人肝病变组织低分子量角蛋白CK19的表达

目的研究低分子量角蛋白CK19在人肝细胞癌、肝癌前病变、肝硬化组织中的表达状况及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测56例肝细胞癌、8例肝硬化及9例正常肝组织中CK19的表达。结果56例肝细胞癌组织中26例CK19表达阳性,显著高于对照组(P<0.001),癌组织CK19多分布于腺样型或梁索型肝细胞癌。癌旁不典型增生组中异型增生细胞及卵圆细胞的CK19表达率(51.9%)显著高于癌旁非不典型组中肝细胞的表达率(17.2%),但与肝癌组织的表达率差别不大。肝硬化组中CK19的表达率为37.5%(3/8),阳性细胞均为卵圆细胞及异型增生细胞。结论肝细胞癌和增生的卵圆细胞及异型增生肝细胞表达CK19,提示CK19可做为判断肝细胞异型增生的一个指标。肝细胞癌CK19表达与其组织学类型有密切关系。     

肝细胞癌组织及卵圆细胞中细胞角质素18及消减基因P02的表达

目的:观察肝细胞癌、癌周肝硬化组织及卵圆细胞中细胞角质素18(CK18)及消减基因P02的表达情况.方法:采用免疫组化SP法观察8例正常肝组织,27例肝硬化组织和43例肝细胞癌组织中CK18的表达;采用原位杂交方法检测肝细胞癌、癌周肝硬化组织及卵圆细胞中P02的表达.结果:肝硬化组织和正常肝组织中CK18阳性表达率分别为29.6%和25.0%(P>0.05),肝细胞癌组织中CK18阳性表达率为65.1%,与肝硬化组和正常肝组织比较差异有统计学意义(P<0.05).在13对肝硬化的汇管区和肝细胞癌癌巢周边可见到卵圆细胞中P02的强阳性表达,且其数量在2种组织中差异有统计学意义(P<0.05).结论:CK18参与了肝硬化到肝细胞癌的癌变过程;CK18在卵圆细胞中的强阳性表达,及其在肝细胞癌和肝硬化组织中数量上的显著性差异,证明卵圆细胞与肝脏损伤后再生及癌变有关,支持肝细胞癌的卵圆细胞起源学说;P02是一个肝细胞癌高表达基因,可能通过促进卵圆细胞的增殖来介导肝细胞癌的发生.     

慢性重型肝炎肝内胆管增生的初步研究

目的：探讨CK7、8、19，白蛋白，甲胎蛋白AFP和CD34在慢性重型肝炎（CSH）患者肝组织内的表达；分析肝内胆管增生和肝再生的关系。方法：12例CSH肝组织行HE和嗜银染色；用SP免疫组织化学染色检测CK7、8、19，白蛋白、AFP和CD34表达。结果：死亡2例诊断为慢性重型肝炎；10例恢复期患者病理诊断为早期肝硬化。肝组织内胆管明显增生。肝组织内典型胆管增生细胞CK7、19强阳性；非典型胆管增生细胞CK8强阳性，CK7、19呈弱阳性，部分同时表达CK19和白蛋白，其细胞形态和表型符合肝卵圆细胞特征。结论：慢性重型肝炎患者肝组织内部分非典型增生胆管细胞可能来源于肝卵圆细胞；慢性重型肝炎患者肝细胞增生可能是干细胞参与的再生过程。     

肝细胞癌中卵圆细胞表面标记的表达及意义

目的探讨卵圆细胞部分表面标记在肝细胞癌中的表达状况和意义。方法应用免疫组织化学SABC法检测20例肝细胞癌中CK7、CK19、CK18、CD34、e—kit抗原的表达。结果14例肝细胞癌CK7表达呈阳性，其阳性表达率为70％（14／20）；9例c—kit的阳性表达率为45％（9／20）；在20例肝细胞癌癌组织中的CK18全部呈阳性表达，CK19和CD34全部呈阴性表达。CK7、C—kit表达与患者年龄、性别无关，与肿瘤大小、是否合并肝硬化以及组织学分级也不相关（P〉0．05）。结论肝细胞癌癌组织中存在表达卵圆细胞表面标记的细胞，其表达CK7、C—kit，不表达造血干细胞标记物CD34。其进一步提示，肝细胞癌可能不是起源于肝干细胞而是来源于过渡性的前体细胞／祖细胞，如来源于Hering管的卵圆细胞。     

肝卵圆细胞与原发性肝癌的相关性研究

目的:探讨肝卵圆细胞与原发性肝癌的相关性,为原发性肝癌发生的"癌干细胞"假说提供临床病理学依据。方法:运用免疫组化方法检测不同肝病组(检测对照组、肝血管瘤组、良性肝病合并肝硬化组、肝癌组、肝癌合并肝硬化组)肝脏组织中表达Ck-7、Ck-8/18、Ck-19、C-kit、AFP肝卵圆细胞数。结果:Ck-7、Ck-8/18、Ck-19阳性的肝卵圆细胞在上述各检测组中均有表达,AFP阳性的肝卵圆细胞仅在肝癌组中表达。各组间表达的Ck-7、Ck-8/18、Ck-19、C-kit、AFP阳性的肝卵圆细胞数目随病变由良性疾病向恶性疾病变化而增加。肝癌组、肝癌合并肝硬化组间表达的C-kit阳性的肝卵圆细胞数有显著性差异(P<0.05)。结论:肝卵圆细胞参与了原发性肝癌的生长、细胞分化调控。     

HBV所致终末期肝病患者肝组织胆管增生的免疫组织化学研究

目的在乙型肝炎病毒（HBV）所致的终末期肝病患者肝组织内，常可见大量的胆管增生，但其发生机制及临床意义尚不清楚。为阐明该类患者胆管增生的发生机制及其与卵圆细胞增生及肝细胞再生的关系，我们对8例HBV相关的终末期肝病患者及2例正常人肝组织进行了免疫组化染色及图像分析。方法肝组织连续切片后进行免疫组化染色。观察指标为细胞角蛋白（CK）7、CK8、CK19、OV6、增殖细胞核抗原（PC—NA）、甲胎蛋白（AFP）及白蛋白（ALB）。结果在所有8例惠者肝组织汇管区内均可见典型增生的胆管及非典型增生的胆管，且对CK7、CKB、CK19、OV6及PCNA染色呈阳性反应，但两种类型的胆管在染色强度上存在明显差异。一些非典型增生的胆管细胞表现出肝卵圆细胞的形态学及免疫组化特征。某些小型肝细胞样细胞在形态及免疫组化特征方面介于肝卵圆细胞及成熟肝细胞之间。结论在t-IBV相关的终末期肝病患者肝组织内，胆管增生可能存在不同起源。某些非典型增生的胆管细胞实际上就是活化的肝卵圆细胞。非典型增生的胆管细胞与肝细胞再生密切相关。小型肝细胞样细胞可能是肝卵圆细胞与成熟肝细胞之间的中间过渡细胞。     

肝细胞癌不伴肝硬化的病理研究——病因和组织发生学

本文对肝细胞癌的手术切除标本和少数尸检的肝癌不伴肝硬化者142例,作为对照用的肝细胞癌伴有肝硬化者50例的肝标本进行组织学研究,探讨肝癌不伴肝硬化的病因和组织发生学。结果:(1)两组肝癌有相似的肝病背景,NCH组合并乙型肝炎51.41％、地衣红阴性肝炎48.59％。CH组合并乙型肝炎58.00％、地衣红阴性肝炎42.00％。两组有原发性多发癌5例。认为人体肝癌在发病学上为综合因素所致。设想NCH为致癌物作用弱,对肝实质破坏较轻,但机体对肝癌的易感性强,癌前期较短,故发癌年龄较早。(2)NCH组卵圆细胞增殖为80.99％,CH组增殖为100％,两组存在显著差别。它的增殖可能是一种修复反应。但在致癌物作用下,由于卵圆细胞发育障碍可能为分化差的肝癌和腺管型肝癌的来原。因此,在肝癌组织发生中应得到重视。(3)NCH组的肝细胞不典型增生29.57％,CH组为70.00％,两组存在显著差别,它的增生可能是癌前病变。 NCH组中的卵圆细胞增殖和肝细胞不典型增生明显低于CH组,说明NCH组肝实质受损较轻,因而NCH发生率较CH低。     

癌基因c-fOS和c-jun在肝细胞型肝癌中的表达及临床意义

目的:研究癌基因c-fos和c-jun在肝细胞型肝癌中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化技术检测10例正常肝组织、23例癌旁异型增生肝组织和31例肝细胞型肝癌组织的癌基因c-fos和c-jun表达,并对两者相关性进行分析.结果:在正常组织中c-fos和c-jun弱表达或不表达;在癌旁异型增生肝组织中c-fos和c-jun的阳性例数分别为15(65.2%)和14(60.9%),染色强度与正常肝组织相比差异有显著性(P＜0.05);在肝细胞型肝癌中c-fos和c-jun阳性例数分别为17(54.8%)和16(51.9%).c-fos和c-jun表达水平与癌组织分化程度有关(P＜0.05),而且二种癌基因在肝细胞型肝癌中表达的协同性较强.结论:c-fos和c-jun癌基因的异常表达可能在肝细胞型肝癌的发生发展中起重要作用;c-fos和c-jun表达水平与肝细胞型肝癌的分化程度有关,可作为判定肝细胞型肝癌恶性程度的重要指标之一.     

ApoM在不同肝细胞中的表达及其与临床病理因素的关系

目的:检测ApoM基因在肝硬化肝组织、正常肝组织、肝癌组织和癌旁组织中的表达并探讨其与肝癌临床病理联系。方法:采用免疫组化方法检测79例肝癌及癌旁组织、32例肝硬化及7例正常标本中ApoM的表达。结果:肝细胞癌患者组织中ApoM表达水平明显高于癌旁组织(P<0.001)。ApoM在肝细胞癌组织、癌旁组织肝硬化组织和正常肝组织中表达具有显著性差异(P<0.05)。ApoM在中、高分化肝癌组织中表达高于低分化型。结论:ApoM在正常肝细胞中呈弱表达,肝硬化组织中较高表达,但在肝癌组织中呈低表达。其表达水平与肝癌细胞分化有一定关联,这表明ApoM在肝癌细胞发生、发展中发挥着作用。     

CK19、Galectin-3和CD56在甲状腺乳头状癌中的诊断价值

目的 探讨细胞角蛋白 19（Cyto Keratin 19）、细胞黏附凝集素 3（Galectin-3）和CD56在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测34例甲状腺乳头状癌和18例结节性甲状腺肿伴乳头状增生患者的CK19、Galectin-3和CD56的表达状况.结果 在34例甲状腺乳头状癌中CK19、Galectin-3和CD56阳性表达率分别为100.00%、94.12%、5.88%,仅有2例Galectin-3阴性表达、CD56呈弱阳性表达,位于癌组织与正常组织交界处;而18例结节性甲状腺肿伴乳头状增生中CK19、Galectin-3和CD56阳性表达率分别为0.00%、11.11%、100.00%,2例Galectin-3表达弱阳性,可能是不典型增生细胞正处于向恶性转化阶段.CK19、Galectin-3和CD56在甲状腺乳头状癌和结节性甲状腺肿伴乳头状增生中的表达情况有显著性差异（P〈0.05）.结论 CK19、Galectin-3和CD56联合检测将进一步提高良、恶性甲状腺乳头状增生鉴别诊断的准确性.     

肝细胞癌尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的表达

目的 研究尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）及其受体（uPAR）与肝细胞癌（HCC）的关系以及在HCC侵袭转移中的作用。方法 应用原位杂交方法分别检测52例HCC、42例硬化组织和23例正常肝组织中uPA、uPARmRNA的表达。结果 HCC是uPA、uPARmRNA的阳性表达分别为31／52，34／52，明显高于肝硬化组及正常肝组织组（P＜0．05），HCC组包膜侵犯者uPA、uPARmRNA的阳性表达分别为25／34，28／34，与无侵犯者（6／18，6／18）相比，P＜0．01；转移组uPA、uPARmRNA的阳性表达分别为21／26，23／26，与无转移者（10／26，11／26）相比，P＜0．01）结论 uPA、uPARmRNA在HCC中的表达明显升高，uPA、uPARd 表达水平的增高与HCC侵袭转移密切相关。     

胰岛素样生长因子-1受体在实验性肝纤维化中的表达及IL-10的干预作用

目的 观察胰岛素样生长因子－1受体（IGF－1R）在实验性大鼠肝纤维化过程中的表达情况及白细胞介素－10（IL－10）对肝纤维化大鼠IGF－1R表达的影响。方法 建立CCl4诱导大鼠肝纤维化模型并行IL－10干预实验。取对照组、模型组及IL－10干预组大鼠肝脏组织，采用SP免疫组织化学方法检测分析在肝纤维化进程不同阶段大鼠肝组织IGF－1R4的表达情况。结果 经CCl4诱导成功建立大鼠肝纤维化模型。随着肝纤维化程度的加重，IGF－1R在肝组织中阳性表达明显增强；经Ridit分析，对照组与模型组IGF－1R阳性表达差异有显著性（P＜0．01）；IL－10干预组IGF－1R阳性表达较模型组明显减弱，差异有显著性（P＜0．05），且随IL－10干预时间的延长，IGF－1R在肝组织中阳性表达逐渐减弱。结论 随着肝纤维化程度的进展IGF－1R阳性表达增强，外源性IL－10可降低CCl4诱导大鼠肝纤维化中IGF－1R的表达。     

白细胞介素-10对实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶抑制剂-1,-2的影响

目的　研究白细胞介素 - 10 (IL- 10 )对实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶抑制剂 - 1,- 2 (TIMP- 1,- 2 )的影响。　方法　建立大鼠肝纤维化模型并行 IL- 10干预实验 ,从正常大鼠 (N组 )和 CCl4 诱导肝纤维化大鼠 (C组 )及 IL- 10干预肝纤维化大鼠 (E组 )中取肝脏组织 ,SP免疫组织化学法检测各组大鼠肝脏组织中 TIMP- 1,- 2的表达。　结果　肝脏组织病理学证实 ,成功构建 CCl4 诱导的实验性大鼠肝纤维化模型 ,随注射 CCl4 次数增加 ,肝纤维化程度逐渐加重。TIMP- 1阳性染色多见于大鼠肝细胞的细胞质 ,汇管区的胆管细胞细胞质有少许阳性表达。C组较 N组 TIMP- 1阳性表达明显增强 ,经 Ridit分析 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;且 TIMP- 1随着纤维化的发展表达逐渐增加 (P<0 .0 5 )。E组阳性表达较 C组降低 (P<0 .0 5 )。TIMP- 2阳性染色多见于大鼠肝细胞的细胞质 ,C组和E组较 N组的 TIMP- 2阳性表达差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,但 C组和 E组差异无显著性 (P>0 .0 5 )。　结论　TIMP- 1随着大鼠肝纤维化进展表达逐渐升高 ,IL- 10通过减少 TIMP- 1的表达 ,有抗纤维化作用     

人肝细胞癌血管内皮细胞生长因子的表达

探讨血管内皮细胞生长因子与原发性肝细胞癌侵袭,转移和预后的关系。方法采用免疫组化ＳＰ法检测８５例ＨＣＣ的ＶＥＧＦ表达。结果ＨＣＣ的ＶＥＧＦ表达与肿瘤大小,肿瘤个数,有无门静脉瘤栓形成,包膜是否完整有关,与术前甲胎蛋白水平,ＨＢｓＡｇ,分化程度无关。     

环氧化酶-2、Fas、FasL表达与胃癌细胞凋亡的关系

目的　研究环氧化酶 - 2 (Cox- 2 )、Fas与 Fas L在胃癌中的表达及与细胞凋亡之间的关系。　方法　采用 SP免疫组织化学法检测胃癌及癌旁组织各 6 0例标本 Cox- 2、Fas与 Fas L的表达 ,用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的 d UTP缺口末端标记法 (TUNEL )检测胃癌及癌旁组织的凋亡率。　结果　胃癌组织的 Cox- 2及 Fas L的表达明显高于癌旁组织 (P<0 .0 5 ) ,而 Fas的表达低于癌旁组织 (P<0 .0 5 )。胃癌组织的凋亡率明显低于癌旁组织 (P<0 .0 5 )。　结论　 Cox- 2、Fas及 Fas L的异常表达与胃癌细胞的凋亡有关     

端粒酶逆转录酶基因在口腔癌前病变及鳞癌的表达

目的：观察端粒酶催化蛋白基因（hTRT）在口腔癌前病变及鳞癌中的表达，探讨其与口腔鳞癌（OSCC）发生发展及临床病理特征之间的关系。方法：用原位杂交技术检测54例标本，其中正常口腔粘膜6例、上皮非典型增生15例、口腔粘膜鳞癌33例。结果：正常口腔粘膜组织中hTRT的mRNA表达较弱，阳性信号仅局限于上皮基底层及副基底层间，阳性率16.67％（1/6）；上皮非典型增生中hTRT的mRNA阳性表达见于多层上皮细胞，并随细胞异形性增高而表达增强，阳性率60％（9/15）；口腔粘膜鳞癌组织中hTRT的mRNA有较强阳性表达，阳性率87.88％（29/33）；OSCC组织中hTRTmRNA的表达与肿瘤临床病理分化无关，与淋巴结转移密切相关。结论：端粒酶hTRT基因的表达在OSCC的发生发展和转移过程中起着重要作用。     

端粒酶基因hTRT在甲状腺乳头状癌的表达及意义

目的：探讨端粒酶基因hTRT在甲状腺乳头状癌的表达及其意义，方法：应用原位杂交方法检测端粒酶基因hTRT在30例甲状腺乳头状癌，19例甲状腺良性病变及16例癌旁正常甲状腺组织中的表达。结果：hTRTmRNA在甲状腺乳头状癌中的阳性率为（25／30，83．3％），显著高于甲状腺良性病变中的阳性率（3／19，15．8％）和正常甲状腺组织中的阳性率（0／16，0％），而且病期晚及有淋巴结转移者阳性率增高，结论：端粒酶基因hTRT为甲状腺乳头状癌恶性表型增高的标志，hTRTmRNA表达检测可望成为甲状腺乳头状癌辅助诊断和预后评估的一个手段。     

乳腺癌患者血清及组织中谷胱甘肽-S-转移酶活性检测的临床价值

目的：探讨谷胱甘肽S－转移酶（GST）活性变化与乳腺癌发生、发展的关系及其临床应用价值。方法：检测60例乳腺癌（其中伴有淋巴结转移30例）、30例乳腺不典型增生及30例乳腺增生患者的血液及癌组织、癌旁组织、不典型增生组织、单纯性增生组 GST活性。结果：（1）乳腺癌组的血清及组织中GST活性显著高于不典型增生组（P＜0．01）及单纯性增生组（P＜0．01）。（2）乳腺癌组织GST活性显著高于癌旁组织（P＜0．05）、癌旁组织中GST活性显著高于正常对照组组织（P＜0．05）;（3）乳腺癌组织GST活性与肿瘤大小、按预后 好坏的组织学分型等病理指标无关,与组织学分级、是否伴有淋巴结转移相关（P＜0．05）。（4）乳腺癌术后血清中GST活性明显低于术前（P＜0．01）。结论：GST活性变化与乳腺癌发生发展密切相关,可作为乳腺癌诊断和癌前病变监测的参考指标。     

肾血管平滑肌脂肪瘤的临床病理形态分析

①目的 了解肾血管平滑肌脂肪瘤(RAML)的病理形态特点。②方法 采用苏木精-伊红染色及免疫组化SP法染色，观察24例RAML组织形态。③结果 光镜下，19例细胞分化成熟；2例有异形增生；3例细胞围绕血管呈上皮样明显异形增生，可见瘤巨细胞及广泛坏死。围绕血管的上皮样细胞及瘤巨细胞HMB45表达呈强阳性。④结论 HMB45是血管平滑肌脂肪瘤最有力的免疫组织化学标记物。当RAML细胞呈明显异形增生，并伴有广泛坏死时，应考虑其为恶性变。     

CD44v6在口腔鳞癌中的表达

目的 观察细胞粘附分子ＣＤ４４Ｖ６在口腔鳞癌中的表达,了解其与鳞癌组织深发级、肿瘤浸润和转移的关系。方法 运用免疫组织化学ＳＰ法测定３２例口腔鳞癌和６例正常口腔粘膜组织中ＣＤ４４Ｖ６的表达。结果 ＣＤ４４Ｖ６在正常口腔结膜组织呈强阳性表达,组织中ＣＤ４４Ｖ６的表达明显弱于正常组织,但高表达ＣＤ４４Ｖ６的口腔鳞癌分化较差,易发生颈部淋巴结转移。结论 ＣＤ４４Ｖ６的表达与口腔鳞癌的浸润、转换有关,但