针灸治疗帕金森病可能氧化应激作用机制的研究

目的探讨针灸对治疗帕金森病（PD）可能的氧化应激作用机制。方法在脑定位仪下,将6-羟基多巴注入左侧纹状体造模,连续2周针灸治疗,1/d。2周后,测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）含量。结果与正常组比较,大鼠PD造模成功后,SOD活力升高（104.33±7.91U/μgvs112.85±3.33U/μg,P〈0.05）,GSH-PX活力降低（709.65±29.86U/μg-1·min-1vs686.94±21.94U/μg-1·min-1,P〈0.05）,MDA含量升高（22.93±1.85nmol/mgvs28.74±0.79nmol/mg,P〈0.05）。与模型组比较,针灸组、美多巴＋针灸组均能提高SOD活力分别为130.14±5.08、124.55±12.40U/μg,（P〈0.01）,提高GSH-PX活力分别为777.55±39.36、700.51±18.93U/μg-1·min-1,（P〈0.01,P〈0.05）,降低MDA含量分别为15.35±1.68、18.03±3.31nmol/mg,（P〈0.01）,且针灸组作用显著。结论在6-羟基多巴毁损纹状体模型中,针灸治疗显著提高SOD活力和GSH-PX活力,降低MDA含量,针灸可能参与PD氧化应激机制的调节。     

血清对氧磷酯酶1联合氧化指标检测在急性有机磷中毒的临床意义

目的探讨抗氧化酶及氧化应激压力在急性有机磷农药中毒（AOPP）中的意义。方法检测28例AOPP患者血清对氧磷酯酶1（PON1）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的水平并与36例健康对照组比较。结果28例AOPP患者PON1（58.9±6.4U/ml）和SOD（82.34±9.2U/ml）明显低于对照组PON1（140.1±8.9U/ml）和SOD（125.5±10.9U/m1）（P〈0.01）。MDA的水平（6.65±1.13nmol/ml）明显高于健康对照组（2.31±0.56nmol/ml）（P〈0.01）。中毒组PONl和MDA相关性分析后发现,PONl活性与MDA含量存在明显的负相关（r=-0.821,P〈0.01）。结论PONl等抗氧化酶活性下降,脂质发生过氧化反应,引发的氧化应激损伤在急性有机磷农药中毒病理生理机制中发挥重要作用。     

阿尔茨海默病患者血清抗氧化酶与维生素E

目的 分析阿尔茨海默病患者与健康人血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、铜兰蛋白(CP)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、维生素E的含量及其意义.方法 采用病例对照研究,以在山东省精神卫生中心临床检验确诊的64例阿尔茨海默病患者为病例组,以社区45名健康者为对照组,测定分析血清中抗氧化酶和维生素E的含量.结果 阿尔茨海默病患者血清SOD活力(60.25±6.59)U/ml、GSH-PX活力(149.60±27.56)酶活力单位、CAT活力(1.64±0.80)U/ml、维生素E含量(5.74±1.27)μg/ml明显降低,而阿尔茨海默病患者血清CP活力(49.31±5.67)U/L、MDA含量(6.54±0.81)nmol/ml明显升高差异有统计学意义(P＜0.01).结论 阿尔茨海默病患者血清中SOD、MDA、GSH-PX、CP、CAT、维生素E含量水平与健康人比较,差异有统计学意义,可以作为阿尔茨海默病预防控制的重要指标.     

高脂饮食对模拟低氧环境SD大鼠主动脉的影响

目的：研究高脂饮食对模拟低氧环境SD大鼠主动脉的影响及其可能机制。方法20只雄性SD大鼠随机分为低氧组和低氧联合高脂饮食组,普通饮食或高脂饮食,4周后留取外周血及主动脉标本,采用TBA比色法检测血浆丙二醛（MDA）含量、WST-1法检测超氧化物歧化酶（SOD）活力、硝酸还原酶法检测硝酸盐/亚硝酸盐（NOx）水平、终点法和直接检测法检测血脂含量,HE染色观察主动脉病理形态改变,Western blot法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达水平。结果病理切片显示低氧组大鼠主动脉内皮细胞肿胀,局部内膜脱落,平滑肌细胞增生,低氧联合高脂饮食组主动脉局部内膜大片脱落,平滑肌细胞明显增生,核变圆,胞浆空泡变明显,细胞排列紊乱。低氧联合高脂饮食组与低氧组主动脉蛋白表达水平无明显变化。与低氧组（75.95±12.48）μmol/L,（0.26±0.0）4mmol/L,（1.55±0.10）mmol/L,（178.79±16.85）U/mL,（6.49±0.87）nmol/mL比较,血浆NOX含量（23.19±7.10）μmol/L明显降低,低密度脂蛋白（0.91±0.04）mmol/L与总胆固醇（2.36±0.22）mmol/L水平明显升高;低氧联合高脂饮食组大鼠血浆SOD活力（163.89±8.16）U/mL与MDA含量（4.31±1.10）nmol/mL显著低于低氧组（P〈0.05）。结论低氧环境下,高脂饮食加重了SD大鼠主动脉损伤,其机制可能与抗氧化能力不足及血脂异常引起血浆NOX水平降低有关。     

接触芳香烃类作业人员职业健康的早期指标

目的通过对长期接触芳香烃类有害物质作业人员的健康监护早期指标的研究,动态监护此类作业人员体内氧化应激状态,及时掌握人体损伤程度,为早期采取干预措施提供技术依据。方法采用比色法检测血清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果实验组和对照组血清中MDA平均值分别为4.46 nmol/mL和2.01 nmol/mL;实验组和对照组GSH-PX平均值分别为272.2 U/mL和312.5 U/mL;实验组和对照组SOD平均值分别为110.0 U/mL和97.5 U/mL(P<0.05)。结论长期接触芳香烃类有害物质可使机体内自由基含量增高,体内氧化应激状态加剧,表明血清中MDA及SOD含量可作为该作业人群健康监护的早期指标。     

氡及其子体对职业人群和大鼠外周血SOD及MDA的影响

目的探讨长期氡及其子体吸入对职业氡暴露人群与大鼠的氧化损伤,寻找早期效应标志物。方法用固体核径迹法测定作业场所中氡浓度,利用1 Bq/m3=1.26×10-3WLM(工作水平月)的转换系数算出单位氡浓度氡子体年暴露量。职业氡暴露人群按照氡子体累积暴露剂量分为2,26和106 WLM即3个低、中、高剂量组。雄性Wistar大鼠15只,随机分成3组,低剂量组暴露于普通环境中,中、高剂量组整体暴露于多功能生态氡室,氡子体累积暴露剂量分别达1,27和105工作水平月。检测各组人群和各组大鼠外周血的超氧化物岐化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量。结果在低、中、高剂量职业氡暴露人群外周血中,SOD活力分别为(117.34±18.07)U/ml、(83.32±19.79)U/ml和(60.37±21.40)U/ml,MDA含量分别为(1.85±1.12)nmol/ml、(2.68±1.36)nmol/ml和(3.35±1.61)nmol/ml。随着氡子体累积暴露剂量的增加,SOD活力逐渐降低(P<0.05),MDA含量逐渐升高(P<0.05)。在低、中、高剂量吸入氡染毒大鼠外周血中,SOD活力分别为(1 393.40±88.30)U/ml、(1 198.60±132.44)U/ml和(1 098.60±50.90)U/ml,MDA含量分别为(0.53±0.13)nmol/ml、(1.89±0.13)nmol/ml和(2.18±0.18)nmol/ml。随着氡子体累积暴露剂量的增加,SOD活力逐渐降低(P<0.05),MDA含量逐渐升高(P<0.05)。结论SOD与MDA可作为氡及子体吸入引起氧化损伤的早期效应标志物。     

橡胶作业男工脂质过氧化水平和免疫功能指标的研究

[目的]探讨从事橡胶生产作业对工人的血清免疫系统及脂质过氧化水平的影响。[方法]以77名从事橡胶生产作业的男工作为观察组,以100名从事食品加工包装作业的健康男工作为对照组。分别测定该两组工人血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽硫转移酶（GST）的活力和丙二醛（MDA）及免疫球蛋白IgG、IgA、IgM的水平。[结果]观察组SOD和GST的活力分别为（69.29±7.63）U和（16.04±9.73）U,MDA水平为（5.11±2.06）μmol/L;对照组SOD和GST的活力分别为（64.38±11.65）U和（24.55±7.40）U,MDA水平为（3.98±1.48）μmol/L,差异均有统计学意义（P〈0.05）。免疫球蛋白IgG、IgM、IgA：观察组分别为（10.96±3.46）、（1.53±0.52）、（1.92±0.91）g/L;对照组分别为（11.05±3.64）、（1.59±0.61）、（1.90±0.89）g/L,两组差异无统计学意义。按工龄分为3组,工龄〉8年的SOD与对照组比较及其余各工龄组的GST、MDA与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;免疫球蛋白各组差异均无统计学意义。[结论]橡胶生产作业可以引起暴露男工的脂质过氧化损伤,它在由橡胶生产作业所引起的健康损害中可能具有重要作用;未发现对免疫球蛋白有明显影响。     

铝接触对工人脂质过氧化水平的影响

目的 研究铝接触对工人脂质过氧化水平的影响。方法 选取某铝厂工人65人,观察血清铝、尿铝浓度,血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力、丙二醛（MDA）含量及红细胞中超氧化物歧化酶mg/m^3）,铝接触组血清铝（74．08μg/L）和尿铝（30．51μg／L）浓度明显高于对照组（血清铝27．38μg／L、尿铝8．11μg／L）;血清GSP－Px活力降低（分别为95．02U／0．1ml和142．97U／0．1ml）,血清MDA含量增高（分别为6．72nmol/L和4．28nmol/L）,红细胞中SOD活力增高（分别为22562．39、39、19523．28NU／ml）,差异有显著性（P＜0．001）;血清铝、尿铝浓度皆与血清GSH－Px活力呈负相关,且均与血清MDA含量及及细胞中SOD活力呈相关。结论 铝接触工人脂质过水平过高,SOD活力升高可能是机体为保护组织免受脂质过氧化损伤的代偿作用。     

百令胶囊联合辛伐他汀对糖尿病肾病患者肾功能及氧化应激水平的影响

目的观察百令胶囊联合辛伐他汀对糖尿病肾病(DN)患者肾功能及氧化应激水平的影响。方法选择2018年4月—2019年3月于本院治疗的DN患者106例,将其应用随机数字表法分为两组,各53例。对照组接受辛伐他汀治疗,观察组则加用百令胶囊治疗。观察两组治疗前后肾功能指标[白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]。结果治疗前两组UAER、SCr、MDA、SOD水平对比,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组UAER(63.97±9.82)mg/24 h、SCr(132.29±12.76)μmol/L、MDA(6.20±1.56)nmol/L低于对照组的(89.14±15.23)mg/24 h、(181.36±14.07)μmol/L、(8.12±1.97)nmol/L,SOD(114.50±8.09)U/mL高于对照组的(88.96±5.71)U/mL,差异有统计学意义(P0.05)。结论 DN患者接受百令胶囊、辛伐他汀联合治疗有助于增强肾功能,缓解氧化应激损伤,值得推广应用。     

十溴联苯醚对小鼠脑组织的氧化应激作用

目的 研究十溴联苯醚(decabromodiphenylether,PBDE-209)对小鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑组织诱导的氧化应激作用.方法 28只雄性BALB/c小鼠,随机分为4组,即溶剂对照组、空白对照组、低剂量染毒组(200mg/kg)和高剂量染毒组(500mg/kg),每组7只,小鼠经口灌胃染毒6周后断头处死,测定小鼠大脑皮层、海马、小脑和纹状体中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力以及谷胱甘肽(GSH)含量.结果 高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体和海马组织中MDA含量分别为(92.25±36.64)、(4.24±1.15)、(12.92±4.30)、(12.12±6.39)nmol/mgpro,高于空白对照组[分别为(56.71±36.44)、(2.42±1.41)、(4.05±2.23)、(4.91±1.60)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);低剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑和纹状体中T-SOD活力分别为(182.48±11.59)、(6.67±1.56)、(35.48±21.98)U/mg pro,低于空白对照组[分别为(277.76±106.70)、(18.02±16.40)、(63.57±20.83)U/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠海马组织中T-SOD活力为(59.26±37.09)U/mg pro,低于空白对照组[(93.28±21.75)U/mg pro],差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体中GSH含量分别为(40.98±13.19)、(3.55±1.55)、(24.46±11.30)mg/g pro,低于空白对照组[分别为(75.79±26.51)、(8.01±3.23)、(44.52±13.15)mg/g pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);而染毒小鼠海马组织中GSH含量与溶剂对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PBDE-209可以引起神经组织的脂质过氧化反应增强.PBDE-209导致神经组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用.     

番茄红素对小鼠前胃癌细胞DNA氧化损伤的影响

目的以苯并(a)芘诱导小鼠前胃癌模型,研究番茄红素对前胃癌小鼠氧化损伤的保护作用。方法将120只昆明种小鼠随机分为4组:正常对照组、损伤组[苯并(a)芘组]、番茄红素高剂量组[20 mg/kg+苯并(a)芘]、番茄红素低剂量组[5 mg/kg+苯并(a)芘]。番茄红素组与损伤组给予苯并(a)芘,建立前胃癌模型,观察不同浓度的番茄红素对小鼠前胃癌形成的作用。24周后,观察小鼠前胃癌形成情况,检测血清及肝匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)的含量,同时检测淋巴细胞DNA氧化损伤情况。结果番茄红素具有明显的抗肿瘤作用,给予番茄红素后能降低小鼠前胃癌肿瘤直径[模型组(0.33±0.20)cm,番茄红素高剂量+苯并(a)芘组(0.12±0.04)cm],提高小鼠血清和肝匀浆中SOD活力[损伤组血清中为(47.18±3.27)U/ml,肝匀浆中为(39.83±6.63)U/mg.Pro;番茄红素高剂量组血清中为(67.27±9.38)U/ml,肝匀浆中为(54.49±4.86)U/mg.Pro]、GSH-Px活力[损伤组血清中为(170.63±15.25)U/ml,肝匀浆中为(54.60±5.19)U/mg.Pro;番茄红素高剂量组血清中为(184.22±13.81)U/ml.Pro,肝匀浆中为(66.78±11.97)U/mg.Pro],降低MDA含量[模型组血清中为(11.08±1.82)nmol/mg,肝匀浆中为(12.47±2.62)nmol/mg.Pro;番茄红素高剂量组血清(7.63±0.85)nmol/mg,肝匀浆(8.28±1.74)nmol/mg.Pro]和减少淋巴细胞DNA的氧化损伤的作用,差异均有统计学意义(P0.05)。结论番茄红素对苯并(a)芘诱导的小鼠前胃癌具有一定的抑制作用,对细胞DNA氧化损伤具有明显的保护作用。     

布托啡诺预给药对下肢缺血再灌注诱发心肌损伤的保护作用

目的观察布托啡诺预给药对下肢缺血再灌注诱发心肌损伤的保护作用。方法选择下肢远端骨折患者40例,ASA分级I或Ⅱ级,按随机数字表法分为布托啡诺组和对照组,每组20例。所有患者均选择硬膜外麻醉,布托啡诺组在上止血带前15rain静脉注射布托啡诺注射液0．04mg／kg,对照组以0．9％氯化钠代替。两组分别于上止血带前（rrn）,第2次松止血带后5min（T1）、2h（T2）、6h（T3）、12h（T4）及24h（T5）颈内静脉采血5ml,检测血清肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和丙二醛（MDA）水平。结果与L比较,对照组CK—MB水平T2-T5明显升高,cTnI、MDA、TNF．d水平T1～T5明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,布托啡诺组CK-MB水平T3,T4明显升高,TNF-α水平T1～T3明显升高,cTnI水平T1～T5明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与对照组比较,布托啡诺组CK—MB水平T1～T5降低[（20．2±5．0）U／L比（35．3±6．8）U／L、（32．3±3．7）U／L比（48．6±8．5）U／L、（29．5±5．4）U／L比（51．5±8．0）U／L、（22．2±4．8）U／L比（33．7±6．7）U／L],eTnI、TNF-α水平T1～T5明显降低[（0．158±0．016）μg／L比（0．278±0．021）μg/L、（0．169±0．036）μg／L比（0．332±0．062）μg／L、（0．3574-0．049）μg/L比（0．623±0．083）μg／L、（0．178±0．045）μg/L比（0．383±0．059）μg,L、（0．138±0．016）μg／L比（0．263±0．023）μg/L;（1．63±0．13）μg,L比（2．12±0．08）μg/L、（1．69±0．08）μg／L比（2．28±0．09）μg／L、（1．63±0．09）μg／L比（2．25±0．07）μg／L、（1．23±0．14）μg／L比（1．93±0．12）μg／L、（1．13±0．15）μg／L比（1．79±0．07）μg／L],MDA水平Tl～T4明显降低[（4．82±0．53）nmol]L比（6．68±0．67）nmol／L、（4．99±0．61）nmo]／     

槲皮素对力竭运动疲劳大鼠血清自由基代谢的影响

目的 探讨槲皮素对力竭运动疲劳大鼠血清自由基代谢和运动能力的影响,为抗疲劳功能食品的研制提供科学依据.方法 雄性SD大鼠随机分为正常安静对照组(对照组)、力竭游泳疲劳组(疲劳组)和力竭游泳疲劳+槲皮素50 mg/kg组(槲皮素组),每组10只.采用一次性力竭游泳运动建立力竭疲劳模型,记录各组大鼠力竭游泳活存时间,测定血...     

板蓝根对小鼠实验性肝损伤的保护作用及机制

目的探讨板蓝根对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)致小鼠肝损伤的保护作用和机制。方法 2013年1—4月选取健康小鼠40只随机分为生理盐水组(A组)、CCl4组(B组)、低剂量板蓝根组(C组)和高剂量板蓝根组(D组)各10只,A、B两组腹腔注射生理盐水10 ml/kg,1次/d;C组腹腔注射板蓝根剂20 ml/kg,1次/d;D组腹腔注射板蓝根剂80 ml/kg,1次/d,四组均注射10 d。末次给药2 h后,B、C、D三组均腹腔注射1 ml/L的CCl4花生油溶液10 ml/kg建立急性CCl4小鼠肝损伤模型。比较四组小鼠肝脏病理组织学变化、肝匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平、血清ALT、AST水平。计量资料采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果空泡变性、肝细胞坏死、炎性细胞浸润情况A组分别为0、0、0只,B组分别为8、10、10只,C组分别为7、6、7只,D组分别为5、4、5只。SOD、MDA水平A组分别为(36.24±3.12)U/mg、(5.20±1.93)nmol/mg,B组分别为(19.21±5.67)U/mg、(8.96±2.65)nmol/mg,C组分别为(25.72±4.35)U/mg、(8.65±2.22)nmol/mg,D组分别为(34.61±4.66)U/mg、(5.98±2.15)nmol/mg。A、B两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);C、D两组与B组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。ALT、AST水平A组分别为(39.06±15.42)、(42.34±16.27)U/L,B组分别为(129.46±39.01)、(144.14±30.51)U/L,C组分别为(100.68±29.36)、(106.54±30.36)U/L,D组分别为(74.25±25.87)、(81.73±20.21)U/L。A、B两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);C、D两组ALT、AST的水平与B组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论板蓝根对CCl4诱导的急性肝损伤具有明显的保护作用。     

膳食补充剂对雷达兵血清T-AOC、SOD活性及MDA含量的影响

目的观察服用膳食补充剂后雷达兵血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的变化,为评价膳食补充剂抗氧化的有效性提供科学依据。方法根据装备雷达型号不同选取2个雷达站的官兵,分为警戒组(n=40)和导航组(n=24),采用场强仪测定2个雷达站微波辐射强度并计算累积剂量及平均功率密度。膳食补充剂主要成分为7种维生素、2种微量元素及红景天甙和原花青素。分别在服用膳食补充剂前及服用30 d后抽取空腹静脉血,测定血清SOD活性、MDA含量及T-AOC活性。结果警戒组工作区微波辐射的累积剂量和生活区平均功率密度分别为37.4μW·h/cm2和6.1μW/cm2,而导航组工作区微波辐射累积剂量和生活区平均功率密度分别为6.5μW·h/cm2和4.5μW/cm2。导航组服用膳食补充剂后,T-AOC为(6.36±0.92)U/ml,明显高于服用前(5.00±0.94)U/ml,差异有显著性(P0.01);2组雷达兵血清SOD活性均显著降低(P0.01);MDA含量虽然略有增加,但各组之间差异无显著性(P0.05)。结论膳食补充剂可提高受试者体内抗氧化能力,调节抗氧化酶活性。     

高浓度矽尘接触对大鼠氧化应激的作用研究

目的探讨大鼠高浓度矽尘接触过程中是否存在氧化应激反应。方法选40只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为4组,即高剂量染尘组（1 000mg/m^3）、中剂量染尘组（500mg/m^3）、低剂量染尘组（100mg/m^3）和对照组,选用自然动式染尘装置每天染尘2h。染尘49d后处死大鼠,测定肺组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）活性及丙二醛（MDA）、还原性谷胱甘肽（GSH）含量。结果长时间、高浓度矽尘接触降低大鼠肺组织的SOD（30.25±0.49）U/ml、T-AOC活性（7.93±0.74）kU/L和GSH（2.34±0.96）g/L含量,同时MDA（5.65±0.13）nmol/ml水平升高,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论大鼠高浓度矽尘接触过程早期炎症反应发生可能与机体氧化应急有关。     

乌司他丁对体外循环下中性粒细胞凋亡与呼吸爆发的影响

目的观察体外循环（CPB）心脏手术患者中性粒细胞（PMN）凋亡、呼吸爆发的变化及乌司他丁对其影响。方法选择在CPB下行瓣膜置换术患者62例,随机分成乌司他丁组（U组）和对照组（c组）,每组各31例。U组患者于麻醉诱导后给予乌司他丁,C组患者则给予等容积的0．9％NaCl溶液。分别于麻醉后手术前（T1）、CPB开始后30min（T2）、CPB停止后30min（T3）抽取动脉血,分离PMN,检测PMN凋亡率,呼吸爆发以及血浆中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的水平。结果C组PMN凋亡率在T1为（66．57±5．93）％,T2为（55．37±3．51）％,T,为（48．92±4．21）％,T2、T1均较T1显著降低（P〈0．05）,并于L达最低值;U组PMN凋亡率在T。为（73．57±7．94）％,T2为（68．34±4．92）％,T3为（62．13±4．76）％,T2、L均较T1显著降低（P〈0．05）,并于T3达最低值;C组PMN凋亡率显著低于U组（P〈0．05）。两组PMN呼吸爆发均表现为CPB开始后逐渐升高,L达到峰值;U组T2（1105．94±84．15）MCF,T3（1156．52±93．20）MCF,与C组T2（1266．06±99．55）MCF,T3（1422．50±89．75）MCF比较明显降低（P〈0．05）。两组SOD均于手术开始后逐渐下降（P〈0．05）,C组T3SOD为（47．39±6．07）μU／L显著低于U组的（51．35±6．22）μU／L（P〈0．05）。两组MDA均于手术开始后逐渐升高（P〈0．05）,L达高峰,C组为（13．72±1．15）μmol／L,U组为（8．40±0．88）μmol／L,C组显著高于U组（P〈0．05）。结论CPB引起PMN凋亡率降低、凋亡延迟,呼吸爆发增强,乌司他丁能有效地促进过度激活的PMN凋亡、抑制PMN呼吸爆发,提高SOD,降低MDA,减轻CPB对机体的炎性反应及氧化损伤,对机体具有保护作用。     

槲皮素衍生物HPS5对酒精诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨槲皮素衍生物HPS5对酒精导致的PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法酒精诱导PC12细胞建立模型,MTT法检测细胞的抑制率,比较治疗后乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH)的水平,Western-Blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果与模型组比较,25、50、100 mmol/L HPS5能显著下调酒精对PC12细胞增殖的抑制作用[(28.87±2.34)%、(16.49±2.13)%、(10.31±1.17)%],减少LDH的漏出[(36.47±3.29)、(31.67±3.25)、(29.34±2.87)U/L],降低MDA水平[(1.89±0.14)、(1.61±0.51)、(1.48±0.41)nmol/mg],升高GSH[(81.25±8.33)、(92.14±9.34)、(96.24±11.24)mg/g]、SOD[(3.26±0.69)、(4.17±0.68)、(4.24±0.71)NU/mg]的水平,下调Bax蛋白[(0.31±0.03)、(0.29±0.03)、(0.27±0.03)]表达,升高Bcl-2蛋白[(0.34±0.01)、(0.31±0.02)、(0.28±0.02)]表达水平。尤其中高剂量组更加明显,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 HPS5对酒精诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,增强细胞的抗氧化能力以及上调Bcl-2和下调Bax蛋白的表达可能是其作用的机制之一。     

二巯丙磺钠对溴苯腈急性中毒小鼠中枢神经毒性作用的干预

目的 研究溴苯腈急性染毒对小鼠大脑皮层中γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)含量等指标的影响及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的作用.方法 将30只ICR小鼠(雌雄各半)随机分成对照组和染毒组,每组10只.对照组予体积分数为10%的DMSO溶液(20ml/kg)灌胃;染毒组予溴苯腈(200mg/kg)灌胃染毒;Na-DMPS保护组予溴苯腈(200mg/kg)灌胃染毒后,即刻以Na-DMPS(300mg/kg)腹腔注射.观察6 h后处死,采用反相高效液相色谱法测定各组小鼠大脑皮层中GABA、Glu含量,同时采用紫外分光光度计比色法等方法测定大脑皮层中谷氨酰胺(Gln)含量及谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酸脱羧酶(GAD)、γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T)的活力.结果 与对照组[GABA为(3.41±0.12)μmol/g、Glu为(14.00±0.16)μmol/g、Gln为(1.25±0.19)μmol/g、GAD为(13.50±0.25)μmol·g-1·h-1、GABA-T为(25.51±0.21)μmol·g-1·h-1、GS为(142.19±1.31)U/mgpro]比较,急性中毒组小鼠大脑皮层GABA[(3.14±0.14)μmol/g]含量降低,Glu[(17.54±0.40)μmol/g]和Gln[(3.35±0.27)μmol/g]含量增高,GAD[(11.93±0.15)μmol·g-1·h-1]、GABA-T[(24.15±0.22)μmol·g-1·h-1]、GS[(140.75±1.01)U/mg pro]活力下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);与急性中毒组相比,Na-DMPS组GABA[(3.52±0.30)μmol/g]含量升高,Glu[(14.20±0.32)μmol/g]和Gln[(1.32±0.17)μmol/g]含量降低,GAD[(13.01±0.45)μmol·g-1·h-1]、GABA-T[(25.19±0.26)μmol·g-1·h-1]、GS[(142.35±1.20)U/mgpro]活力增强,差异均有统计学意义(P＜0.05);Na-DMPS保护组与对照组相比,大脑皮层中GABA、Glu、Gln含量,GAD、GABA-T、GS活力,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 溴苯腈中毒所致小鼠中枢神经的毒性作用可能与大脑皮层组织中GABA和Glu含量的变化有关,Na-DMPS能改善溴苯腈中毒小鼠大脑皮层组织中GABA和Glu含量.