2型糖尿病合并脂肪肝危险因素临床分析

目的:探讨2型糖尿病合并脂肪肝的患病率及相关因素．方法:对179例糖尿病患者进行临床、生化、胰岛素及肝脏彩超检查．结果:2型糖尿病合并脂肪肝的患病率为47．5％,该组的体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及甘油三酯高于于非脂肪肝组,2 h胰岛素无差异．以不同的体重指数分层,随着体重指数的增加,甘油三酯及HOMA-IR亦升高,而脂肪肝的患病率亦呈增加趋势．Logistic回归分析显示, HOMA-IR对于脂肪肝患病率的增加有显著意义(OR=1．582,P=0．023)．结论:影响2型糖尿病合并脂肪肝的因素很多,胰岛素抵抗可能为主要影响因素．体重指数可能通过高甘油三酯及胰岛素抵抗影响脂肪肝的形成．     

苯扎贝特联合降压治疗对高血压合并高甘油三酯血症患者胰岛素抵抗和血压的影响

用随机、对照的方法观察苯扎贝特联合降压治疗对高甘油三酯血症合并高血压患者胰岛素抵抗和血压的影响。择选58例高甘油三酯血症伴原发性高血压患者，随机分为苯扎贝特组和对照组，通过血压、血脂、空腹血糖、胰岛素浓度及胰岛素敏感性指数等的变化，来观察苯扎贝特对高甘油三酯血症合并高血压患者胰岛素抵抗和血压的影响。结果显示苯扎贝特组在治疗后舒张压降低较对照组显著；血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低，高密度脂蛋白胆固醇显著升高，空腹血糖及胰岛素浓度在治疗后明显降低，胰岛素敏感性指数明显升高。说明苯扎贝特可能通过改善血脂代谢紊乱，对患者的胰岛素抵抗有良性影响，并且可能在降压药物的基础上，对患者舒张压有额外降低作用。     

血浆纤溶酶原激活物抑制物1与胰岛素抵抗的相关性研究

目的：探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物1（plasminogen activitor inhibitor one,PAI-1)活性及其基因启动子区4G／5G多态性与胰岛素抵抗综合征的关系。方法：应用等位基因特异性PCR扩增技术，对胰岛素抵抗综合征患者（160例）和对照组（90例）PAI－1 4G／5G多态位点的基因型进行检测，用发色底物法测血浆PAI－1活性。结果：（1）胰岛不抵抗综合综合患者PAI－1活性明显升高，空腹胰岛素，空腹血糖，甘油三酯与PAI－1活性升高密切相关（P＜0．01）。（2）对照组和胰岛素抵抗综合征患者，4G／5G基因型频率分别为0．52和0．48，两组比较无明显差异（P＞0．05），但胰岛素抵抗综合征不同基因型者PAI－1活性差异显著（P＜0．01），4G／4G基因型者PAI－1活性高于4G／5G和5G／5G基因型者（P＜0．01）。（3）血糖、甘油三酯对PAI－1活性的调节受基因型的影响。4G／4G基因型者血糖，甘油三酯与PAI－1活性密切相关（P＜0．01），而4G／5G和5G／5G基因型者血糖。甘油三酯与PAI－1活性无明显相关（P＞0．05）。（4）胰岛素对PAI－1活必的影响无基因型依赖性。结论：PAI－1活性升高是胰岛素抵抗综合征患进的特征之一，免疫反应性胰岛素，血糖，甘油三酯与PAI－1活性升高有关，血糖，甘油三酯对PAI－1活性的调节存在明显的基因型依赖性。     

内源性高甘油三酯血症存在胰岛素抵抗

为探讨内源性高甘油三酯血症是否存在胰岛素抵抗，本文对５３例内源性高甘油三酯血症患者及３３例年龄及性别相匹配的正常人的耐糖试验、胰岛素分泌试验、空腹血脂及血浆载脂蛋白进行了分析。结果发现，内源性高甘油三酯血症患者口服１００ｇ葡萄糖后血糖及血浆胰岛素水平明显增加，服糖后２ｈ血糖大于７．２２ｍｍｏｌ／Ｌ，服糖后３ｈ血浆胰岛素仍未恢复至空腹水平；且血浆胰岛素面积和葡萄糖面积、血浆胰岛素面积与葡萄糖面积的百分比及胰岛素抵抗指数均明显高于正常对照组，说明内源性高甘油三酯血症患者存在胰岛素抵抗，出现高胰岛素血症及葡萄糖耐量降低。     

胰岛素抵抗高血压大鼠胰岛素抵抗和血清瘦素水平对血脂的影响

用雄性Sprague-Dawley大鼠建立胰岛素抵抗高血压大鼠模型,探讨胰岛素抵抗和血清瘦素水平的变化对血脂的影响.采用高果糖饲料喂雄性Sprague-Dawley大鼠,观察其血压、胰岛素、瘦素和血脂水平的变化,用稳态模型评估胰岛素抵抗,并对上述指标进行相关性分析.结果发现,喂养8周后,与对照组相比,模型组血压、血清胰岛素和胰岛素抵抗明显升高,血清瘦素、总胆固醇和甘油三酯水平升高,高密度脂蛋白降低.模型组中,胰岛素抵抗与血压、血清瘦素和甘油三酯呈显著正相关,与高密度脂蛋白呈显著负相关;血清瘦素与血压、血清胰岛素、胰岛素抵抗和甘油三酯呈显著正相关.结果提示,高果糖饲料可诱导雄性Sprague-Dawley大鼠发生胰岛素抵抗、高血压、高瘦素血症和脂代谢紊乱,胰岛素抵抗和瘦素对脂代谢有广泛影响.     

腔隙性脑梗塞与胰岛素抵抗关系的探讨

目的：探讨腔隙性脑梗塞（CEI）患者是否存在胰岛素抵抗的问题。方法：测定35例CLI患者与35例健康对照者的血清空腹葡萄糖，空腹胰岛素，血脂（甘油三酯和低密度脂蛋白-胆固醇），并计算胰岛素敏感性指数。结果：CLI组胰岛素敏感性指数低于正常对照组（P〈0．01），而空腹血糖、胰岛素、血脂浓度高于对照组（P〈0．01～0．05）。结论：腔隙性脑梗塞患者存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗可能是腔隙性脑梗塞的危险因素之一。     

罗格列酮对老年单纯高甘油三酯血症患者的胰岛素抵抗作用

研究认为，高甘油三酯血症的发生与胰岛素抵抗有关，是代谢综合征的重要组成部分，也是冠心病的重要危险因素。目前大量的临床试验证明格列酮类药物可改变糖尿病患者的胰岛素抵抗状态，降低甘油三酯水平。而格列酮类药物对单纯高甘油三酯血症的作用尚未见报道。本研究旨在探讨罗格列酮对老年单纯高甘油三酯血症患者的作用。     

初诊2型糖尿病患者正常范围甲状腺功能状态的临床分析

目的了解正常范围甲状腺功能状态与2型糖尿病的关系。方法选取甲状腺功能正常的初诊2型糖尿病患者156例,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素浓度,计算稳态模型胰岛素抵抗指数、体重指数,分析血清促甲状腺激素（TSH）、FT3、FT4与上述指标的相关性。将测得TSH值,按四分位法分为低水平组和高水平组,比较组间各指标的差异。结果正常范围内血清TSH水平与体重指数显著正相关,与胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白、甘油三酯呈正相关。TSH高水平组（TSH3．5—4．6mIU／L）患者的体重指数、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白及甘油三酯均较TSH低水平组（TSH0．3～1．4mIU／L）明显增高（P〈0．05）。结论2型糖尿病患者正常范围的甲状腺功能状态下,高水平的TSH对糖脂代谢紊乱、体重增加及胰岛素抵抗有一定影响,临床不容忽视。     

胰岛素抵抗对糖耐量正常冠心病患者冠脉病变的影响

目的探讨胰岛素抵抗对糖耐量正常冠心病患者冠脉病变的影响。方法以112例冠心病患者为研究对象,采用自我平衡模型分析法(homeostasismodelassessment,HOMA)指数作为评价胰岛素抵抗的指标,将患者分为胰岛素抵抗组和胰岛素敏感组,应用多元逐步回归分析对相关危险因素进行分析。结果两组患者多支冠脉病变的发生率差异有统计学意义,弥漫性病变的发生率差异有极显著性意义,体重指数、收缩压、空腹血浆胰岛素、总胆固醇、甘油三酯与冠脉病变程度正相关,高密度脂蛋白-胆固醇与之呈负相关。结论冠心病合并胰岛素抵抗患者冠脉多支病变、多处病变及弥漫性病变的发生率高,提示胰岛素抵抗及其所造成的肥胖、高血压、脂质代谢紊乱是冠心病的独立危险因素。     

内源性高甘油三酯血症存在胰岛素抵抗

为探讨内源性高甘油三酯血症是否存在胰岛素抵抗，本文对５３例内源性高甘油三酯血症患者及３３例年龄及性别相匹配的正常人的耐糖试验，胰岛素分泌试验，空腹血脂及血浆载脂蛋白进行了分析，结果发现，内源性高甘油三酯血症患者口服１００ｇ葡萄糖后血糖及血浆胰岛素水平明显增加，服糖后２ｈ血糖大于７．２２ｍｍｏｌ／Ｌ，服糖后３ｈ血浆胰岛素仍未恢复至空腹水平，且血浆胰岛素面积和葡萄糖面积，血浆胰岛素面积与葡萄糖面积的百     

胰岛素抵抗与血脂异常

胰岛氏抵抗可能为血脂异常的发病机制之一。胰岛素抵抗作用于极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、乳糜微粒、高密度脂蛋白代谢的各个环节，改变脂慢白在数量及组成，造成高甘油三酯血症、高极低密度脂蛋白血症和低高密度脂蛋白血症。胰岛素抵抗与血脂异常间的确切作用机制的尚未完全阐明。本文就其中可能的作用机制作一综述。     

甘油三酯葡萄糖乘积指数在心力衰竭中的研究进展

甘油三酯葡萄糖乘积指数是一种新型的胰岛素抵抗指标，胰岛素抵抗是心力衰竭(HF)及HF常见危险因素发生发展的共同病理生理学基础，现就甘油三酯葡萄糖乘积指数在HF中的研究进展做综述。     

新诊断2型糖尿病病人脂代谢紊乱状态与胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷

目的 观察新诊断的2型糖尿病病人脂代谢紊乱状态与胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷的关系。方法 143例新诊断的2型糖尿病病人，根据美国ATP Ⅲ标准分为血脂正常组，高甘油三酯组、高胆固醇组、混合性高脂组，应用稳态模型评估法评价胰岛素敏感性及胰岛B细胞功能，探讨各种类型的脂代谢紊乱与胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷的关系。结果 新诊断的2型糖尿病病人血脂紊乱发生率为56．6％，高甘油三酯组的HOMA-IR较正常组显著升高。各组HOMAp无显著差别。结论 新诊断的2型糖尿病病人脂代谢紊乱类型以高TC／LDL最常见，但高TG者的胰岛素抵抗程度更为严重。     

美托洛尔治疗高血压对血脂及糖代谢的影响

对37例原发性高血压患者进行美托洛尔治疗前后心率、血压、总胆固醇、甘油三酯、糖耐量试验、胰岛素、24h尿钾、钠、钙、肌酐测定，结果表明：服用美托洛尔后心率、血压下降，尿钠排泄增加，糖负荷曲线略增高，胰岛素水平及胰岛素抗性（ISR）降低（P＜0．01），血脂无改变（P＞0．05）。提示美托洛尔对原发性高血压Ⅰ，Ⅱ期者，在改善血压、心率同时，不影响脂肪代谢，可增加尿纳排泄，对糖代谢、胰岛素及胰岛素抵抗影响较小。     

妊娠糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

28例妊娠糖尿病(GDM)患者和30例正常对照组(NGT)的研究显示，GDM组瘦素、空腹胰岛素、甘油三酯和胰岛素抵抗指数水平均比NGT组显著升高；瘦素和孕前BMI是影响GDM患者胰岛素抵抗的独立危险因子。     

高血压合并脂肪肝与胰岛素抵抗的相关分析

目的：探讨高血压合并脂肪肝与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法：根据超声影像学的诊断结果将住院治疗的高血压患者分为高血压合并脂肪肝组（98例）和高血压未合并脂肪肝组（104例），研究两组的体重指数（BMD、血压（BP）、血糖、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、肝酶和血浆胰岛索，胰岛素抵抗指数（IRI）水平。结果：高血压合并脂肪肝组较高血压未合并脂肪肝组的血糖、胰岛素水平、甘油三酯和胰岛素抵抗指数均明显增高（P〈0．05）。Logistic回归结果表明空腹血糖（FBG）、肥胖、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、葡萄糖负荷试验后3h胰岛素水平、甘油三醋（TG）是脂肪肝形成的独立危险因素（OR=1．980～3．245，P〈0．05）。结论：高血压和脂肪肝均是胰岛素抵抗的重要表现，高血压合并的脂肪肝其发病机制与胰岛素抵抗有关。     

新诊断2型糖尿病患者一相胰岛素分泌和胰岛素敏感性评估

目的评估新诊断2型糖尿病患者一相胰岛素分泌与胰岛素敏感性。方法对332例新诊断2型糖尿病患者按照精氨酸刺激试验的结果分为胰岛功能正常组和异常组来评估其胰岛素分泌和胰岛素敏感性的状况。结果（1）胰岛功能正常组的体重、体重指数（BMI）、腰围、臀围、股围、空腹血清真胰岛素和甘油三酯均显著高于胰岛功能异常组（均P〈0．01）；（2）校正性别、年龄、BMI和腰臀比后，胰岛功能正常组的真胰岛素增值（△TI）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）均显著高于胰岛功能异常组（均P〈0．01）；（3）胰岛素分泌功能正常伴胰岛素抵抗的个体，胰岛素分泌功能正常不伴胰岛素抵抗的个体，胰岛素分泌功能缺陷伴胰岛素抵抗的个体和胰岛素分泌功能缺陷不伴胰岛素抵抗的个体分别占总人数的35．11％、5．02％、29．78％和30．09％。结论2型糖尿病个体可分为单纯胰岛功能异常、单纯胰岛素抵抗及胰岛功能异常伴胰岛素抵抗3类，其诊断和治疗需依据此病理生理状态的评估。     

胰岛素抵抗与高血压的关系

研究表明胰岛素抵抗与高血压密切相关,胰岛素抵抗是高血压的一个独立危险因子,二者存在理论上的因果关系.胰岛素抵抗在高血压的发病机制中起至关重要的作用,而高血压也可影响胰岛素的代谢,造成胰岛素抵抗,两者相辅相成,导致一系列严重慢性并发症的发生.同时,多种降压药物可通过影响糖代谢从而改善胰岛素抵抗,另一方面,部分改善胰岛素抵抗的药物可用于治疗原发性高血压.因此,了解胰岛素抵抗与高血 压之间的关系对于胰岛素抵抗及高血压的防治有重要意义.     

预测男性胰岛素抵抗的最佳临床指标探讨

受试者工作特征曲线下面积显示男性腰围诊断胰岛素抵抗的敏感性和特异性优于体重指数和腰臀比，甘油三酯优于高密度脂蛋白胆固醇倒数、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。提示高甘油三酯血症腰是预测胰岛素抵抗的可靠指标。     

甘油三酯代谢异常与胰岛素抵抗关系的研究进展

高甘油三酯血症以及甘油三酯的异位沉积是引起胰岛素抵抗的危险因素,阐明甘油三酯代谢的调控因素是深入研究胰岛素抵抗相关疾病发病机制、寻找有效治疗方法的基础.