兔眶内视神经慢性损伤动物模型的建立

目的 建立眶内视神经慢性受压损伤动物模型,为进一步实验研究提供依据.方法 本实验以24只新西兰大白兔(24眼)为实验对象,模拟眼眶肿瘤生长方式,将人8#双腔止血导尿管前端球囊手术植入眶内视神经旁,术后定时充盈造影剂使球囊缓慢增大.慢性压迫眶内视神经,行CT扫描观察球囊位置及充盈情况,于损伤不同阶段行眼底照相.处死动物后取下眼球及视神经行病理检查.结果 所有实验动物中有5例发生感染,其中压迫8周组3例.CT扫描及处死动物观察球囊位正,l例因球囊开胶而致造影荆渗漏.眼底照片显示视神经受压早期视盘充血水肿,随后水肿减轻,颜色变淡,晚期视盘苍白;病理切片见损伤早期视网膜水肿增厚,随后水肿减轻,视网膜各层细胞减少,排列杂乱.并随压迫时间延长而明显;早期视神经间质细胞减少,随后增多,排列紊乱,束膜破坏,晚期视神经几乎被杂乱无章的间质细胞占据,未见完整束膜.结论 所建立的兔眶内视神经慢性受压损伤的动物模型稳定可靠,损伤过程接近临床,可为后续研究提供实验依据.     

标准化大鼠外伤性视神经损伤动物模型建立

目的建立标准化外伤性视神经损伤动物模型。方法应用液压冲击颅脑损伤仪(FPI)分别以(6.9±0.6)atm和(2.4±0.2)atm的冲击力打击Wister大鼠右、左眼眶内贴近眼球部的视神经,建立两组程度不同的视神经损伤模型。通过闪光视觉诱发电位(F-VEP)、眼眶磁共振成像(MRI)、视网膜病理、视神经电镜等方法对正常及损伤后1、3d,1、2、4、6、8周大鼠的双眼进行检测。结果(1)损伤后大鼠F-VEP与伤前相比,潜伏期延长、振幅降低,此变化具有统计学意义(P<0.05)。损伤程度越重,伤后主波潜伏期延迟及振幅降低越明显,波形变化趋于稳定所需时间也越长。(2)伤后1 d眼眶MRI显示视神经受损部位信号增高、眶内结构紊乱;伤后8周视神经受损部位的高信号仍较明显、损伤部位靠近眼球侧视神经信号不均匀。轻、重两组差别不明显。(3)光镜下伤后1 d视网膜神经节细胞层(GCL)出血,伤后4周视网膜各层细胞稀疏、排列欠整齐,GCL散在核染色质浓集、边聚的节细胞,伤后8周视网膜各层细胞明显减少,GCL内大量空化节细胞。(4)电镜下损伤后4周视神经轴索萎缩变性,髓鞘肿胀、板层松解分离,伤后8周在血管和星形胶质细胞突起的附近有新生轴突,呈簇分布、生长良好。重伤组新生轴突枝芽少于轻伤组。结论应用FPI可以成功建立标准化大鼠外伤性视神经损伤动物模型。     

视神经吸断伤动物模型的制作

目的 探索一种简便易行并可用于研究影响视神经再生外加因素的新型视神经损伤模型。方法 实验研究。成年SD大鼠20只,行腹腔麻醉,经眶上缘切口分离至左眼球后极部,暴露视神经,用微波管在球后离视盘2.0 mm处完全吸除视神经纤维0.5 mm,在吸断处注入PBS溶液,继而逐层缝合眶上缘切口。另选5只大鼠不造模,作为正常组。于损伤后15 h,在相同测量条件下行造模眼和正常眼视网膜电图（ERG）和视觉诱发电位（VEP）检测。结果 通过视神经纵行冰冻切片观察,视神经纤维损伤量较为一致、准确;造模眼ERG和VEP图像仅为基线,均无正常眼ERG和VEP图像的波峰及波谷出现;视神经冰冻切片拍照证明,视神经鞘膜保留完整,轴突轴浆已中断,可见2个断端。结论 采用视神经吸断方法制作动物模型,造模眼视神经轴突已被吸断,无电传导功能,视神经损伤模型造模成功。     

视神经损害的动物模型

视神经损害是临床常见病，诊治较为困难，建立良好的动物模型，对研究此类疾病的损害机制和防治措施有重要意义。分别从机械性、缺血性、高眼压性等方面对视神经损害的动物模型进行了总结。     

视神经损伤的基因治疗研究进展

视神经损伤后,所处的微环境发生了较大改变,如何通过基因治疗的手段调整这些变化,使其更好地发挥对损伤视神经的保护作用是近期研究的热点。视神经及视网膜神经节细胞（RGCs）与相关的视觉通路作为一种成熟的中枢神经系统研究模型,其研究结果对中枢神经系统疾病的治疗有积极的意义。拟从视神经损伤后RGCs死亡的特点、所处微环境的改变、基因治疗工具及治疗损伤常见的基因干预等方面进行综述。     

青光眼模型视神经损伤的评估方法

对青光眼动物模型视神经损伤的评估有利于青光眼发病机制和治疗方法的研究.目前主要从视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)计数、视网膜内层厚度测定和球后视神经轴突计数三方面进行评估.几种评估方法各有优缺点.RGC的凋亡直接反映视神经损伤的程度,视网膜全铺片染色计数RGC方法操作较简单,但视网膜铺片各层细胞易于重叠;逆行荧光染料标记需进行颅内手术且染料可能泄露到邻近小胶质细胞,导致不准确的计数;视网膜厚度测量不能直接反映视神经损伤的程度;视神经轴突计数难度相对较高;体视学方法可直接计数RGC,但需要熟悉相关体视学公式及方法,目前在该领域的报道较少.     

关注视神经损伤性疾病促进视神经再生研究

青光眼、视神经炎或眼外伤可累及视神经,导致视力的不可逆性损害甚至失明,视神经的有效再生对于挽救患者的视力、提高患者的生活质量、减轻患者的家庭负担和社会负担无疑具有重要意义.近年来围绕视神经再生的问题,通过调节细胞信号通路和应用神经胶质细胞、神经干细胞、神经营养因子等方法取得了一定的进展,这些进展为视神经损伤性疾病的治疗研究提供了一定的理论基础,眼科医师应积极关注和参与相关研究,共同促进视觉再生医学的进步.基于视神经再生影响因素的探讨,总结视神经再生研究的最新进展,提出研究中尚待解决的和值得进一步研究的问题.     

12例视神经间接损伤疗效分析

目的 探讨视神经间接损伤的发病机制,内、外科治疗及其效果。方法 分析视神经间接损伤的内、外科治疗１２例１２只眼临床资料。结果 经视神经减压手术和皮质类固醇治疗后,８例视力无光感者视力无改善;４例视力指数以上者均有改善,最好视力达１．２。结论 内、外科治疗成功关键主要取决于伤后的视力状况,再则是受伤至治疗的时间。     

大鼠外伤性视神经损伤模型建立的研究进展

外伤性视神经损伤是由外伤直接或间接导致的视神经损伤,也是颅脑外伤严重的并发症之一,其预后不良,常遗留永久性视力损害。目前视神经的损伤及再生是神经生物学方面的研究热点,因此建立理想的实验动物模型是开发视神经损伤治疗的重要方面。本文就各种大鼠的外伤性视神经损伤模型的造模方法、模型的临床相似性及其利弊进行综述,为进一步的实验研究提供参考。     

横向定量牵拉法制作大鼠视神经精确损伤模型

目的:采用横向定量牵拉法制作大鼠视神经损伤模型,并利用荧光金逆行标记评价视神经牵拉伤后视网膜节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的存活率.方法:将25只雄性Wistar大鼠随机均分为5组,即假手术组和视神经牵拉伤后1、3、7、14d组.模型组用横向张力计牵拉左眼视神经,假手术组仅暴露左眼视神经但不予牵拉,各组以右眼为正常对照.用荧光金逆行标记,并观察假手术组及视神经牵拉伤后1、3、7、14d组RGCs的密度.结果:正常对照组RGCs形态多呈圆形或椭圆形,边界清楚,细胞外无明显荧光染料渗漏,部分可见明显细胞突起;而视神经牵拉伤后RGCs随时间延长而不断减少,细胞分布不均匀,并可见大量荧光渗漏及小胶质细胞.与正常对照组相比,假手术组RGCs形态和密度无明显差异(P＞0.05);视神经牵拉伤后第1、3、7、14d的RGCs数量进行性减少,且其密度均明显低于正常对照组(P＜0.01);视神经牵拉伤后第1、3、7、14d的RGCs存活率分另别为78.94％±0.92％、60.07％±0.90％、38.92％±1.42％和17.31％±0.97％.结论:横向定量牵拉法可以建立易于量化的视神经损伤模型,为进一步研究视神经损伤后的治疗方法提供有力工具.     

放射性视神经损伤模型的制作

背景 放射性视神经病变(RION)是头颈部肿瘤接受放射治疗后严重的并发症,严重威胁患者的视力及生活质量,目前尚无公认的有效治疗方法.建立理想的放射性视神经损伤动物模型对于研究RION的自然病程、预防和治疗具有重要意义. 目的 建立一种较理想的放射性视神经损伤模型的制作方法.方法 8周龄SPF级健康无眼疾SD大鼠12只,按照随机数字表法分为空白组和模型组,每组6只.总剂量30 Gy的放射线分3次照射大鼠头部;采用ELlSA法测定照射后1d,2、4和8周大鼠血液中内皮素-1(ET-1)和血管性血友病因子(vWF)的质量浓度,并观察视神经显微结构和超微结构的改变. 结果 空白组与模型组照射前后各时间点ET-1和vWF质量浓度总体比较差异均有统计学意义(ET-1:F分组=32.160,P=0.012;F时间=21.180,P=0.023.vWF:F分组=73.110,P=0.001;F时间=46.180,P=0.002);其中空白组大鼠各时间点血液中ET-1和vWF的质量浓度无明显变化,模型组大鼠血液中ET-1和vWF的质量浓度随照射后时间的延长逐渐升高,并于照射后4周达高峰.照射后8周模型组大鼠神经纤维束肿胀,排列紊乱,神经纤维间明显空泡化;轴突肿胀,髓鞘板层分离轴突增加,轴索萎缩.空白组和模型组轴索的脱髓鞘率分别为(1.35±0.79)％和(14.44±2.32)％,2个组比较差异有统计学意义(t=14.07,P＜0.01). 结论 总剂量30 Gy的放射线照射大鼠头部能制作稳定的放射性视神经损伤模型,该方法操作简单,廉价实用,值得进一步研究.     

颅脑外伤合并视神经损伤

目的 探讨颅脑外伤合并视神经损伤的诊断、治疗方法,评价其治疗后的视力恢复情况.方法 对25例(25眼)颅脑外伤合并视神经损伤患者中20眼行非手术保守治疗,5眼进行视神经管减压手术.结果 视神经损伤保守治疗20眼中,13眼视力不同程度提高;5眼进行视神经管减压手术3眼视力提高.结论 对颅脑外伤合并视神经损伤的诊断、治疗要足够重视;在救治颅脑外伤的同时,应注意观察、抢救视神经损伤,挽救残余视力.有手术指征者要争取时间尽早进行视神经管减压术.     

Reversible visual loss following optic nerve injury

A case of shrapnel injury to the optic nerve documented by computed tomography, resulting in total, but partially reversible visual loss, is presented. In view of the visual field defect and computed tomographic findings, a transient vascular insult is incriminated. The irreversible loss in the lower field of vision is related to the shearing effect of trauma on the vulnerable pial vessels supplying the upper half of the nerve.     

视神经损伤反向夹持镊的力学性质分析及测量

目的　分析视神经损伤反向夹持镊的力学性质 ,探索一种简易的测量反向镊夹持力的方法。方法　根据力矩测算夹持力 :在反向镊的不同部位施加外力 ,使镊尖张开 ,测量外力的大小及作用力臂 ,计算力矩 ,根据力臂 力矩回归方程计算夹持力 ;简易测量方法 :直接测量在镊尖施加外力使其张开所需的作用力 ,即为镊子的夹持力。结果　镊子是个弹性体 ,其加载和卸载的力矩变化具有滞后性。简易测量方法可得到与根据力矩测算的夹持力接近的准确结果。结论　利用直接在镊尖施加外力使其张开的方法可简便、迅速地测量反向夹持镊的作用力     

急性颅脑损伤合并视神经损伤的护理观察

目的探讨急性颅脑损伤合并视神经损伤的护理，如何减少漏诊，提高早期诊断率。方法对1026例急性颅脑损伤重点观察瞳孔大小和对光反应，清醒病人加查视力和视野。结果1026例急性颅脑损伤者中发现合并视神经损伤者24例。结论护士及时准确掌握第一手临床资料，对早期诊断视神经损伤至关重要。     

视神经损伤药物治疗的研究进展

视神经损伤是眼科常见的致盲性眼病，目前临床上尚无特效治疗方法。临床上常用的视神经损伤治疗方法主要有药物和手术两大类。治疗视神经损伤的药物主要有糖皮质激素、血管舒张剂、神经营养因子、钙离子通道阻滞剂、N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂、Rho激动酶抑制剂以及抗氧化剂等。但传统激素和神经营养因子的疗效有限，为此，各国研究者仍在不断探索新的治疗药物。本文就近年来国内外视神经损伤药物治疗的研究进展进行综述。     

兔视神经间接损伤病理学观察

目的　观察视神经间接损伤后病理学过程。方法　选用７２ 只兔（１４４ 只眼）制作视神经间接损伤动物模型,随机分为单纯致伤组和激素治疗组。动态行光镜和电镜观察,采用计算机行轴突计数。结果　视神经间接损伤后主要表现为水肿、髓鞘脱失、髓鞘再生和轴突的改变。激素治疗组的水肿较轻（Ｐ＜０－０１）,有髓纤维计数较多。结论　视神经发生间接损伤后主要改变是神经的水肿、脱髓鞘和轴突的变化。激素有一定的治疗作用。     

外伤性视神经损伤的治疗效果评价

目的 评价视神经损伤不同治疗方法的疗效及影响因素。方法 对６０例６５眼外伤性视神经损伤进行总结分析。结果 无光感者有效率２１．３％,２周以内接受治疗者有效率３９．１％,两周后接受治疗者有效率４．２％,有残余视力者有效率９４．５％,结论 治疗效果与治疗前是否有残余视力及开始治疗早晚密切相关,手术治疗与药物治疗效果无统计学差异,应首选药物治疗。