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膀胱癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一,其难诊断、易转移、易复发的特点仍困扰着临床医生。长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)是一类长度大于200bp的非编码RNA,研究表明LncRNA可通过调节相关基因及蛋白的表达,参与相关致癌信号通路影响肿瘤细胞的增殖、侵袭与转移等过程。对LncRNA与膀胱癌相关作用机制的深入研究,可为探寻膀胱癌新的分子标志物及治疗靶点提供方向。本文将结合近几年的研究对LncRNA与膀胱癌相关作用机制的研究进展进行综述。 相似文献
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长链非编码RNA(LncRNA)在真核生物中履行许多调节功能,其功能失调与人类肿瘤等多种疾病相关。研究表明,多种LncRNA对miRNA具有海绵吸附作用,从而参与肿瘤发生发展过程。其微小核糖核酸(miRNA)海绵能作为miRNA有效抑制剂,是miRNA缺失功能研究重要工具。本文对LncRNA中miRNA海绵活性与人类肿瘤相关作一综述。 相似文献
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《中南医学科学杂志》2019,(3)
长链非编码RNA(LncRNA)在真核生物中履行许多调节功能,其功能失调与人类肿瘤等多种疾病相关。研究表明,多种LncRNA对miRNA具有海绵吸附作用,从而参与肿瘤发生发展过程。其微小核糖核酸(miRNA)海绵能作为miRNA有效抑制剂,是miRNA缺失功能研究重要工具。本文对LncRNA中miRNA海绵活性与人类肿瘤相关作一综述。 相似文献
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《医学综述》2019,(9)
长链非编码RNA(lncRNAs)在表观遗传学、转录水平及转录后水平等多方面广泛参与基因组的调控过程。其中,同源异型盒基因转录反义基因间RNA(HOTAIR)是目前探究的热点lncRNAs之一。HOTAIR在多种肿瘤中高表达,并可促进肿瘤恶性生物学行为的进展。但HOTAIR的转录调控机制异常复杂,受雌激素、雌激素内分泌干扰物、原癌基因c-Myc等许多因素的调控,还可通过与多梳蛋白抑制复合体2和赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1复合物结合、作为竞争性内源RNA、激活信号通路等方式发挥作用。HOTAIR在肿瘤中的具体转录调控及作用机制的深入研究可为靶向阻断HOTAIR表达及作用途径提供理论基础,从而实现肿瘤的精准治疗。 相似文献
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长链非编码RNA(LncRNA)在肿瘤的发生发展过程中可能扮演着非常重要的角色,许多研究正逐步揭示这种复杂的基因表达调控和转录干预作用。然而,这种方式的体现却是多样的。目前发现,LncRNA可能存在蛋白质修饰、染色体重构、促进或是抑制靶基因表达、转录调控因子干预、表观遗传学修饰、天然反转录子作用以及一些目前尚未得知的方式来影响着肿瘤的发生。本文总结了相关研究进展,以期更好地探索LncRNA对肿瘤发生发展的作用。 相似文献
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银屑病是一种慢性、增生性、炎症性皮肤病,以红斑性鳞状斑块为特征,具有遗传病因虽然银屑病的发病机制还不能完全解释清楚,但它被认为是一种与遗传和环境因素相互作用的多基因疾病.长链非编码RNA(lncRNA)近几年逐渐成为研究的热点,研究发现多种疾病如肿瘤、心血管疾病及自身免疫性疾病等都与其有关,本文通过对lncRNA在银屑... 相似文献
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目的 探讨长链非编码RNA (long non-coding RNA,LncRNA) LOC100506123对胰腺癌细胞增殖及迁移的影响.方法 采用实时定量PCR (qRT-PCR)技术检测胰腺癌组织及细胞系(AsPC-1、BxPC-3、Panc-1、CFPAC-1,以正常胰腺导管上皮细胞HPDE为对照)中LOC 100506123的表达情况.并通过siRNA技术下调LOC 100506123表达,构建siRNA经Lipofectamine 2000TM脂质体转染细胞(对照组为siR-NC,实验组为siR-1、siR-2),采用CCK-8、Transwell小室实验分别检测胰腺癌细胞增殖和转移能力.结果 ①LncRNA LOC100506123在胰腺癌组织及细胞系中表达显著升高(P<0.05).②下调LOC 100506123表达,胰腺癌细胞的增殖及迁移能力显著降低(P<0.05).结论 高表达的LncRNALOC100506123能促进胰腺癌细胞的增殖及迁移. 相似文献
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食管癌是临床常见消化道恶性肿瘤,具有较高的发病率和死亡率,由于早期症状不典型,多数患者确诊时已处于中晚期,治疗效果欠佳。目前对食管癌发病机制的认识有限,基本认为是基因-遗传-环境互作的结果,但目前尚无确切定论,且缺乏有效的治疗方法。因此,明确食管癌潜在发病机制对于临床早期筛查、诊断、治疗和预后等均具有重要意义。其中,长链非编码RNA(long noncoding RNA, LncRNA)是肿瘤诊断、治疗和预后评估的新型生物标志物,在肿瘤细胞的分化、增殖、凋亡、侵袭和转移中扮演着重要角色,介导包括食管癌在内的多种恶性肿瘤的发生与发展。LncRNA在食管癌中具有抑癌和促癌的双重角色,但文献报道较为零散,且LncRNA介导食管癌发生与发展的作用机制尚不完全明确。基于此,文章就LncRNA在食管癌发生发展中的双重调控机制进行系统综述,旨在明确LncRNA如何影响食管癌的发生与发展,以期为食管癌的临床防治提供新思路。 相似文献
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MicroRNA(miRNA)是广泛存在于真核生物中的一种具有高度保守序列的非编码蛋白,长度为20~25个核苷酸,它可以调控其他基因的表达,在转录后水平抑制靶基因的表达或翻译。近年来研究揭示miRNA-155是一个典型的多功能基因,是潜在的致癌基因或抑癌基因,由其下游基因介导参与多种生理病理过程,如炎症、免疫和肿瘤的发生、发展。因此,miRNA的研究对于揭示肿瘤基因的表达、肿瘤疾病的治疗以及预防具有重要意义。现就miRNA-155的主要特点及其功能的研究进展予以综述。 相似文献
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近年来恶性肿瘤发病率呈逐年上升趋势,严重威胁着人类的健康和生存质量。肿瘤的发生、发展与机体的免疫状态密切相关。调节性T(Treg)细胞因其特殊的免疫调节作用成为肿瘤免疫学领域的研究热点之一,引起了国内外学者前所未有的重视。目前研究陆续发现各种恶性肿瘤患者外周血及肿瘤微环境中Treg细胞比例增加,去除Treg细胞或封闭其抑制功能可以增强抗肿瘤免疫反应。Treg细胞在肿瘤微环境中的产生方式和抑制机制均呈现多样化。 相似文献
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《中国现代医生》2020,58(30):53-57+封三
目的研究长链非编码RNA CCAT2(CCAT2)、microRNA-145(miR-145)和p70S6K1 在口腔鳞细胞癌(Oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中的表达水平,并探讨CCAT2/miR-145/p70S6K1 分子轴对OSCC 细胞侵袭迁移的影响。方法 收集2018 年1 月~2019 年6 月在我院进行手术治疗的52 对OSCC 组织和癌旁正常组织,通过实时荧光定量PCR 检测CCAT2、miR-145 和p70S6K1 的相对表达水平。敲低OSCC 细胞中CCAT2 和p70S6K1 的表达,并通过Transwell 实验检测OSCC 细胞侵袭迁移的改变。结果 CCAT2 和p70S6K1 在OSCC 组织中表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05),而miR-145 在OSCC 组织中表达显著低于癌旁正常组织(P<0.05)。双荧素酶基因报告实验显示,miR-145 靶向抑制OSCC 细胞中CCAT2 和p70S6K1 的表达。敲低CCAT2 抑制OSCC 细胞体外迁移和侵袭,抑制miR-145 和促进p70S6K1 的表达,而miR-145-inhibitor 上调敲低CCAT2 的OSCC 细胞中p70S6K1的表达。此外,敲低p70S6K1 抑制OSCC 细胞体外迁移和侵袭。结论 LncRNA CCAT2/miR-145/p70S6K1 可以调控OSCC 细胞侵袭迁移,在OSCC 体内转移中发挥作用,是治疗OSCC 的潜在靶点。 相似文献
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目的 探讨同时下调长链非编码RNA(lncRNA)人浆细胞瘤转化迁移基因1(PVT1)和MINCR(MYC-induced long non-coding RNA)对淋巴瘤细胞株Raji增殖的影响及其可能机制.方法 合成靶向PVT1、MINCR的小干扰RNA(siRNA)和无关对照siRNA (SC-siRNA)序列.实验分为PVT1-siRNA组、MINCR-siRNA组、PVT1-siRNA+MINCR-siRNA组、无关对照组和细胞组(未转染的Raji细胞).将各条siRNA转入Raji细胞后,用实时定量RT-PCR方法检测MINCR RNA表达水平;分别用CCK8法、流式细胞仪、Western blot检测细胞增殖、细胞周期和c-Myc蛋白的表达情况.结果 转染MINCR-siRNA后MINCR表达下调,与无关对照组和细胞组相比差异有统计学差异(P<0.05).PVT1-siRNA联合MINCR-siRNA转染到Raji细胞后,细胞增殖明显受到抑制(P<0.05),细胞周期阻滞于G1期(P<0.05),c-Myc蛋白表达下降(P<0.05),且与单用PVT1-siRNA组、 MINCR-siRNA组相比差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 同时下调PVT1和MINCR可以增强对Raji细胞增殖的抑制作用. 相似文献
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阐述了西方社会和中国传统的公正观演进历程,以及它们对制度伦理的渗透。西方制度伦理是“以恶抑恶”为规则的体系,利用恶去抑制恶,其目的是“以恶增善”。中国制度伦理是“以善抑恶”为规则体系,它把道德教化放在首位,用道德来代替制度。中西方的不同文化及公正观,导致制定的体制和规则出发点不同。 相似文献
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目的:研究RNA干涉技术对人胃癌细胞株MGC80-3和BGC-823端粒酶活性表达的影响,以找到抑制端粒酶活性的简便方法。方法:根据RNA干涉原理,针对端粒酶基因序列设计了抑制端粒酶表达的核苷酸序列,克隆进真核表达载体中;并以脂质体转入到胃癌细胞系的MGC80-3和BGC-823细胞中,以空质粒为对照,48h后收集细胞的总RNA,逆转录成cDNA后,通过荧光差异显示法检测基因表达的变化。结果:检测到一些基因的表达发生改变,端粒酶活性明显下降。结论:可以通过RNA干涉影响端粒酶活性。 相似文献
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目的 探讨分离于广西猪流感病毒SW/Guangxi/NS2783/2010和SW/Guangxi/NS650/2012跨种属感染人肺腺癌A549细胞的miRNA93和miRNA192对病毒复制及宿主抗病毒免疫的影响。方法 通过测定不同稀释浓度的病毒感染细胞HA滴度值,确定病毒最佳稀释浓度。荧光定量PCR检测病毒感染细胞后miRNA93和miRNA192表达,Western blot检测病毒NP和HA蛋白表达水平;转染miRNA93和miRNA192抑制剂后,重新检测miRNA93、miRNA192、IFN-β及病毒NP、HA蛋白表达水平。结果 不同稀释度病毒感染人A549细胞后HA滴度的结果显示病毒SW2783的最佳稀释度为10-3,而SW650的HA滴度无明显变化趋势,提示病毒SW2783对人A549细胞具有较好的适应性和感染能力。荧光定量PCR和Western blot结果提示两株病毒感染细胞后病毒NP和HA蛋白表达均先升高后降低,加入miRNA93抑制剂,两株病毒NP和HA蛋白的表达均上调;加入miRNA192抑制剂,病毒SW2783的HA蛋白表达下调(P=2.10×10-4),而SW650的HA蛋白表达上调(P=5.45×10-5),NP蛋白反而下调(P=0.034);ELISA结果提示病毒SW2783和SW650感染细胞后炎症因子IFN-β表达水平随感染时间延长而升高。结论 研究表明miRNA93和miRNA192的表达与SIV病毒增殖及宿主抗病毒免疫有关,可作为干预猪流感病毒跨种属感染的新靶点。 相似文献