青光眼性视神经损害的成因及其防治（二）

第二部分:保护青光眼视神经功能的研究,一、保护青光眼患者视功能的根本方法——降低眼压从青光眼性视神经损害的成因方面考虑,眼压是重要的因素。临床发现,青光     

青光眼的定义及其研究发展方向

回顾性分析了视神经损害性理论的形成与青光眼定义的被改变过程,揭示了目前青光眼的定义及其研究发展方向是不正确的,指出青光眼的定义不是视神经损害性疾病,而是眼压增高病,用两路房水循环的观点,重新认识青光眼、研究青光眼是青光眼研究发展的正确方向。     

青光眼的定义及其研究发展方向

回顾分析了视神经损害性理论的形成与青光眼定义的被改变过程，揭示了目前青光眼的定义及其研究发展方向是不正确的。指出青光眼的定义不是视神经损害性疾病，而是眼压增高病，用两路房水循环的观点，重新认识青光眼、研究青光眼是青光眼研究发展的正确方向。     

正常眼压性青光眼

正常眼压性青光眼患者的眼压在统计学眼压的正常范围之内,却有典型的青光眼性视野缺损及与之相关的视盘改变。故发病隐匿,常造成不可逆的视神经损害。现代研究认为其发病机制是机械因素、血管因素、自身免疫因素等多种因素的共同作用。降眼压是必要的措施,眼压降低30%以上对其病变有利。与此同时,改善视神经血流供应和保护视神经的药物正被关注。     

正常眼压性青光眼与高眼压性青光眼视神经图像分析的对比研究

目的 探讨正常眼压性青光眼 (normal-tension glaucoma, NTG)与高眼压性青光眼(high-tension glaucoma, HTG)视盘和视神经纤维层(retinal nerve fiber layer, RNFL)损害的差异。 方法 选择具有青光眼性视神经损害或RNFL缺损、相应的视野缺损的青光眼患者,NTG至少2次24 h眼压曲线和多次眼压测量均≤21 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)，HTG的眼压至少2次测量≥25 mm Hg。患者进行详细的眼科检查，同时用扫描激光偏振仪(scanning laser polarimetry, SLP)、光学相干断层扫描（optical coherence tomography, OCT）和海德堡视网膜成像仪(Heidelberg retinal tomography, HRT)定量测定视盘形态和RNFL厚度。比较两组视盘总体和相同象限测量参数。 结果 30例 NTG和 19例 HTG (共49只眼)患者的平均年龄分别为(59.6±8.6)岁(39～71岁)和(59.2±12.3)岁(36～75岁)。两组间视野缺损的平均偏差(mean deviation, MD)差异不显著(P＞0.05)。HRT测量的视盘 C/D面积比，除鼻侧象限外,NTG者视盘总体和上、下、颞侧3个象限均显著大于HTG者(P＜0.05 ),而盘缘面积小于HTG者(P＜0.05)；两组间其他视盘参数差异不显著。3种激光扫描技术所测定的总体和象限RNFL厚度，两组间差异不显著。 结论 NTG趋向大 C/D面积比和窄盘缘面积。RNFL缺损的形态分布须更精细和节段性分析。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 109-112)     

糖皮质类固醇相关的高眼压症或青光眼—对定义及分类的初？…

本文对１９例用糖皮质粝固醇后眼压升高的患者进行了全面检查和追踪观察。贯穿分析患者用药前,后特别是停药后的眼压,房角,眼底,视野等资料后,分为以下组：（１）３例药前各项检查正常,药后眼压升高,停约后观察２－４月,眼压尚需用降眼压药维持,但眼底,视野正常;（２）９例药前各项检查正常,药后眼压短期内升高,停药后各项检查正常。（３）５例药前或药后追查证实药前已有眼压,房角等异常;     

青光眼模型视神经损伤的评估方法

对青光眼动物模型视神经损伤的评估有利于青光眼发病机制和治疗方法的研究.目前主要从视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)计数、视网膜内层厚度测定和球后视神经轴突计数三方面进行评估.几种评估方法各有优缺点.RGC的凋亡直接反映视神经损伤的程度,视网膜全铺片染色计数RGC方法操作较简单,但视网膜铺片各层细胞易于重叠;逆行荧光染料标记需进行颅内手术且染料可能泄露到邻近小胶质细胞,导致不准确的计数;视网膜厚度测量不能直接反映视神经损伤的程度;视神经轴突计数难度相对较高;体视学方法可直接计数RGC,但需要熟悉相关体视学公式及方法,目前在该领域的报道较少.     

正常眼压性青光眼与视盘血流灌注的关系

正常眼压性青光眼（normal tension glaucoma, NTG）是青光眼中的特殊类型,发病隐匿,机制未明,可能与视神经乳头血流灌注异常有关,如系统性低血压、全身或局部血管狭窄、眼部血流量下降、视神经乳头血流调控异常等,并最终导致视乳头和巩膜筛板血流灌注降低,发生NTG。（国际眼科纵览,2019, 43： 411-415）     

关于视网膜脱离分类之探讨

试图提出较为全面、合理、科学的视网膜脱离（RD）的分类法.将RD分类为：一、原发性RD 二、继发性RD：（一）渗出性RD、（二）牵拉性RD、（三）外伤性RD、（四）实体性RD、（五）其他继发性RD 三、混合性RD.重点强调：①仅以视网膜有无裂孔,将RD分为孔源性与非孔源性RD是不够全面不够合理的.②混合性RD是临床上客观存在的事实,并有其特殊性.笔者首次提出“混合性RD”的定义,并纳入RD分类中.本文从大量临床实践及相关理论详细分析、阐述该分类法的理由及必要性.     

原发性闭角型青光眼高眼压下的复合式小梁切除术

目的 探讨高眼压下原发性闭角型青光眼复合式小梁切除术的临床疗效.方法 从60例(60只眼)联合应用药物24～48h眼压控制不佳的原发性闭角型青光眼患者中,随机选择38例(38只眼)施行复合式小梁切除术(观察组);22例(22只眼)行单纯小梁切除术(对照组),比较两组术后前房形成、眼压、滤过泡及并发症等情况.结果 60只眼手术顺利,未引发爆发性脉络膜出血等严重并发症,术后追踪8～15个月,术后第1天浅前房发生率观察组为5.3%,明显低于对照组22.7%(P＜0.05).术后随访8个月时,观察组34只眼眼压控制在6-21mmHg(89.5%),对照组15只眼压控制在6-21mmHg(68.2%),两组间比较差异有统计学意义(x2=4.22 P＜0.05),观察组功能性滤过泡占86.9%,较对照组功能性滤过泡63.6%为多(x2=4.42 P＜0.05).结论 原发性闭角型青光眼持续高眼压状态下的复合式小粱切除术是安全有效的,对青光眼眼压持续24～48h不降者,应及时复合式小粱切除术,以防止视功能进一步损害,但必须掌握急症高眼压下的手术技巧才能提高成功率.     

不同间隔时间测量青光眼患者24h眼压的比较研究

目的比较每隔2h与每隔3h测量24h眼压的差异,从而制订出对患者更方便、更行之有效的24h昼夜眼压监测方法。方法选择青光眼患者27例（54眼）,相同条件下,使用非接触眼压计,分别进行每隔2h与每隔3h的24h眼压测量。比较2h测量组与3h测量组的峰值出现的时间,并比较2h组与3h组的全天时间段和睡眠时间段的峰值眼压、谷值眼压、波动值、平均值眼压。结果2h组中,有59．26％的患者眼压峰值出现在睡眠时间;3h组中,有61．11％的患者眼压峰值出现在睡眠时间,2h组和3h组达峰值的频数差异无统计学意义。全天时段2h组和3h组的眼压峰值、谷值、平均值及眼压波动值比较,差异无统计学意义（P〉0．01）。睡眠时间段2h组和3h组的眼压峰值、谷值及平均值比较,差异无统计学意义（P〉0．01）,2h组眼压波动值大于3h组（P〈0．01）。结论24h眼压监测能更好地发现青光眼的高眼压和昼夜眼压波动异常。使用非接触眼压计每隔3h昼夜眼压监测可以代替2h发现高眼压和眼压波动异常,是既行之有效,又更为简单的方法。     

原发性青光眼滤过术后眼压不降的原因分析

对64例72眼原发性青光眼滤过术后眼压不降的原因进行分析，结果表明各种原因所致滤过泡不形成或形成不良33眼（46．0％），睫状环阻塞性青光眼14例17眼（23．6％），引流道失效19眼（26．4％），包裹性囊样包3眼（4．2％）。其中46％以上的术后眼压不降病例是可以避免的，关键在于提高手术操作技能，术前术后恰当处理。术中术后抗代谢药物和应用可调整缝线是非常有用的措施。     

复合式小梁切除术治疗急性闭角型青光眼持续高眼压的临床观察

目的探讨急性原发性闭角型青光眼（APACG）持续高眼压状态下进行复合式小梁切除术治疗的手术特点、手术可行性、安全性及效果。方法回顾性分析对32例（36只眼）经大剂量降眼压药物等综合治疗2～3d眼压仍≥40mmHg的患眼行复合式小梁切除术。结果术中及术后均未出现暴发性脉络膜上腔出血、眼内出血、恶性青光眼等严重并发症,术后视力明显提高,1只眼低眼压,2只眼浅前房,2只眼前房积血,经治疗观察后1个月内逐渐恢复。结论 APACG持续高眼压经药物及前房穿刺治疗不能有效控制的病例,复合式小梁切除术是安全有效的治疗方法,可避免视功能的进一步损害。     

可调整缝线复合小梁切除术治疗持续高眼压青光眼

目的探讨可调整缝线复合小梁切除术对持续性高眼压状态下青光眼的手术效果。方法28例（28眼）在持续性高眼压状态下的青光眼行可调整缝线复合小梁切除术,观察术后眼压、视力、前房深度、滤过泡形态、炎性反应、眼底情况及并发症发生情况,并记录术后1周、1月、6月及1年的随访情况。结果28例中术后26例视力较术前有所提高,2例无提高。随访1年成功控制眼压22眼。未发生脉络膜下爆发性出血或睫状环阻塞性青光眼等严重并发症。结论持续性高眼压状态下的青光眼,把握时机行可调整缝线复合小梁切除术,术中及术后注意避免或减少并发症,可获得较高手术成功率,挽救视力。     

Post penetrating keratoplasty glaucoma: Cumulative effect of quantifiable risk factors

Purpose:

To ascertain the incidence, identify risk factors and calculate cumulative effect of risk factors in patients developing glaucoma following optical penetrating keratoplasty.

Materials and Methods:

We carried out retrospective analysis of 445 patients, those underwent optical PK and had a minimum follow up of 6 m. Data on post-operative intra-ocular pressure (IOP) recorded at 3, 6, 9, 12 and 18 m or more was analyzed. Various risk factors including age, sex, indications for penetrating keratoplasty, pre-existing glaucoma and type of surgical procedures performed were analyzed by using univariate analysis and logistic regression technique.

Results:

Ninety (21%) of eyes developed post-PK glaucoma. On applying logistic regression, age, sex, indication of surgery, pre-existing glaucoma were found to be significant risk factors for the development of post-PK glaucoma (P < 0.05). Using logistic regression equation the cumulative risk of developing post-PK glaucoma in an individual patient can be calculated.

Conclusions:

Male patients, aged more than 40 years, having opaque grafts as an indication and with pre-existing glaucoma were found to be higher risk of developing post-PK glaucoma. Patients at higher cumulative risk for development of post-PK glaucoma may be closely monitored during follow-up.     

混合型青光眼住院病人的致病机制构成分析

目的 分析混合型青光眼(mixed glaucoma,MG)住院病人的致病机制.方法 收集 2005年~2009年连续住院患者MG 109只眼(76例)的临床资料,结合眼压、C/D、视野、前房角镜及超声生物显微镜(ultrasound biomicroscopy,UBM)等临床资料,分类分析其混合致病机制的构成.结果 (1)本组病例存在12个致病机制类型:原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG、原发性闭角型青光眼(primary angle-closure glaucoma,PACG)、先天性青光眼、新生血管性青光眼、青睫综合征及以下因素:晶状体膨胀或脱位、睫状体囊肿、糖皮质激素、眼外伤或眼内手术、虹膜炎、Fuchs综合征和剥脱综合征继发性青光眼.(2) 本组病例存在7类混合机制致病:POAG合并PACG35只眼,占32.1%;PACG合并继发性闭角型青光眼32只眼(29.4%);PACG合并继发性开角型青光眼13只眼(11.9%);POAG合并继发性开角型青光眼11只眼(10.1%);POAG合并继发性闭角型青光眼10只眼(9.2%);先天性青光眼合并继发性青光眼5只眼(4.6%)及不同类型的继发性青光眼合并存在3只眼(2.8%).结论 注意对青光眼发病机制的全面分析,避免明确一种青光眼致病病机制而忽略混合致病机制的存在,以便采取恰当全面的治疗方案;UBM的应用有助于MG致病机制的分析;POAG 合并PACG是MG的主要类型.     

76例急性闭角型青光眼持续高眼压下行抗青光眼手术的临床效果评价

目的 探讨在持续高眼压下行抗青光眼手术的临床疗效.方法 对76例(76只眼)经常规降眼压处理后眼压仍大于40 mmHg的急性闭角型青光眼患者行抗青光眼手术,观察术后视力、眼压及滤过泡等情况.结果 行小梁切除术38只眼,行超声乳化白内障摘除联合房角分离术26只眼,行超声乳化白内障摘除联合小梁切除术12只眼,术后66例视力较术前有明显提高,术后眼压符合完全成功67只眼(78.1％),符合条件成功4只眼(12.5％),平均眼压(15.88±6.32)mmHg,5只眼(9.4％)失败,27只眼滤过泡为功能性滤过泡,5只眼为非功能性滤过泡.结论 对持续高眼压性青光眼行抗青光眼手术,需依据病情采取不同治疗举措,可取得降低眼压,提高视力,保护视功能的效果.     

高眼压青光眼滤过手术中恶性青光眼的处理体会

目的：探讨高眼压青光眼滤过手术中恶性青光眼的手术处理,应用前房注气技术联合可调整缝线,可解除睫状环阻滞,减少恶性青光眼的发生。

方法：高眼压闭角型青光眼患者30例,初诊眼压大于60mmHg,经详细检查,符合复合式小梁切除手术适应证,药物降眼压,手术前眼压大于45mmHg。采用复合式小梁切除术,手术中完成巩膜瓣缝线后,出现无前房高眼压(睫状环阻滞)状态,采取加缝巩膜瓣可调整缝线并行前房注射消毒空气形成前房。

结果：术后随访6mo,30例均未出现恶性青光眼,前房深度稳定,25例眼压小于18mmHg,5例滤泡局限后眼压22～28mmHg。

结论：高眼压状态下行青光眼滤过手术,手术中出现高眼压无前房(睫状环阻滞)状态的机会很高,本文通过集中归纳30例此类手术情况,认为手术中加缝巩膜瓣可调整缝线并采用前房注射消毒空气形成前房的方法可以缓解术中睫状环阻滞,避免此类青光眼术后发生恶性青光眼情况。