其机制目前尚未明确,可能与调控基因的表达有关。目的:运用人类基因芯片技术,研究人胎儿及成人正常皮肤差异表达基因及其特征和可能的生物学意义。方法:选择人胎儿(孕20～24周)皮肤和成人(18～48岁)皮肤各10例,提取各标本的总DNA与RNA,制成荧光标记的cDNA探针,与含10724个人类靶基因的芯片杂交,经扫描、生物信息学分析,比较两种组织基因的差异表达。结果与结论:基因芯片高通量地揭示了胎儿及成人正常皮肤基因信息的差异表达。与成人正常皮肤比较,胎儿皮肤基因显著差异表达83个,已明确功能基因26个,涉及多种信号传递及基因调控的改变。说明胎儿与成人正常皮肤差异表达基因的存在在一定程度上导致了胎儿创伤的无瘢痕愈合。     

病理性瘢痕与ERK信号转导途径相关性研究进展

1瘢痕创伤愈合是人体组织修复的自然过程,瘢痕组织是伤口愈合阶段,在凝血、炎症以及组织重塑等因素干扰下形成的结果[1],是正常的伤口愈合的重要环节。一般而言,瘢痕在创伤后6个月逐渐平复且接近正常皮肤。但在许多临床情况以及患者体质的影响下,瘢     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量的改变及其意义

【目的】了解增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中胶原蛋白含量及组成的改变。【方法】以羟脯氨酸测定反映Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白总量。SDS PAGE电泳分离proα1 (Ⅰ )及 proα1 (Ⅲ )链 ,考马斯亮蓝染色 ,图像分析仪计算Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白比。【结果】增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中胶原蛋白含量相近 ,分别为 (0 .988± 0 .1 4 1 )mmol/L和 (1 .1 0± 0 .1 5 9)mmol/L ,均明显高于正常瘢痕和正常皮肤 ;瘢痕疙瘩Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白比值为1 1 .4 91± 1 .2 2 3,高于增生性瘢痕、正常瘢痕和正常皮肤 ,而增生性瘢痕与正常瘢痕和正常皮肤相近。【结论】增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中各型胶原蛋白表达强度的不一致性 ,对阐明增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的发病机理及对两者的鉴别具有一定的潜在价值     

神经生长因子对瘢痕成纤维细胞生物学特征的影响

背景:神经生长因子由多种细胞分泌合成,如炎性细胞、修复细胞等,其生物学作用呈多样性,与创伤修复过程密切相关,但其作用机制尚不明了.目的:观察神经生长因子对瘢痕成纤维细胞生物学特征的影响.方法:8份临床手术切除标本,其中5份为面颈部增生性瘢痕或瘢痕疙瘩标本,未接受过任何治疗;3份为包皮环切术切的包皮标本(正常组织).采用组织块法培养瘢痕及正常皮肤成纤维细胞,消化法传代.取3～6代对数生长期瘢痕组织及正常组织成纤维细胞,接种于96孔培养板中,设置实验组(瘢痕成纤维细胞组)和对照组(正常皮肤成纤维细胞组):每组设两个平行孔,分别加入3.33,0.33 mg/L神经生长因子各50 μL.采用倒置显微镜观察成纤维细胞形态.培养24.48,72 h后,MTT测定各孔的吸光度.流式细胞术分析成纤维细胞DNA含量及细胞凋亡情况.结果与结论:成纤维细胞为贴壁生长型细胞,瘢痕和正常皮肤组织块在接种后4～6 d可见细胞从组织块中游出,逐渐向周围扩展开.与正常皮肤成纤维细胞相比,病理性瘢痕成纤维细胞体积较大,形态和排列不规则.MTT结果显示,神经生长因子可促进正常及瘢痕成纤维细胞的增长,后者更为明显.流式细胞术测定结果显示,加入神经生长因子后,瘢痕成纤维细胞增殖期S-G_2-M细胞百分数高于对照组,且凋亡水平降低.提示神经生长因子对正常及瘢痕皮肤成纤维细胞的生长趋势与增殖活性有明显的促进作用,对瘢痕皮肤的作用更明显.     

瘢痕疙瘩组织及其周边正常皮肤成纤维细胞斑点粘合激酶表达差异的意义

目的：比较血小板源生长刺激因子刺激后瘢痕疙瘩组织（瘢痕疙瘩）和瘢痕疙瘩周边相对正常皮肤组织来源的成纤维细胞（周边）、正常人皮肤成纤维细胞（正常）斑点粘合激酶分子信号的表达及磷酸化差异，分析瘢痕特别是瘢痕发病过程中斑点粘合激酶的作用。方法：实验于2000—10／2002—10在日本国立神户大学医学部分子生物学实验室完成。5例瘢痕疙瘩成纤维细胞及瘢痕疙瘩周边相对正常皮肤成纤维细胞标本均来自日本国立神户大学附属医院形成外科及皮肤科瘢痕疙瘩切除患者，与患者说明目的并征得同意。以正常人皮肤成纤维细胞为标准对照组。应用免疫印迹方法检测瘢痕疙瘩及周边、正常皮肤成纤维细胞的斑点粘合激酶含量及其激酶蛋白磷酸化情况。结果：①无刺激条件下，瘢痕疙瘩成纤维细胞的斑点粘合激酶表达较瘢痕疙瘩周边及正常皮肤组织来源的成纤维细胞增强。②血小板源生长刺激因子-BB刺激后，瘢痕疙瘩及周边、正常皮肤来源的成纤维细胞斑点粘合激酶磷酸化均增强，但以瘢痕疙瘩成纤维细胞的斑点粘合激酶磷酸化更明显。③血小板源生长刺激因子一BB刺激后，瘢痕疙瘩成纤维细胞中斑点粘合激酶蛋白磷酸化明显高于瘢痕疙瘩周边及正常皮肤组织来源的成纤维细胞，但斑点粘合激酶含量无明显改变。结论：虽然瘢痕疙瘩成纤维细胞与瘢痕疙瘩周边相对正常皮肤成纤维细胞的斑点粘合激酶含量相同，但是斑点粘合激酶在瘢痕疙瘩成纤维细胞中高表达，表明斑点粘合激酶的磷酸化增强可能与瘢痕疙瘩的发生发展有关。     

ReCell细胞再生技术在皮肤重建过程中的应用及护理

创面再上皮化是愈合的重要环节,残留皮岛的数量和质量决定愈合后瘢痕的质量.皮岛的匮乏,如烧伤、创伤及医源性创伤可导致创面不能一期愈合,其瘢痕在形态和色泽上与周围正常皮肤相比差异性较大.理想的做法是把相匹配的表皮细胞移植到受区部位,并使其在适宜的环境中生长,从而加速上皮化过程,提高创面修复质量,避免形成瘢痕.     

瘢痕疙瘩组织及其周边正常皮肤成纤维细胞斑点粘合激酶表达差异的意义

目的:比较血小板源生长刺激因子刺激后瘢痕疙瘩组织(瘢痕疙瘩)和瘢痕疙瘩周边相对正常皮肤组织来源的成纤维细胞(周边)、正常人皮肤成纤维细胞(正常)斑点粘合激酶分子信号的表达及磷酸化差异,分析瘢痕特别是瘢痕发病过程中斑点粘合激酶的作用。方法:实验于2000-10/2002-10在日本国立神户大学医学部分子生物学实验室完成。5例瘢痕疙瘩成纤维细胞及瘢痕疙瘩周边相对正常皮肤成纤维细胞标本均来自日本国立神户大学附属医院形成外科及皮肤科瘢痕疙瘩切除患者,与患者说明目的并征得同意。以正常人皮肤成纤维细胞为标准对照组。应用免疫印迹方法检测瘢痕疙瘩及周边、正常皮肤成纤维细胞的斑点粘合激酶含量及其激酶蛋白磷酸化情况。结果:①无刺激条件下,瘢痕疙瘩成纤维细胞的斑点粘合激酶表达较瘢痕疙瘩周边及正常皮肤组织来源的成纤维细胞增强。②血小板源生长刺激因子-BB刺激后,瘢痕疙瘩及周边、正常皮肤来源的成纤维细胞斑点粘合激酶磷酸化均增强,但以瘢痕疙瘩成纤维细胞的斑点粘合激酶磷酸化更明显。③血小板源生长刺激因子-BB刺激后,瘢痕疙瘩成纤维细胞中斑点粘合激酶蛋白磷酸化明显高于瘢痕疙瘩周边及正常皮肤组织来源的成纤维细胞,但斑点粘合激酶含量无明显改变。结论:虽然瘢痕疙瘩成纤维细胞与瘢痕疙瘩周边相对正常皮肤成纤维细胞的斑点粘合激酶含量相同,但是斑点粘合激酶在瘢痕疙瘩成纤维细胞中高表达,表明斑点粘合激酶的磷酸化增强可能与瘢痕疙瘩的发生发展有关。     

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中胸腺素β4基因表达变化及其意义

目的观察病理性瘢痕中胸腺素β4(TMSB4)mRNA的表达水平,探讨其表达水平与病理性瘢痕形成的关系.方法以组织块培养法于体外培养原代成纤维细胞.采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,比较瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤组织及其培养的3组成纤维细胞中TMSB4 mRNA表达水平的变化.结果在上述3种组织中,TMSB4 mRNA在瘢痕疙瘩中的表达量显著少于在增生性瘢痕和正常皮肤中的表达(P均<0.01),瘢痕疙瘩TMSB4 mRNA表达的平均值比增生性瘢痕减少66.98%,比正常皮肤减少62.48%.在上述3种组织培养的成纤维细胞中,TMSB4 mRNA在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达量显著少于增生性瘢痕,平均减少27.13%(P<0.01);比在正常皮肤成纤维细胞中的表达平均减少16.07%,但差异无显著性.结论 TMSB4 mRNA在瘢痕疙瘩组织及其培养的成纤维细胞中的表达说明其与瘢痕疙瘩形成密切相关;TMSB4 mRNA在瘢痕疙瘩中表达减少可能是瘢痕疙瘩发病的重要致病因素之一.     

碱性成纤维细胞生长因子对增生性瘢痕与正常皮肤成纤维细胞胶原、纤维连接蛋白表达的影响

背景:碱性成纤维细胞生长因子能促进愈合伤口产生胶原蛋白、纤维连接蛋白和基质酶的基质成分.然而,细胞增殖、细胞外基质及新生血管的形成或伤口基质重塑过程失调,会导致瘢痕组织过度增殖.目的:观察碱性成纤维细胞生长因子在正常皮肤创面愈合和增生性瘢痕形成中的作用.方法:从5例进行瘢痕修复手术患者身上同时取正常皮肤和增生性瘢痕组织,分离培养正常人皮肤成纤维细胞和增生性瘢痕成纤维细胞.应用RT-PCR和酶联免疫吸附法检测两种成纤维细胞胶原、纤维连接蛋白基因表达和蛋白合成.采用JC-1染色和流式细胞术测定成纤维细胞线粒体膜电位改变,采用化学发光法检测细胞内ATP水平改变.观察碱性成纤维细胞生长因子对两种细胞的上述指标的影响.结果与结论:不同浓度碱性成纤维细胞生长因子可减慢增生性瘢痕成纤维细胞生长,抑制增生性瘢痕成纤维细胞Ⅰ型胶原表达和合成(P<0.05).碱性成纤维细胞生长因子对正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞Ⅲ型胶原表达和合成均无影响.然而可上调正常皮肤成纤维细胞表达纤维连接蛋白(P<0.05).此外,10,100 μg/L碱性成纤维细胞生长因子处理后增生性瘢痕成纤维细胞线粒体膜电位呈去极化趋势,正常皮肤成纤维细胞中ATP水平显著增高(P<0.05).结果表明,碱性成纤维细胞生长因子在正常皮肤创面愈合和增生性瘢痕形成中可能有不同的作用和机制.     

应用超量扩张背阔肌岛状肌皮瓣带蒂修复胸部大面积瘢痕的护理

现今治疗大面积瘢痕多采用软组织扩张术,由于扩张后的皮肤在颜色、质地、结构和毛发数量等方面与相邻部位的正常皮肤组织十分相近,具有正常的感觉,与其它组织移植技术相比,具有不可比拟的优点.胸部是烧伤的常见部位之一,严重者可妨碍呼吸运动和直立体位,还易发展成为难治愈的瘢痕疙瘩.治疗大面积瘢痕常需要埋植多个扩张器及二次扩张,而应用超量扩张的背阔肌岛状肌皮瓣带蒂修复胸部瘢痕只利用了背阔肌下一个大容量扩张器,不仅修复了胸部大面积瘢痕,而且极大地改善了局部组织功能结构.     

局部封闭治疗瘢痕疙瘩100例的护理

瘢痕疙瘩的形成是皮肤组织的良性纤维增生,也是皮肤结缔组织对创伤反应超过正常范围的表现,这类患者往往具有瘢痕体质,在外伤或机械刺激后使局部发生炎症反应,从而形成纤维增生。瘢痕疙瘩在一定程度上具有良性肿瘤的生物学特性,如具有生长迅速、浸润正常组织和单纯切除后易复发等特点啪。2008—05—2009—11我科用得宝松局部封闭治疗瘢痕疙瘩,并给予相应的护理措施取得了比较满意的效果,现报告如下。     

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中胸腺素β4基因表达变化及其意

目的　观察病理性瘢痕中胸腺素β4 (TMSB4 ) m RNA的表达水平 ,探讨其表达水平与病理性瘢痕形成的关系。方法　以组织块培养法于体外培养原代成纤维细胞。采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)技术 ,比较瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤组织及其培养的 3组成纤维细胞中 TMSB4 m RNA表达水平的变化。结果　在上述 3种组织中 ,TMSB4 m RNA在瘢痕疙瘩中的表达量显著少于在增生性瘢痕和正常皮肤中的表达 (P均 <0 .0 1) ,瘢痕疙瘩 TMSB4 m RNA表达的平均值比增生性瘢痕减少 6 6 .98% ,比正常皮肤减少 6 2 .4 8%。在上述 3种组织培养的成纤维细胞中 ,TMSB4 m RNA在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达量显著少于增生性瘢痕 ,平均减少 2 7.13% (P<0 .0 1) ;比在正常皮肤成纤维细胞中的表达平均减少 16 .0 7% ,但差异无显著性。结论　 TMSB4 m RNA在瘢痕疙瘩组织及其培养的成纤维细胞中的表达说明其与瘢痕疙瘩形成密切相关 ;TMSB4 m RNA在瘢痕疙瘩中表达减少可能是瘢痕疙瘩发病的重要致病因素之一。