脂肪酸对大鼠原代肝细胞GCK与SREBP-1c基因的影响

目的探讨3种不同外源性脂肪酸对大鼠原代肝细胞糖代谢相关的葡萄糖激酶(GCK)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)基因表达的影响,为饮食预防糖尿病提供参考依据。方法用改良二步胶原酶灌注法提取SD大鼠的肝脏细胞并进行培养;根据预实验的结果确定脂肪酸的用量;分别用0、3.2和12.8 g/ml的软脂酸(PA)、油酸(OA)和二十二碳六烯酸(DHA)处理细胞6 h;采取RT-PCR法检测GCK mRNA和SREBP-1c mRNA的表达量。结果①高剂量脂肪酸(12.8!g/ml)处理时,PA组和OA组GCK mRNA表达量较对照组分别升高了40.14%和36.58%,SREBP-1c mRNA表达量较对照组分别升高了48.59%和29.12%,差异均有统计学意义(P<0.05)。②低剂量脂肪酸(3.2!g/ml)处理时,PA组和DHA组SREBP-1c mRNA表达量较对照组分别降低了23.13%和17.64%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论外源性脂肪酸的种类和剂量都能够影响大鼠原代肝细胞中GCK和SREBP-1c基因的表达。     

不同膳食油脂对高脂血症大鼠脂质代谢影响的比较研究

目的比较4种脂肪酸组成迥异的膳食油脂对高脂血症大鼠脂质代谢的影响,并初步探讨其作用机制。方法将OLETF大鼠28只分为4组,喂以AIN76基本配方饲料,基础油脂含量为8%,各组分别添加2%棕榈油、琉璃苣油、紫苏油和鱼油。4 w后,测定大鼠空腹血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(NEFA)、葡萄糖浓度,肝脏TG、TC、磷脂(PL)浓度以及肝脏脂质代谢相关酶脂肪酸合成酶(FAS)、苹果酸酶(ME)、葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PDH)和肉碱棕榈酰转移酶(CPT-1,CPT-2)的mRNA表达。结果与棕榈油组比,琉璃苣油组血清中NEFA、TG含量显著降低(P<0.05),TC、HDL-C含量明显升高(P<0.05)。紫苏油组血清中NEFA、TG含量显著降低(P<0.05)。鱼油组与其它组相比,各项指标含量均显著降低(P<0.05)。琉璃苣油和紫苏油组可明显降低肝脏TG和TC浓度(P<0.05),鱼油组显著降低肝脏TG浓度(P<0.05),对TC浓度无明显影响。此外,琉璃苣油、紫苏油和鱼油组可显著抑制肝脏脂肪合成相关酶的mRNA表达(P<0.05),同时显著增加脂肪酸分解酶mRNA表达(P<0.05)。结论相比于棕榈油组,摄食琉璃苣油、紫苏油和鱼油可通过抑制肝脏脂肪酸合成和促进脂肪酸分解,降低高脂血症大鼠血清和肝脏脂肪水平。     

急性和慢性酒精性脂肪肝小鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物活化受体α和甾醇调节元件结合蛋白1c及其调控关键靶分子的蛋白表达情况

为比较急、慢性酒精性脂肪肝(AFL)小鼠肝脏中调控脂肪酸代谢的过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPAR-α)和甾醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)等蛋白表达差异,将40只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为急性对照(麦芽糖糊精溶液)组、急性AFL模型(5 g/kg乙醇)组、慢性对照(不含乙醇液体饲料)组和慢性AFL模型(含5%乙醇液体饲料)组,每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg,每12 h一次,连续3次,诱导急性AFL;慢性AFL模型组采用饲喂液体饲料方式进行染毒,连续4周,根据慢性AFL模型组小鼠每日液体饲料摄入量调整慢性对照组小鼠液体饲料给予量,以保证两组小鼠每日液体饲料摄入量一致。测定肝组织中甘油三酯(TG)的含量以及PPAR-α和SREBP-1c及相关因子的蛋白表达。结果显示,与相应对照组相比,急、慢性AFL组小鼠肝脏中TG的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与急性对照组相比,急性AFL组小鼠肝组织PPAR-α、乙酰辅酶A氧化酶(ACOX)和肝脏脂肪酸结合蛋白(LFABP)蛋白表达水平均增加,差异有统计学意义(P0.05);而SREBP-1c、脂肪酸合成酶(FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的蛋白表达水平未见明显改变。与慢性对照组相比,慢性AFL组小鼠肝组织PPAR-α、ACOX和LFABP的蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);而SREBP-1c调控的FAS和ACC蛋白是表达水平亦较低,差异有统计学意义(P0.05)。提示慢性AFL发病可能与PPAR-α调控的脂肪酸氧化分解通路的抑制密切相关,而急性AFL发病与PPAR-α和SREBP-1c关系不明显。     

乳清酸诱导大鼠脂肪肝的机制研究

目的研究乳清酸诱发大鼠脂肪肝的机制。方法将大鼠分成两组,对照组喂食AIN93标准饲料,模型组饲料中添加1%乳清酸。饲喂10d后,分别测定大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)含量,以及肝脏TC、TG、磷脂含量。同时测定了肝脏中脂肪酸合成酶(FAS)、肉碱棕榈酰转移酶(CPT)、微粒体甘油三酯转运蛋白(MTP)的活性和其mRNA表达量,以及固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)的mRNA表达量。结果乳清酸可显著提高大鼠血清TG浓度和肝脏TC、TG含量。添加乳清酸后,大鼠肝脏中FAS活性及mRNA水平明显上调,而CPT、MPT活性及mRNA水平明显下调,同时作为转录调节因子的SREBP-1cmRNA表达量增加3.13倍,PPARα mRNA表达量无明显变化。结论1%乳清酸诱发大鼠脂肪肝与SREBP-1c的表达量升高引发的脂肪合成亢进有关,并与脂肪酸氧化分解受抑制及MTP活性和基因表达量降低有关。     

谷豆复合物、谷豆复合膳食纤维及单一谷物膳食纤维对脂代谢紊乱的影响

目的观察谷豆复合物、谷豆复合膳食纤维和全谷物玉米膳食纤维(DF)对脂代谢紊乱大鼠血脂及肝脏脂肪酸合成酶(FAS)活性,及其对大鼠肝组织固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)mRNA表达的影响,比较谷豆复合物、谷豆复合DF与单一谷物DF改善脂毒性效果。方法 50只SD大鼠适应性喂养1周后,随机分成阴性对照组、高脂模型组、谷豆复合物组、谷豆复合DF组和玉米DF组;以相应的饲料连续喂养8周后,测定各组大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和FAS等指标,测定各组大鼠肝脏SREBP-1c mRNA的表达。结果与阴性对照组相比,高脂模型组的大鼠血清TC、TG水平显著升高(P0.05);与高脂模型组相比,谷豆复合物组、谷豆复合DF组和玉米DF组大鼠血清TC、TG水平显著降低(P0.05);HDL-C水平显著高于高脂模型组,大鼠肝脏脂肪酸合成酶活性及SREBP-1c的表达显著降低。结论谷豆复合膳食纤维可改善脂代谢紊乱大鼠的血脂水平,降低FAS活性及SREBP-1c的表达水平。     

大豆异黄酮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂代谢的影响

目的 研究大豆异黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏脂质、血脂、抗氧化指标及肝脏脂肪代谢相关因子的影响.方法 将36只雄性SD大鼠用随机数字表法按体重分层随机分为正常对照组、NAFLD模型对照组、大豆异黄酮低剂量组(10 mg/kg)及高剂量组(20 mg/kg),每组9只.正常对照组采用D12450B饲料(10%脂肪热能),模型对照组和大豆异黄酮干预组采用D12492饲料(60%脂肪热能),喂养12周后,检测各组大鼠肝脏脂质、血脂和抗氧化指标的变化,Western blotting检测大鼠肝组织中固醇调节原件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的蛋白表达.结果 正常对照组、NAFLD模型对照组、大豆异黄酮低剂量组、高剂量组肝脏甘油三酯(TG)分别为(8.11±4.13)、(57.06±16.95)、(31.26±10.48)、(31.38±13.25)mmol/mg蛋白(F=22.569,P＜0.01);肝脏游离脂肪酸(FFA)分别为(0.030±0.007)、(0.042±0.009)、(0.038±0.009)、(0.032±0.005)μmol/mg蛋白(F=4.857,P＜0.01);肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性分别为(502.29±23.71)、(201.83±16.99)、(228.93±21.71)、(238.08±15.96)U/mg蛋白(F=9.555,P＜0.01);肝脏丙二醛(MDA)含量分别为(1.29±0.29)、(2.85±0.73)、(2.07±0.49)、(2.03±0.37)nmol/mg蛋白(F=13.449,P＜0.01);肝脏SREBP-1c蛋白表达分别为0.45±0.16、1.42±0.30、1.02±0.31、0.47±0.27(F=24.515,P＜0.01);FAS蛋白表达分别为0.27±0.08、1.97±0.47、1.35±0.30、0.49±0.12(F=60.361,P＜0.01);PPARα蛋白表达分别为2.03±0.56、0.41±0.17、0.81±0.27、0.66±0.16(F=37.97,P＜0.01).结论大豆异黄酮可能通过抑制SREBP-1 c、激活PPARα的表达来减少肝脏脂质沉积,增加抗氧化能力.

Abstract：

Objective To study the effects of soybean isoflavone on liver lipid,serum lipid,antioxidant index and hepatic lipid metabolism associated factors in nonalcoholic fatty liver rats.Methods Thirty-six male rats(SD)were randomly divided into four groups by weight: normal control group,nonalcoholic fatty liver disease(NAFLD) model control group,low-dose isoflavone treatment group (10 mg/kg)and high-dose isoflavone group(20 mg/kg),9 rats in each group.Normal control rats were fed with D12450B(10% fat energy),model control and isoflavone intervention rats were fed with D12492(60%fat energy).Twelve weeks later,liver lipid,serum lipid and antioxidant index were observed.Liver sterol regulatory element binding protein-1 c(SREBP-1 c),fatty acid synthase(FAS)and Peroxisome proliferators activated receptor alpha(PPAR alpha)were detected by western blotting.Results Liver triglyceride(TG)in normal control group,NAFLD model control group,low-dose isoflavone group and high-dose isoflavone group were(8.11 ± 4.13),(57.06 ± 16.95),(31.26 ± 10.48),(31.38 ± 13.25)mmol/mg protein,respectively(F = 22.569,P ＜0.01); liver free fatty acid(FFA)were(0.030 ± 0.007),(0.042 ± 0.009),(0.038 ± 0.009),(0.032 ± 0.005)μmol/mg protein,respectively(F = 4.857,P ＜0.01); liver superoxide dismutase(SOD)activity were(502.29 ± 23.71),(201.83 ± 16.99),(228.93 ± 21.71),(238.08 ±15.96)U/mg protein,respectively(F = 9.555,P ＜0.01); liver malondialdehyde(MDA)were(1.29 ±0.29),(2.85 ± 0.73),(2.07 ± 0.49),(2.03 ± 0.37)nmol/mg protein,respectively(F = 13.449,P ＜0.01);SREBP-1 c protein expression were 0.45 ± 0.16,1.42 ± 0.30,1.02 ± 0.31,0.47 ± 0.27,respectively (F=24.515,P＜0.01);FAS protein expression were 0.27 ±0.08,1.97 ±0.47,1.35-0.30,0.49 ±0.12,respectively(F = 60.361,P ＜0.01); PPARα protein expression were 2.03 ± 0.56,0.41 ± 0.17,0.81 ±0.27,0.66±0.16,respectively(F=37.97,P＜0.01).Conclusion Soy isoflavone can reduce the hepatic lipid deposition and increase antioxidant capacity,the mechanism may be related to inhibition of SREBP-1c and activation of PPARα expression in liver.     

饲料鱼油n-3多不饱和脂肪酸含量变化对小鼠脑聚集DHA及去饱和酶表达的影响

[目的] 探讨饲料中鱼油n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)含量对小鼠脑组织中二十二碳六烯酸(DHA)的影响,同时观察肝、脑组织中△5和△6去饱和酶表达的变化. [方法] 使用3～4周龄C57BL/6J雌性小鼠,分别给予4种不同含量的鱼油n-3 PUFAs(占总脂肪酸含量的百分比分别为2.8%、5.4%、10.0%和23.0%)饲料喂养3个月,饲料中n-6/n-3 PUFAs比值分别为20 :1、10 :1、5:1、1:1,以n-3 PUFAs缺乏饲料为对照.应用气相色谱分析对血浆、肝脏和脑组织中脂肪酸进行测定;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)对小鼠肝脏和脑组织中△5和△6去饱和酶mR-NA表达进行分析. [结果] 与n-3 PUFA缺乏饲料组相比,含鱼油n-3 PUFAs饲料喂养组小鼠血浆、肝脏及脑组织中的DHA及总n-3 PUFAs含量均明显增加,而花生四烯酸(AA)及总n-6 PUFAs含量降低;同时AA/DHA比值以及∑n-6/∑n-3 PUFAs比值降低.饲料中鱼油n-3 PUFAs含量变化对脑聚集DHA的影响存在着一定的剂量一效应关系.进一步发现,在肝组织中,n-3 PUFAs饲料喂养各组△6去饱和酶mRNA表达量较对照组均显著降低;而在脑组织中,只有n-6/n-3PUFAs(1:1)组△5、△6去饱和酶mRNA表达量较对照组显著降低. [结论] 脑组织中DHA的聚集随饲料中鱼油n-3 PUFAs含量的升高而增加;脑中△6和△5去饱和酶的表达在高含量鱼油n-3 PUFAs摄入时才受到抑制,提示膳食摄入DHA需要在很高含量时,才有可能满足脑的需求.     

Visfatin对多囊卵巢综合征大鼠肝脏胆固醇代谢的影响

目的探讨visfatin对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠肝脏胆固醇合成的影响及机制。方法应用DHEA皮下注射制备PCOS模型。30只雌性SD大鼠随机分成正常对照组(NC组)10只、PCOS模型组20只,其中10只单次注射visfatin干预(PCOS+visfatin组)。结束实验后RT-PCR检测肝脏HMGCOA还原酶和SREBP-2的mRNA表达变化。结果 PCOS组大鼠肝脏组织HMG COA还原酶和SREBP-2的RNA表达水平显著高于正常对照组。给予visfatin干预后PCOS大鼠肝脏组织HMG COA还原酶和SREBP-2的mRNA表达水平显著高于PCOS大鼠肝脏组织的表达。结论 Visfatin可能通过促进SREBP-2和HMGCOA还原酶的表达来参与肝脏的胆固醇代谢。     

哺乳期营养过剩对幼年小鼠肝细胞脂质代谢及超微结构的影响

目的探讨哺乳期营养过剩与肝脏线粒体改变及脂质代谢的关系。方法 ICR品系孕鼠分娩后D5,通过调整每窝子鼠数量,建立出生后哺乳期营养过剩动物模型。每只母鼠哺乳10只子鼠设为对照组(CTR),调整后每只母鼠哺乳3只子鼠设为哺乳期营养过剩组(LON)。21 d处死子鼠取肝脏,采用透射电镜技术观察肝细胞线粒体改变,HE染色观察肝组织形态学改变,实时荧光定量PCR检测动物肝脏组织肉碱酯酰转移酶-1(CPT-1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)及脂肪酸合成酶(FASN)mRNA表达水平,Western blot检测肝脏中CPT-1和细胞色素C(Cyt-C)的蛋白表达。结果哺乳期营养过剩可以导致子代肥胖(P<0.001),肝脏组织脂质沉积明显,SCD-1和FASN基因表达水平升高(P<0.01),肝细胞出现线粒体肿胀,并伴有CTP-1基因和蛋白水平表达降低(P<0.01),细胞色素C表达降低(P<0.01)。结论哺乳期营养过剩能促进肝脏脂质沉积,该作用可能与肝细胞线粒体功能改变、脂肪酸β-氧化水平降低及脂质合成增多有关。哺乳期营养过剩可能是诱发成年期脂肪肝的重要危险因素。[营养学报,2012,34(6):540-544]     

石榴鞣花酸对高脂血仓鼠肝脏脂质合成与分解基因表达的影响

目的观察石榴鞣花酸(PEA)对饮食诱导性高脂仓鼠脂质合成与分解相关基因的影响,探讨PEA降脂的作用机制。方法采用HPLC法测定PEA主要成分;54只雄性仓鼠随机均分为6组:正常对照组(NG,8w普通饲料);五个高脂组(HFG):模型对照组(MG)、药物对照组(辛伐他汀1.77mg/kg bw,SG)、PEA低(PEA-L 44 mg/kg bw)、中(PEA-M 88 mg/kg bw)、高(PEA-H 177 mg/kg bw;)剂量组,后5组为前4w高脂饲料,后4w普通饲料;4w高脂模型建立成功后,以灌胃方式连续给予仓鼠对应处理,第4w、8w检测仓鼠血清TC、TG含量;采用RT-PCR法测定肝脏中脂质代谢调控因子固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)m RNA表达和脂肪酸合成酶(FAS)以及脂蛋白脂肪酶(LPL)m RNA表达量。结论 PEA可以降低血液中TC、TG的含量,升高HDL-C的含量,主要通过抑制SREBP-1c m RNA、FAS m RNA的基因表达,促进LPL m RNA的基因表达实现降脂功能。PEA降脂效果存在剂量依赖关系,高剂量PEA效果较好。     

CYP1A1、GSTT1、GSTM1基因与乳腺癌易感性的病例对照研究

目的探讨雌激素代谢通路相关基因CYP1A1、GSTT1、GSTM1与乳腺癌易感性的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)、限制性片段长度多态性(RFLP)及琼脂糖凝胶电泳法,对天津市360例正常女性和315例女性乳腺癌患者的CYP1A1、GSTT1、GSTM1基因及多态性进行检测,Logistic回归分析评估单基因、联合基因以及相关因素对乳腺癌的危险度。结果 CYP1A1基因、GSTT1基因、GSTM1基因在两组间分布频率有差异(χ2值分别为20.677,47.250,43.621,P=0.000)。基因型联合分析显示,随着携带危险基因型数目的增加,个体罹患乳腺癌的危险性增加(χ2=51.366,P=0.000)。多因素非条件Logistic回归分析结果显示,CYP1A1基因与体育锻炼、摄入肉类(每日多于150g)、摄入蔬菜(每日超过300g)的交互作用有统计学意义[OR(95%CI)分别为0.465(0.362～0.597)、1.559(1.344～1.808)、0.465(0.362～0.597)];GSTT1基因缺失、GSTM1基因缺失是乳腺癌的危险因素[OR(95%CI)分别为3.245(1.645～6.375)、2.462(1.818～3.334)],且GSTT1基因与体育锻炼、累计行经年数的交互作用有统计学意义[OR(95%CI)分别为1.546(1.113～2.147)、3.735(1.401～9.956)],GSTM1基因与哺乳期限、绝育手术的交互作用有统计学意义[OR(95%CI)分别为1.206(1.024～1.420)、1.690(1.353～2.111)]。结论雌激素代谢通路相关基因与乳腺癌发生有关,且其与雌激素暴露影响因素、生活方式等存在交互作用。     

武夷山市1例输入性甲型H1N1流感病例调查报告

2009年8月14日,武夷山市1名台湾游客经厦门市疾病预防控制中心实验室检测,确诊为甲型H1N1流感病例。接到报告后,我们立即开展流行病学调查及疫情处理。     

2009年甲型H1N1流感研究进展

流感是一种特别的传染病,它潜在的威胁在于能够在几个月内感染世界上30%的人口.二十一世纪的第一次世界流感大流行由甲型H1N1流感所引起,病原体是一种以前未曾发现过的人、猪、禽三源重组甲型H1N1亚型流感病毒,主要通过real-time RT-PCR方法进行实验室诊断.典型的临床症状包括发热、流涕、咳嗽、咽部疼痛,部分病例伴有呕吐和腹泻症状.发病和重症人群主要集中于年轻人和健康成年人,住院病例往往有基础性慢性疾病.流行程度较普通季节性流感略强.病毒对金刚烷胺类药物耐药,对oseltamivir和zanamivir敏感,比起季节性流感引起雪貂和非人类灵长类动物更为严重的病理病变.人群抗体水平调查显示,部分60岁以上老年人对其有保护性抗体.疫苗接种是有效控制其传播的重要手段.     

细胞色素P450基因1A1与肺癌类型病例对照研究

目的研究肿瘤易感性标记物细胞色素P4501A1（CYP1A1）与肺癌类型的关系。方法收集原发性肺癌91例和138例对照。所有研究对象均采血进行DNA提取，采用多聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RELP）技术检测CYP1A1基因型。结果鳞癌与CYP1A1突变型有关（OR=2．72，P=0．011）。吸烟与CYP1A1基因的联合作用未发现与不同类型肺癌有关系。对不吸烟者，CYP1A1杂合型可能是一个保护因素（OR=0．13，P=0．033），降低其发生鳞癌的危险性。饮酒和CYP1A1突变型基因联合作用与鳞癌有关（OR=4．32，P=0．048），和CYP1A1杂合型基因联合作用与腺癌有关（OR=22．00，P=0．009）。结论CYP1A1突变型基因型是肺癌的易感因素。     

P4501A1基因Thr~(461)→Asn~(461)及Ile~(462)→Val~(462)突变载体的构建

目的构建P4501A1基因cDNAThr461→Asn461及Ile462→Val462突变载体,为进一步研究CYP1A1的功能和致癌机制奠定基础。方法根据人CYP1A1基因(GeneBankNM-000499)cDNA序列设计通用引物Pm3/Pm4和突变引物Pt15/Pt16;Pt17/Pt18,内含酶切位点和突变位点,先用Pm3/Pt16,Pm3/Pt18组成两对引物,以pGEM-T-CYP1A1质粒为模板进行第一轮扩增,获得上游1397bp片断,再用Pt15/Pm4,Pt17/Pm4组成两对引物以10ngpGEM-T-CYP1A1质粒为模板进行第二轮扩增,得到下游177bp片断。然后用Pm3/Pm4做引物以第一、第二轮扩增产物为模板进行第三轮扩增,获得的1·5kb扩增产物用1%琼脂糖凝胶分离并回收纯化,将纯化的PCR产物与pMD-T载体连接后转化大肠埃希菌DHα5感受态细胞,挑单克隆扩增、质粒抽提后进行酶切和测序鉴定。结果三轮PCR扩增得到的1·5kb片断,经内切酶BamHI和SalI消化和T7p和SP6通用引物进行双向测序,证实克隆的目的片段与GeneBank中人CYP1A1基因cDNA的序列同源性为99·9%,且包含两个设计的突变位点Asn461、Val462。结论本实验成功地构建了含突变位点Asn461、Val462的CYP1A1基因cDNA的片断。     

铜川市甲型流感监测流行情况

目的通过甲型流感监测,探索铜川市2009年9月-2010年1月该病流行趋势。方法实时荧光定量PCR方法 (Real-timePCR)。结果共监测476份样本,阳性184份,阳性率38.7%。结论 184份阳性标本中,甲型H1N1阳性样140份,阳性率76.1%。     

52例儿童甲型H1N1流感肺炎的影像表现

目的探讨儿童甲型H1N1流感肺炎的影像表现。方法对52例住院儿童甲型H1N1流感肺炎的临床资料及X线、CT表现进行分析,将其分为重症组及危重症组,所有52例患者均摄肺部X片,12例患者行CT检查。结果重症组47例,11例表现为单个肺野小斑片状或结节状或磨玻璃样渗出病变;36例表现为超过1个肺野斑片状模糊密度增高影和/或磨玻璃样渗出病变,其中2例出现单叶肺实变,合并肺间质病变17例,1例患者表现为双肺弥漫性病变,5例肺门及/或纵隔淋巴结肿大。危重症组5例,所有患儿双肺散在或弥漫渗出病变并不同程度肺间质病变,其中2例合并单叶肺实变或不张,1例见右上叶实变及气胸、纵隔气肿。1例出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,5例肺门及/或纵隔淋巴结肿大。结论儿童甲型H1N1流感肺炎的影像表现有一定特点,为临床判断患者病情轻重及发展变化提供依据。     

细胞色素P4501A1基因多态性与食管癌易感性关系的Meta分析

目的 探讨细胞色素P4501A1(CYP1A1)MspI和Ile/Val位点基因多态性与食管癌发生的关系.方法 采用Meta分析方法,对国内外1997-2008年采用病例对照方法研究CYP1A1MspI和Ile/Val基因多态性与食管癌发生关系的16篇(MspI 8篇,Ile/Val 14篇)文献,采用显性模型(即突变基因型与野生型比较)进行综合定量分析,然后按病理分型(鳞癌/腺癌)分亚组进行分析.结果 综合分析CYP1A1 MspI突变基因型(TC+CC)与食管癌发生无统计学关联(OR=1.17,95%CI:0.82～1.66),亚组分析亦未发现CYP1A1 MspI突变基因型与食管鳞癌(OR=1.17,95%CI:0.82～1.69)和食管腺癌(OR=1.39,95%CI:0.67～2.09)的统计学关联;携带CYP1A1突变基因型(Ile/Val+Val/Val)的个体发生食管癌的危险性是野生型的1.39倍(OR=1.39,95%CI:1.07～1.80);亚组分析显示突变基因型与食管鳞癌发生的易感性相关但与食管腺癌无关联,OR值分别为1.43(95%CI:1.07～1.91)和1.20(95%CI:0.62～2.30).结论 CYP1A1 Ile/Val位点突变基因型可增加食管鳞癌发生的危险性,CYP1A1 MspI位点基因多态性与食管癌无关联.     

CYP1B1基因多态性与乳腺癌关系的病例-对照研究

目的研究细胞色素P4501B1突变基因型与乳腺癌患病风险的关系。方法运用病例-对照研究方法,从2003年12月起至2004年9月止,序贯收集组织病理学确诊乳腺癌女性病例共95名,社区来源健康女性对照140名。采用问卷调查和病例查询方法收集乳腺癌相关危险因素信息及患病资料;用等位基因特异性聚合酶链反应(AS-PCR)法检测CYP1B1第3外显子432密码子基因型(3*型突变);用logistic回归模型分析突变基因型与乳腺癌患病风险的相对危险度(OR)。结果按绝经状态分层分析,绝经前和绝经后人群病例和对照携带突变基因率差异也无显著性。在控制了年龄、哺乳史和未足月产史后,总病例-对照及按绝经状态分层分析均未观察到CYP1B1的3*型突变杂合型(Val/Leu)及突变纯合基因型(Leu/Leu)与乳腺癌之间的关联无统计学意义(OR≈1,P>0.05)。结论CYP1B1的3*型突变基因型并不能增加一般人群乳腺癌的患病风险。