子宫内膜癌合并子宫内膜异位症的临床病理分析

目的通过对子宫内膜癌合并子宫内膜异位症的临床病理分析,探讨子宫内膜异位症和子宫内膜癌的内在联系。方法将2011年3月～2012年9月在我院治疗过的患有子宫内膜癌合并子宫内膜异位症的病例数34例作为组1．同时将患有子宫内膜癌但未合并子宫内膜异位症的78例作为组2,将仅患有子宫内膜异位症的44例作为组3。根据临床病理特征和年龄分布从而对三组进行对照分析。结果组1和组3的病理分期相对于组2的病理分期均较低,且患者年龄均趋向于年轻化,三组的年龄分布以及手术病理分期经比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论当病例同时患有子宫内膜异位症时,病例趋向于年轻化,子宫内膜癌的病理分期较早,细胞分化较高同时肌层浸润浅,病情恢复快。     

子宫内膜异位症相关恶性肿瘤的研究进展

子宫内膜异位症是育龄期妇女最常见的妇科疾病之一。子宫内膜异位症恶变率<1%,约80%以上的子宫内膜异位症相关恶性肿瘤发生在卵巢,另外20%发生在包括肠道、直肠阴道隔、腹壁、胸膜等性腺外器官。子宫内膜异位症一旦恶变,将对患者的生命健康造成极大威胁。目前探索有效的诊断和治疗子宫内膜异位症相关恶性肿瘤的方法是临床上的主要挑战。文章针对近年来子宫内膜异位症相关恶性肿瘤的高危因素、临床病理特点、发病机制等研究进行综述。     

microRNAs在子宫内膜异位症中的研究进展

microRNAs(miRNAs)是内源性非编码小RNA,其在转录后水平负调控靶基因的表达。miRNAs参与多样性的生命活动过程,包括代谢调节及细胞的增殖、分化与凋亡,这些生命过程的失调将导致疾病状态,因此miRNAs与许多疾病的发生、发展和预后有着密切的联系。研究发现,一些miRNAs在正常子宫内膜组织和子宫内膜异位症患者子宫内膜组织(异位和在位)中表达水平明显不同。对某些在子宫内膜异位症中调节异常的miRNAs靶基因的研究,将有助于我们了解子宫内膜异位症的发病机制,同时也为其有效治疗提供新途径。     

转录因子SOX17在子宫内膜相关疾病中的作用

转录因子 SRY-box containing gene 17 ( SOX17 )隶属于SOX 基因家族 F 亚族,定位于人8 号染色体 q11. 23,已知SOX17在胚胎发育过程中内胚层形成、干细胞分化、神经突胶质细胞发展及血管生成等方面起着十分重要的作用.大量证据表明SOX17作为一个新的抑癌基因与许多细胞的癌变...     

巨噬细胞在子宫内膜异位症中的作用研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是指具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔以外的身体其他部位并种植生长而发生的病变.EM的发病率在育龄妇女中为10%～15%,且有上升趋势,在不孕妇女中发病率约占50%.EM患者常伴有痛经、性交疼痛、腹腔疼痛、月经不调、不孕等症状,严重影响患者的生活质量.     

子宫内膜癌合并子宫内膜异位症或子宫肌瘤的临床分析

目的:分析子宫内膜癌合并子宫内膜异位症、或子宫肌瘤患者的临床病理特征,探讨可能存在的内在关系。方法:回顾性分析1998-2007年间温州医学院附属第一医院132例子宫内膜癌患者中合并子宫内膜异位症13例(A组、9.8%)、或合并子宫肌瘤21例(B组、15.9%)的临床资料,随机抽取同期单纯性子宫内膜癌患者20例做对照(C组)。结果:A、B组的手术-病理分期、肿瘤组织病理分级分别与C组比较,有非常显著性差异(P<0.005),而A、B组间的比较则无差异(P>0.05)。结论:子宫内膜癌合并子宫内膜异位症/子宫肌瘤多属雌激素依赖性肿瘤,组织分化好,肌层浸润浅,预后较好。单纯性子宫内膜癌多为非雌激素依赖性肿瘤,预后较差。     

子宫内膜异位症的研究进展

子宫内膜异位症（endometriosis，EM）是由生长在子宫腔以外身体其他部位（不包括子宫肌层）的子宫内膜所引起的一种病变。在育龄妇女中有10％的发病率，且有明显上升的趋势，成为一种“现代病”、多发病。80％的患者有明显痛经，50％合并不育，严重地影响了中青年妇女的健康和生活质量。子宫内膜异位症是一种良性疾病，但它表现的细胞增生、浸润和复发性，使之成为难治之症。     

腹腔镜在子宫内膜异位症中的应用

目的 探讨腹腔镜在子宫内膜异位症中的应用.方法 回顾性总结了66例子宫内膜异位症在腹腔镜下治疗的效果.结果 痛经消失或减轻占74%,妊娠率38.5%.镜下治疗无并发症.结论 恰当选择病例,能完成剖腹手术所能进行的手术操作,并达到相应疗效,且具有损伤小,术后恢复快的优点.     

Bcl-2基因及其在子宫内膜增殖症、子宫内膜癌中的研究进展

Bcl-2基因与子宫内膜正常月经周期、子宫内膜增生及癌变的关系非常密切。近年来Bcl-2基因在子宫内膜增生、癌变发生发展中的作用及其与临床病理特征的关系日渐成为研究的热点，现综述如下。     

子宫内膜异位症恶变的研究进展

子宫内膜异位症（内异症）是妇产科常见病,给育龄期妇女的生活和工作造成严重影响。内异症恶变作为内异症的严重并发症,近年来发病呈上升趋势,但是其发病机制及与妇科恶性肿瘤的相关性尚有待探讨。本文就内异症的发病机制,内异症与妇科恶性肿瘤、特别是与卵巢癌的相关性,内异症相关性卵巢癌的起源,内异症相关性卵巢癌的信号通路等相关问题进行归纳总结,以期更好地了解内异症恶变。     

LncRNA调控肝脏疾病中信号转导通路的研究进展

肝脏疾病的发病率逐年上升,由于肝脏疾病发病诱因复杂和发病机制尚未阐明,治愈率不够理想,迫切需要明确其作用机制以找到更有效的治疗靶点与药物。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)作为一种长度超过200 nt的非编码RNA,是近年来肝脏疾病的研究热点。本文以肝脏疾病中主要的信号转导通路为主线,对近年来lncRNA调控肝脏疾病相关信号通路的最新研究进展进行归纳总结,详细阐述lncRNA通过调节肝脏疾病中关键的信号通路,参与细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移等多种生理过程,从而促进肝脏疾病的发生发展,为肝脏疾病的机制研究提供新的思路,为寻找治疗肝脏疾病的新靶点及生物标志物提供新的研究方向。     

咯利普兰对小鼠抑郁模型信号转导通路的影响

【目的】阐明咯利普兰抗抑郁作用的信号转导途径。【方法】48只小鼠按照随机原则分为空白对照组、重复应激抑郁梗重组、咯利姜兰低剂量组（3 mg／kg）、咯利普兰剂量级（6rag／kg）,每组12只。采用强迫游泳,禁食,禁水,冰水游泳等方法,建立小鼠重复应激抑郁模型,造模同时给予咯利普兰（3mg/kg 、6mg／kg）,10d后断头取海马组织进行检测。采用用放射免疫学检测小鼠海马内cAMP含量及PKA活力,采用蛋白印迹学检测海马P—CREB及BDNF水平。【结果】咯利普兰可显著缩短强迫游泳试验中小鼠的不动时间,对照组为（176．24±35．42）s,咯利普兰组分别为（105．64±41．51）s、（118．79±39．23）s,表明在强迫游泳试验中,咯利普兰具有抗抑郁作用。信号转导途径表达为：咯利普兰可显著提高应激小鼠海马内camp含量,空白组（72．13±3．58）pmol／mg、模型组（47．85±4．76）pmol／mg、咯利普兰（3mg/kg）（62．91±4．27）pmol／mgprotein、咯利普兰（6ms／kg）（64．13±3．93）pmol／mg,增加海马内PKA的活力,增加磷酸化CREB和BDNF的表达,各组间有显著性差异（P〈0．05）。【结论】cAMP—PKA—CREB—BDNF是咯利普兰发挥抗抑郁作用信号转导途径之一。     

Ras基因及其信号转导通路与皮肤肿瘤关系

Ras基因是人类肿瘤中一种常见的癌基因,约有30%的恶性肿瘤存在Ras基因的点突变。皮肤肿瘤是一种常见的肿瘤,Ras基因及其信号转导通路的异常与皮肤肿瘤的发生、发展密切相关。文中就Ras基因及其信号转导通路与皮肤肿瘤关系作一综述。     

STATs信号传导通路成员选择性活化与结直肠癌发生机制的研究

目的检测STATs信号传导通路重要成员在结直肠癌组织中的表达与活化,分析STATs成员与结直肠癌临床病理特征的关系.方法应用Western blot检测结直肠癌组织中Stat1、Stat3、Stat5及其下游产物cyclin D1、Bcl-xL的表达,免疫组织化学法检测STATs成员在细胞水平的分布.结果结直肠癌组织中STATs信号传导通路成员Stat3、Stat5及其下游产物cyclin D1、Bcl-xL蛋白表达水平明显高于正常肠黏膜(P＜0.05);p-Stat3、p-Stat5表达水平与TNM分期较晚(Ⅲ/Ⅳ)及淋巴结转移有关(P＜0.05),cyclin D1与淋巴结转移有关(P＜0.05),p-Stat3与cyclin D1在结直肠癌组织中表达情况呈线性相关,相关系数为0.480(P＜0.05).结论STATs信号传导通路持续活化可能在结直肠癌的发生中起重要作用,其详细作用机制还需要进一步研究.     

卵巢癌细胞对T细胞信号转导途径JAK-STAT的影响

目的　通过研究卵巢癌细胞对T细胞信号转导途径JAK STAT的影响 ,探讨其在卵巢癌免疫抑制中的作用。方法　分别采用MTT、流式细胞术、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法观察 3株卵巢癌细胞 (OVCAR3、CAOV3和SKOV3)培养上清液对CD8+ T细胞增殖和细胞周期及分泌细胞因子的影响 ;运用Western印迹方法检测在卵巢癌细胞培养上清液作用后CD8+ T细胞中JAK1、JAK3蛋白的表达和STAT3、STAT5的活化状态。结果　 (1 ) 3株卵巢癌细胞培养上清液皆能抑制CD8+ T细胞增殖 ,并使其阻滞在G1 /G0 期 ,分泌的细胞因子IFN γ显著降低 ,而白细胞介素 (IL) 1 0显著增高 ;(2 )与对照组比较 ,OVCAR3、CAOV3和SKOV3细胞培养上清液均能抑制CD8+ T细胞中JAK3的表达 ,JAK3蛋白平均吸光度 (A)值分别为 0 396± 0 0 1 2 ;0 40 0± 0 0 1 0 ;0 41 6± 0 0 1 5 ;0 656± 0 0 1 5 ;STAT5的活化也明显受抑 ,STAT5蛋白平均A值分别为 0 2 2 0± 0 0 1 0 ;0 2 1 6±0 0 0 5 ;0 2 2 3± 0 0 0 6 ;0 390± 0 0 0 1 ;对JAK1的表达无影响 ,只有OVCAR3细胞培养上清液使STAT3的活化受抑 (0 2 1 0± 0 0 1 0 ;0 393± 0 0 0 7)。结论　卵巢癌能抑制CD8+ T细胞信号转导途径JAK STAT的活化 ,从而抑制其增殖与活化 ,这可能是卵巢癌     

survivin反义寡核苷酸诱导人肝癌细胞凋亡的相关信号转导途径

目的 利用人肝癌细胞株SMMC-7721细胞,探讨survivin基因诱导肝癌细胞凋亡的相关信号转导途径。方法 采用脂质体介导survivin反义寡核苷酸转染人肝癌细胞株SMMC-7721细胞。采用Western印迹及原位杂交检测细胞内survivin蛋白及mRNA的表达。采用流式细胞仪及TUNEL染色检测细胞凋亡的变化。采用western印迹,免疫沉淀,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及激酶活性检测方法测定细胞内丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)及半胱氨蛋白水解酶3表达及活性的变化,观察p38MAPK与半胱氨蛋白水解酶3活性变化之间的关系。结果 脂质体介导转染survivin反义寡核苷酸后,SMMC-7721肝癌细胞内survivin蛋白及mRNA表达可分别被下调84.6%及69.7%。凋亡细胞比率由转染前的0.70%增加至31.51%。转染后细胞内p38MAPK及半胱氨蛋白水解酶3表达无明显变化。但其活性显著升高,其中p38MAPK活性升高发生于半胱氨蛋白水解酶3活性升高之前。结论 转染survivin反义寡核苷酸可以有效诱导肝癌细胞发生凋亡,其诱导肝癌细胞凋亡的信号通过顺序激活p38MAPK-半胱氨蛋白水解酶3信号途径传导。     

p38MAPK与疾病关系的研究进展

p38MAPK信号转导通路影响多种细胞内应答,调控包括炎症反应、细胞周期、细胞生长、分化、衰老和凋亡以及肿瘤发生.本文以p38MAPK信号转导通路及其上、下游作用物为主要研究对象,着重介绍该信号转导途径在炎症、肿瘤、神经退行性疾病、糖尿病、心血管疾病以及眼部疾病等中的作用及相关生物学效应,以及对该通路的干涉在临床治疗的应用,并探讨了可能存在的一些问题以及未来发展趋势.     

Stat3信号传导通路对结肠癌细胞G1～S期的调控

目的：探讨Stat3信号传导通路对结肠癌细胞G1-S期调控的可能机制。方法：应用阳离子脂质体介导Stat3反义寡核苷酸转染人结肠癌SW480与HCT116细胞，阻断其Stat3通路；MTT法检测细胞增殖状态；流式细胞术检测细胞周期；Western blot检测Stat3、磷酸化Stat3、G1期Cyclins、CDKs、p21、p27的表达。结果：转染Stat3反义寡核苷酸后结肠癌细胞增殖受抑制，Stat3、磷酸化Stat3、G1期Cyclins、CDKs表达水平下降，p21与p27表达水平上升。结论：Stat3信号传导通路可能通过调节CDK/Cyclin复合物与CK1成员之间的平衡而调节结肠癌细胞G1-S期转换。     

Wnt/β-catenin信号传导途径在肺癌细胞A549中的作用

目的 研究Wnt/β-catenin信号传导途径在肺腺癌细胞系A549中的激活及其作用.方法 用不同浓度的GSK-3β抑制剂Licl作用A549细胞,采用免疫组化法对β-catnin的细胞内表达定位,采用MTT细胞增殖实验观察细胞增殖活性,用克隆形成实验观察克隆形成能力,用Western blot检测β-catenin和干细胞分子标志OCT-4的表达.结果 10mmol/L Licl作用24h,A549细胞中的β-catenin表达增加并出现核转移,同时增殖能力与克隆形成能力增强,干细胞标记蛋白OCT-4的表达增加.结论 Wnt/β-catenin信号通路在维持A549细胞增殖和克隆形成能力及增强OCT-4的表达方面有着重要作用,可为肺癌治疗提供新的靶点.     

肿瘤蛋白质组学在信号传导通路、肿瘤标志物等方面的研究

肿瘤是一个多因素的疾病 ,在其的发生、发展过程中 ,分子生物学事件的复杂性日益受到人们的重视。随着基因组全序列测定的完成 ,蛋白质组学的研究得到了广泛的关注。应用蛋白质组学的方法 ,可以对细胞生长、分化过程中的蛋白质与细胞信号传导通路上的蛋白质之间的相互作用进行更为深入的研究 ,因而有希望发现控制肿瘤生物学行为的诸多蛋白质和信号分子。