Spätveränderungen nach offenen Gehirnverletzungen

Zusammenfassung 1. Histologische Untersuchungen an 16 Excisa von Hirnduranarben ergaben in 15 Fällen in dem umgebenden Hirngewebe frische krankhafte Veränderungen, die in einer stärkeren diffusen und perivasculären Ansammlung von Rundzellen und Leukocyten, in frischen degenerativen Veränderungen an den Markscheiden und Achsencylindern, einer diffusen sehr dichten Übersäung mit Fettkörnchenzellen und einer Wucherung protoplasmatischer Gliazellen bestanden.2. Die Ursache der frischen geweblichen Veränderungen ist ein Wiederaufflackern der Infektion, die jahrelang zurückliegen kann. Das zeitliche Intervall zwischen frischer Verletzung und Narbenexcision betrug 1–6 Jahre. Hilfsursache der Exacerbation des infektiösen Prozesses können Kreislaufstörungen sein, die Folge der in der Narbe und deren Umgebung immer anzutreffenden organischen Gefäßveränderungen sind.3. Eine fortschreitende Gewebsdestruktion bei offenen Gehirnverletzungen beobachtetenFoerster undPenfield noch nach 10–12 Jahren. Durch die häufig feststellbare Progredienz der geweblichen Veränderungen unterscheiden sich die offenen Gehirnverletzungen von den gedeckten, bei welchen ein fortschreitender destruktiver Prozeß in der Umgebung der Rindenprellungsherde nach Untersuchungen vonSpatz undPeters zu ganz seltenen Ausnahmen gehören. Die Ursache des verschiedenen Verhaltens liegt an der primären Infektion der offenen Gehirnverletzung im Gegensatz zur gedeckten, bei welcher eine Infektion in der Regel nicht vorliegt.4. Vorliegende Feststellungen zeigen, daß offene Gehirnverletzungen infolge der dauernden Möglichkeit des Wiederaufflackerns des infektiösen Prozesses (progrediente Gewebsdestruktion, Spätabsceß) eine ständige Gefährdung der Hirnverletzten darstellen. Auch wenn keine stärkeren zusätzlichen klinischen Erscheinungen auftreten, ist das Vorliegen fortschreitender geweblicher Veränderungen nicht auszuschließen.     

Untersuchungen über arteriosklerotische Veränderungen der Knochenarterien

Zusammenfassung Bei 100 Sektionsfällen wurden die Arterien des Femurknochens auf das Vorkommen von arteriosklerotischen Veränderungen untersucht und mit den anderen Arterien verglichen. Die Arteria nutricia femoris und ihre Zweige können schon vom Ende des zweiten Lebensjahrzehnts an den Beginn arteriosklerotischer Veränderungen im Sinne von Fett- und Kalkablagerungen, aber auch von Intimafibrose zeigen. Diese Veränderungen erreichen auch etwa ein Dezennium früher als an den übrigen Körperarterien gleicher Art schwerere Grade. Die Intensität der Veränderungen erscheint bei Männern etwas höher als bei Frauen, sie nimmt mit steigendem Alter zu. Auch bei Hypertonikern ist die Intensität der Gefäßwandschädigungen etwas größer. Auf besonders schwere Formen in einem Fall von Thyreotoxikose, einem Fall von Arthritis urica und bei der senilen Osteoporose wird hingewiesen.

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Arteriosclerotic lesions of the bone-arteries

Summary In 100 autopsies the occurence of arteriosclerotic changes in the arteries of the femur are studied; these arteries are compared with others of the body. By the end of the second decade of life the arteria nutrica femoris and its branches may show beginning arteriosclerotic changes, such as deposition of fat and calcium, and intimal fibrosis. Furthermore, these changes are more severe about a decade earlier than in other similar arteries of the body. The changes appear to be more intense in men than in women. They increase with age. In addition, in hypertensive persons the severity of damage to the vascular wall is greater. Reference is made to especially severe forms; in a case of thyrotoxicosis, and also in arthritis urica, and above all in senile osteoporosis.

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Gekürzte Wiedergabe der Inaugural-Dissertation des Autors, der kurz nach Annahme derselben durch die med. Fakultät der Universität Zürich durch eine Lawine tödlich verunglückte.     

Veno-occlusives Syndrom mit akuter Leberdystrophie unter Dacarbazin-Therapie eines malignen Melanoms

Zusammenfassung Fallbericht über einen Todesfall aufgrund eines veno-occlusiven Syndroms nach Dacarbazin-Behandlung: 9 Jahre nach operativer Entfernung eines Rumpfhautmelanoms entwickelte der 68-jährige Patient in der rechten Axilla Lymphknotenmetastasen, die sofort operativ entfernt wurden. Einen Monat zuvor mußte sich der Patient der Operation eines Gallenblasenempyems unterziehen: Es wurde eine Cholecystektomie und Appendektomie durchgeführt, der postoperative Verlauf war komplikationslos.Weil innerhalb von neun Monaten zum zweiten Mal eine Lymphknotenmetastase aufgetreten war, wurde einen Monat später eine adjuvante Behandlung mit Dacarbazin eingeleitet. Nachdem der erste Behandlungscyclus ohne Anzeichen von Unverträglichkeit durchgeführt worden war, entwickelte der Patient plötzlich am vierten Tag des zweiten Cyclus das klinische Bild eines Schocks. Klinisch wurde an das Vorliegen eines Reinfarktes oder eine Lungenembolie gedacht, was nicht verifiziert werden konnte. Der Patient entwickelte eine zunehmende Lebervergrößerung. Ein massiver Anstieg der Transaminasen wurde beobachtet. Veränderungen des Gerinnungsstatus mit gesenktem Quick-Wert traten auf. Der Patient verstarb an einer cerebralen Massenblutung fünf Tage nach Beginn des zweiten Dacarbazin — Cyclus. Autoptisch wurden ausgedehnte Leberzellnekrosen und Lebervenenthrombosierungen gefunden, Metastasen des Melanoms waren nicht nachweisbar.Die Hepatotoxicität von Dacarbazin und der Mechanismus der Lebervenenthrombosierung werden diskutiert unter besonderer Berücksichtigung möglicher Veränderungen im Gerinnungsverhalten und von Sensibilisierungsvorgängen unter Dacarbazin bei u.U. bestehender Lebervorschädigung.     

Gleichzeitige Untersuchung der Aktivitäten von Prothrombin,Faktor X,antihämophilem Globulin,Thrombinzeit, Fibrinpolymerisationszeit und der Thrombocytenzahlen in rechtem Herzen,Aorta, Vena renalis,Vena portae und Vena cava caudalis des Kaninchens

Zusammenfassung Bei der Kreislaufpassage des Blutes kommt es zu statistisch signifikanten Veränderungen der Aktivitäten von Gerinnungsfaktoren, der Thrombinzeit und der Fibrinpolymerisationszeit. Ausgehend vom Mischblut des rechten Herzens nimmt der Faktor VIII bei Passage eines jeden Capillargebietes an Aktivität zu. Prothrombin und Faktor X nehmen dagegen an Aktivität ab. Thrombinzeit und Fibrinpolymerisationszeit werden länger. Alle diese Veränderungen kehren sich offensichtlich bei der Leberpassage wieder um. Die Thrombocytenzahlen verhalten sich anders. Sie sind in der Vena cava am höchsten (Blut aus dem Knochenmark). Für alle Parameter finden sich die stärksten Veränderungen im Nierenvenenblut.

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Summary During blood circulation statistically significant alterations of clotting factor activities, thrombin time and fibrin polymerization time are observed. In relation to the blood from the right heart the activity of factor VIII increases with each passage of a capillary system. Prothrombin and factor X on the other hand show a decrease in activity. Thrombin time and fibrin polymerization time become longer. All these changes are obviously fully reversible by a passage through the liver. Thrombocyte counts behave differently. They are highest in the vena cava (blood from the bone marrow). The most marked changes of all parameters are seen in the renal venous blood.

     

Einfluß des Sauerstoffs in verschiedenen Druckbereichen (0 und 10 at) auf Funktionsfähigkeit und Ionengehalt isolierter Froschskeletmuskeln

Zusammenfassung An ca. 400 m. gastrocnemii von rana esculenta wurde die Wirkung von 0 und 10 at Suerstoff (Anoxie, Hyperoxie) auf Kontraktilität, Ionengehalt und Membranpotential untersucht.1. Anoxie (Stickstoff) bewirkt an nichtgereizten Muskeln eine Zunahme des Feuchtgewichtes, eine Abnahme des Membranpotentials, eine Verminderung im Kaliumgehalt und eine geringere Zunahme im Natriumgehalt der Muskeln gegenüber 1 at Sauerstoff.2. Der elektrochemische Gradient, gegen den Natrium aus der Zelle gepumpt wird, nimmt unter Stickstoff ab.3. Die Kontraktilität erlischt unter Stickstoff eher als unter Sauerstoffzufuhr. Nach Erlöschen der Kontraktilität liegen die Membranpotentialwerte niedriger. Im Ionengehalt finden sich stärkere Verschiebungen in Richtung eines Konzentrationsausgleiches.4. Hyperoxie (10 at Sauerstoff) bewirkt an nichtgereizten Muskeln eine Abnahme des Feuchtgewichtes, eine Abnahme des Membranpotentials, eine geringere Zunahme des Natrium- und Calciumgehaltes gegenüber 1 at Sauerstoff sowie uneinheitliche Veränderungen im Kaliumgehalt der Muskeln.5. Die hyperoxiebedingte Verminderung des Membranpotentials läßt sich nicht durch Veränderung des Kaliumkonzentrationsgradienten erklären.6. Die Kontraktilität wird durch hohen Sauerstoffdruck vermindert. Auch an den gereizten Muskeln ließen sich durch Hyperoxie keine eindeutigen Veränderungen des Kaliumgehaltes bei deutlicher Verminderung der Kontraktilität nachweisen.7. Die Wirkung von Anoxie und Hyperoxie ist an isolierten Muskeln von Sommer- und Winterfröschen nicht einheitlich.Mit 6 Textabbildungen     

Histochemische Untersuchungen an den Globoidzellen der familiären infantilen diffusen Sklerose vom Typus Krabbe

Zusammenfassung Auf Grund histochemischer Untersuchungen an 3 Fällen von diffuser Sklerose vom TypusKrabbe und 1 Fall von Morbus Gaucher (Erwachsener) werden die vonHallervorden vermuteten Beziehungen zwischen beiden Erkrankungen kritisch besprochen. Dabei wird besonders auf die Veränderungen des Morbus Gaucher am ZNS eingegangen.Bei der diffusen Sklerose vom TypusKrabbe treten im Bereich der Entmarkung lipoidbeladene Abraumzellen auf, die sich nicht nur von der Astro- und Mikroglia, sondern auch vom Mesenchym ableiten. Durch letztere, die sog. Globoidzellen, erhält diese Form der diffusen Sklerose ihr charakteristisches Gepräge. Alle Abraumzellen enthalten reichlich Glykolipoide, nur wenig Sphingomyeline. Die Lipoide stammen von den zugrunde gegangenen Markscheiden. Die extrem schwere Löslichkeit der gespeicherten Glykolipoide beruht wahrscheinlich auf einer intracellulär erfolgten Eiweißbindung.Beim Morbus Gaucher sind die Speichersubstanzen infolge einer cellulären Stoffwechselstörungprimär in den Zellen entstanden. Zwischen den Globoidzellen und den Speicherzellen beim Morbus Gaucher bestehen formale Ähnlichkeiten: Beide enthalten an Eiweiß gebundene Cerebroside und gehören cytogenetisch zum reticulo-histiocytären System. Auf die histochemisch faßbaren Unterschiede der Speichersubstanzen in den genannten Zellen wird eingegangen. Metachromasie und niedriger relativer isoelektrischer Punkt kennzeichnen bei den Globoidzellen die Herkunft der Glykolipoide von den Cerebrosiden der Markscheiden.Beim Morbus Gaucher ist der Speicherungsprozeß auf die Zellen des reticulo-histiocytären Systems beschränkt. Die Veränderungen an der. Ganglienzellen müssen als unspezifische bezeichnet werden.Die Untersuchung wurde mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft durchgeführt.     

Intracartilaginous defects in adult sheep

Summary Standardized, intracartilaginous articular cartilage defects were studied in the knee joints of adult sheep at 3, 4 and 6 months. The histologic and autoradiographic examinations of the articular cartilage in the margins of the defects showed superficial fibrillation and retention or increase of sulphate uptake over chondrocytes close to areas without labelled cells. These changes were mainly confined to the defect area. No progress with time could be ascertained. Desintegrated and dead chondrocytes as well as matrix alterations were ultrastructurally found in the margins of the defects. Beneath the defects in the deeper parts of the remaining non-calcified cartilage, there were matrix alterations that were not apparent with the light microscope. Microradiographic and fluorescence microscopic (after Tetracycline) examination showed loss of mineral from calcified cartilage and bone in the immediate vicinity of the defect and increased fluorescence in mineralized structures at 3 and 4 months. Moreover, at 6 months subchondral osteophytes were seen within and outside the defect area.Thus, in this experimental system superficial articular cartilage defects evoke matrix alterations in the deeper regions of the remaining cartilage and reactive changes in the mineralized structures.

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Zusammenfassung Bei erwachsenen Schafen wurden unter standardisierten Bedingungen intracartilaginäre Defekte des Kniegelenkes über einen Beobachtungszeitraum von 3–6 Monaten untersucht. Die histologischen und autoradiographischen Befunde ergaben, daß der Gelenkknorpel im Randgebiet des Defektes eine oberflächliche Fibrillation aufwies, wo die Chondrocyten eine teilweise erhöhte Aufnahme von markiertem Schwefel zeigten. Ein Fortschreiten dieser Veränderungen über das Defektgebiet hinaus konnte im Versuchsablauf nicht beobachtet werden. Elektroonenmikroskopisch fanden sich im Defektrand Nekrosen von Chondrocyten und eine Fibrillation der Matrix. Die Matrixveränderungen im tiefergelegenen, nicht verkalkten Gelenkknorpel unter dem Defekt waren ausgedehnter, als es die lichtmikroskopischen Befunde aufwiesen. Die Mikroradiographie und die Fluorescenzmikroskopie nach vorangegangener Tetracyclingabe ergab einen Mineralisationsverlust im verkalkten Gelenkknorpel und Knochengewebe unmittelbar neben dem Defekt und eine erhöhte Fluorescenz in den Mineralisationszonen nach 3 und 4 Monaten. Nach 6 Monaten wurden subchondrale Osteophyten innerhalb und außerhalb des Defektgebietes gefunden. Aus den Untersuchungen ergibt sich, daß ein oberflächlicher Gelenkknorpeldefekt zu Veränderungen der Matrix in den tieferen Knorpelarealen führt und reaktive Veränderungen in den Mineralisationszonen eingeleitet werden.

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Supported by grants from The Swedish Medical Research Council (Project No. B71-17X-138-08).     

Strukturelle und mikrozirkulatorische Veränderungen in der Rattenleber nach intermittierender Gabe von Alpha-Naphthyl-isothiocyanat (ANIT) über 12 Monate

Zusammenfassung Am Modell der chronisch-intermittierenden Intoxikation der Ratte mit ANIT werden die Bindegewebsneubildung und deren Einfluß auf die Leberstruktur, auf die Mikrovascularisation und Mikrozirkulation und damit die Blutversorgung der geschädigten Parenchymanteile verfolgt. Während eine einmalige Verbreichung von ANIT reversible Veränderungen wie bei intrahepatischer Cholestase hervorruft, bewirkt eine chronische oder chronisch-intermittierende Intoxikation eine Proliferation von Gallengängen und im Gefolge derselben die Bildung von Bindegewebssepten, die zu einem Umbau der Leberstruktur, ähnlich wie bei der primären biliären Cirrhose führt. Die irreversiblen Veränderungen entwickeln sich bei einer Versuchsdauer von 6–8 Monaten. Die Progredienz der Veränderungen ist an die Verabreichung von ANIT gebunden. Anzeichen eines eigenständigen Fortschreitens können nicht nachgewiesen werden.

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Changes in structure and microcirculation of the rat liver after intermittent application of alpha-naphthyl-isothiocyanate (ANIT) for 12 months

Summary Long-Term intermittent intoxication of rats with ANIT was used to study the proliferation of connective tissue and its influence on the microvascularisation and microcirculation and the blood supply of the damaged liver. A single application of ANIT produces reversible lesions similar to intrahepatic cholestasis. Long-term and intermittent intoxication causes proliferation of bile ducts and consequently formation of connective tissue septs. That leads to a change in the architecture of the liver similar to primary biliary cirrhosis. These irreversible changes develop 6 to 8 months after the beginning of intoxication. Further development of the lesion is dependant on application of ANIT. There is no evidence of autonomous progression.