玻璃体内注射Infliximab对实验性自身免疫性葡萄膜炎的治疗作用

目的观察玻璃体内注射Infliximab对实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)的治疗作用。方法雌性新西兰大白兔32只,随机分为3组,其中模型对照组和正常对照组各8只,治疗组16只。模型对照组和治疗组用牛血清蛋白作为异体抗原,玻璃体内、耳缘静脉两次注射法诱导EAU模型(双眼均造模)。造模成功后次日,各组分别行玻璃体内注射1次,正常对照组和模型对照组注射生理盐水0.1mL,治疗组注射10g·L-1Infliximab0.1mL。于造模前及造模后5d、10d、15d4个时间点行兔活体眼部检查,并抽取房水行ELISA法检测房水中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)的含量;各时间点摘除双侧眼球行组织病理学观察。结果造模前,各组房水中TNF-α和IL-2含量比较差异均无统计学意义。造模后5d,模型对照组和治疗组房水中TNF-α和IL-2含量差异均无统计学意义(均为P>0.05),但均较正常对照组高(均为P<0.05)。造模后10d、15d,模型对照组房水中TNF-α分别为(652.29±102.76)ng·L-1、(372.63±47.59)ng·L-1,治疗组分别为(395.88±48.97)ng·L-1、(140.44±41.69)ng·L-1,两组相比差异均有统计学意义(均为P=0.00);模型对照组房水中IL-2分别为(85.55±7.74)ng·L-1、(64.10±7.78)ng·L-1,治疗组分别为(40.89±8.81)ng·L-1、(26.48±7.71)ng·L-1,两组相比差异亦均有统计学意义(均为P=0.00)。造模后10d,治疗组的组织病理学显示炎症较模型对照组有明显减轻。正常对照组始终无阳性体征和病理改变。结论 Infliximab能显著抑制牛血清蛋白诱导的EAU模型房水中TNF-α、IL-2的产生,减轻EAU眼部炎症反应和病理损害,对EAU有治疗作用。     

99Tc-MDP对兔实验性葡萄膜炎房水及血清细胞因子的影响

目的 探讨99锝-亚甲基二膦酸盐(99Tc-MDP,商品名为云克)对兔实验性葡萄膜炎的治疗作用.方法 将实验兔21只随机分为生理盐水对照组、地塞米松治疗组、99Tc-MDP治疗组,每组各7只.ELISA法测定实验性兔葡萄膜炎动物模型造模前、造模后5 d、给药治疗后10 d、停药后5 d房水白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)及转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)含量值、血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)及干扰素γ(interferon γ,IFN-γ)含量值.结果 生理盐水对照组房水中IL-10和TGF-β在给药后10 d分别为(86.2±51.2)ng·L-1、(91.2±67.9)ng·L-1,均低于造模后5 d的(95.1±44.7)ng·L-1、(135.6±106.3)ng·L-1;给药后10 d血清TNF-α及IFN-γ分别为(151.9±57.9)ng·L-1、(4.7±1.2)ng·L～,均低于造模后5 d的(175.6±96.0)ng·L-1、(5.8±2.3)ng·L-1.地塞米松治疗组给药后10 d房水IL-10和TGF-β分别为(106.9±28.5)ng·L-1、(168.1±56.6)ng·L-1,高于造模后5 d的(82.7±41.4)ng·L-1和(117.4±45.5)ng·L-1;给药后10 d血清TNF-α及IFN-γ分别为(80.3±23.4)ng·L-1、(3.2±2.3)ng·L-1,低于造模后5 d的(188.2±104.9)ng·L-1、(5.7±3.6)ng·L-1.99Tc-MDP治疗组给药后10 d房水IL-10和TGF-β分别为(136.2±47.2)ng·L-1、(183.1±79.6)ng·L-1,高于造模后5 d的(98.1±31.3)ng·L-1和(131.7±53.4)ng·L-1;给药后10 d血清TNF-α及IFN-γ分别为(82.7±66.1)ng·L-1、(2.8±1.4)ng·L-1,均低于造模后5 d的(191.7±72.4)ng·L-1、(6.8±4.1)ng·L-1;与生理盐水对照组比较,地塞米松治疗组及99Tc-MDP治疗组均可使兔房水IL-10及TGF-β升高,血清TNF-α及IFN-γ降低,差异均有统计学意义(P均<0.05).但地塞米松治疗组与99Tc-MDP治疗组之间比较差异无统计学意义.结论 99Tc-MDP有升高兔实验性葡萄膜炎房水中IL-10和TGF-β及降低血清中TNF-α和IFN-γ的作用.由于其全身并发症少,可能成为有前景的葡萄膜炎治疗用药.     

MyD88依赖性NF-κB信号途径改变对家兔PVR模型玻璃体内TNF-α变化的影响

目的 以有色家兔为实验动物制作兔眼PVR模型,并向眼内转染腺病毒携带的无功能-MyD88(Dn-MyD88),通过阻断核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路而观察增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factur α,TNF-α)含量的变化.方法 制备含血小板浓度为(50～100)×109L的血浆,制作兔眼PVR模型,向兔眼玻璃体内转染腺病毒携带的Dn-MyD88,运用Western blotting检测向玻璃体内转染腺病毒携带的无功能MyD88成功,并于注射后第1天、第7天、第14天、第21天和第28天分别处死动物,在液氮低温条件下,取得玻璃体样本,对玻璃体液行酶联免疫双抗夹心法(ELISA)检测玻璃体中TNF-α含量.结果 空白对照组各时间点玻璃体中TNF-α的含量并无明显变化,PVR注射生理盐水组各时间点玻璃体中TNF-α的含量随着时间的推移呈上升趋势,在造模后第28天时达到最高,为(1 073.74±190.43)ng·L-1,PVR注射腺病毒携带的Dn-MyD88组各时间点玻璃体中TNF-α含量呈缓慢上升趋势,在造模后第28天时TNF-α的含量为(612.47±59.29)ng·L-1,与PVR注射生理盐水组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在兔眼PVR模型中通过转染腺病毒携带的Dn-MyD88阻断MyD88依赖性NF-κB信号传导通路而抑制PVR的发生发展,可为PVR的治疗提供新的方法.     

川芎嗪对环丙沙星在角膜穿孔伤兔眼眼内渗透性的影响

目的 研究兔角膜穿孔伤后血-眼屏障的改变及川芎嗪对环丙沙星在兔眼角膜穿孔伤眼内渗透性的影响.方法 18只新西兰兔,随机分为A、B、C 3组.A、B组各眼行角膜穿孔伤,1 h后A组静脉注射环丙沙星,B组静脉注射川芎嗪和环丙沙星;C组为对照组单纯静脉注射环丙沙星.用药后0.5 h,取房水及玻璃体,双缩脲法测定房水蛋白含量,反向高效液相色谱法测定房水及玻璃体环丙沙星浓度.结果 A、B和C组房水蛋白含量分别为(11.977±5.774)g·L-1、(14.767±5.814)g·L-1和(2.741±1.193)g·L-1,A、B组显著高于C组(P＜0.01);A、B和C组房水环丙沙星浓度分别是(1.390±0.284)mg·L-1、(1.390±0.284)mg·L-1和(0.655±0.291)mg·L-1,A、B组显著高于C组(P＜0.01);A、B 2组房水蛋白的含量与环丙沙星的浓度呈正相关(P＜0.01),但A、B 2组房水蛋白浓度及环丙沙星浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05);3组玻璃体中环丙沙星浓度均很低,分别是(0.073±0.059)mg·L-1、(0.085±0.041)mg·L-1和(0.064±0.051)mg·L-1,3组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 角膜穿孔伤增加血-房水屏障通透性,使房水中环丙沙星水平明显提高,浓度显著高于大部分眼内致病菌90%菌株最小抑菌浓度.川芎嗪不影响外伤眼血-房水屏障,不能增加环丙沙星在角膜穿孔伤兔眼眼内渗透性,可作为角膜穿孔伤后改善血循环用药.     

外伤性兔眼内炎房水中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β及中性粒细胞趋化因子-1的相对含量变化及意义

目的 通过分析兔眼外伤后不同时间点房水中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、中性粒细胞趋化因子-1(cytokine induced neutrophil chemoattractant-1,CINC-1)含量的动态变化,探讨促炎细胞因子在外伤性眼内炎中的作用机制.方法 将18只兔随机分为3组,每组6只,其中Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组为无菌外伤组,Ⅲ组为有菌(金黄色葡萄球菌)外伤组.Ⅱ组和Ⅲ组兔右眼建立外伤性眼内炎模型,并将金黄色葡萄球菌接种于Ⅲ组兔右眼的玻璃体内.于造模后6h、12 h、1d、2d、4d、5d、7d、14 d用裂隙灯及间接检眼镜观察眼部炎症情况并进行临床炎症评分.ELISA法测定各组造模后6h、12 h、1d、2d、4d、5d房水中TNF-α、IL-1β、CINC-1的含量变化.结果 造模后12 h、1d、2d、4d、5d、7d、14 d,Ⅱ组各时间点临床炎症评分分别为(2.50±0.55)分、(3.67±0.82)分、(4.00±0.63)分、(6.12±0.75)分、(7.00±0.63)分、(7.33±0.52)分、(5.50±0.54)分,Ⅲ组分别为(4.00 ±0.63)分、(6.17±0.75)分、(7.67±0.52)分、(10.60±0.82)分、(11.50±0.55)分、(11.80±0.41)分、(10.33±0.51)分,两组各时间点临床炎症评分间差异均有统计学意义(均为P＜0.05),造模12 h后Ⅲ组炎症反应明显较Ⅱ组重.Ⅱ组和Ⅲ组兔房水中TNF-α在炎症初期就开始升高,1d时达到高峰,与Ⅰ组相比差异均有统计学意义(均为P＜0.05).Ⅱ组和Ⅲ组兔房水中IL-1β含量于造模后1d时达到高峰,与Ⅰ组相比差异均有统计学意义(均为P＜0.05).Ⅱ组和Ⅲ组兔房水中CINC-1含量在造模后12 h时即达到高峰,与Ⅰ组相比差异均有统计学意义(均为P＜0.05).Ⅱ组和Ⅲ组兔房水中TNF-α、IL-1β、CINC-1各时间点相比差异均无统计学意义(均为P＞0.05).结论 外伤后机体的免疫调节机制在外伤性眼内炎发生发展过程中发挥重要作用,房水中TNF-α、IL-1β、CINC-1表达升高与炎症程度相关,调控细胞因子网络可能成为未来眼内炎一个有效的联合治疗措施.     

糖尿病性白内障房水中细胞因子IGF-1、bFGF和IL-6的含量测定

目的 检测糖尿病性白内障患者房水中胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量,分析其与糖尿病性白内障患者相关性及临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定71份白内障患者术前房水中IGF-1、bFGF-1和IL-6的含量.分为实验组:糖尿病性白内障患者房水38份,包括无糖尿病视网膜病变组(non-diabetic retinopathy,NDR)房水25份和伴有非增生性糖尿病视网膜病变组(non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR)房水13份,对照组为年龄相关性白内障患者房水33份,以同样方法测定.结果 实验组患者房水中IGF-1含量(7.47±5.03)ng·L-1和bFGF含量(7.47±7.08)ng·L-1均高于对照组(4.13±2.52)ng·L-1和(3.44±2.92)ng·L-1,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);IL-6含量实验组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).NDR组和NPDR组房水中IGF-1含量均高于对照组,差异有显著统计学意义(P<0.01);NDR组和NPDR组房水中bFGF含量分别为(7.44±6.59)ng·L-1和(7.52±8.22)ng·L-1,均高于对照组(P<0.05);3组间房水中IL-6含量比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05);房水中ICF-1与bFGF之间、ICF-1与lL-6之间呈正相关性(r=0.409,P<0.01;r=0.259,P<0.05),但bFGF与IL-6之间无相关性(r=0.196,p>0.05).结论 糖尿病性白内障患者术前房水中bFGF、IGF-1含量的增加可能与高糖状态晶状体上皮细胞受损、凋亡及血-房水屏障破坏有关,房水中FGF、IGF-1和IL-6水平差异反映了不同细胞因子在不同发病阶段的参与作用,可作为治疗和预后的参考指标.     

红芪多糖干预内毒素诱导的葡萄膜炎模型中糖原合成酶3-β的表达及其作用机制

目的　通过观察红芪多糖（radix hedysari polysaccharide，HPS）和氯化锂（LiCl）对霍乱弧菌内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导的葡萄膜炎的抗炎作用，探讨糖原合成酶3-β（glycogen synthase kinase 3-β，GSK3-β）在葡萄膜炎中的作用机制。方法　200只Wistar大鼠随机分为4组(n=50):空白对照组（negative control，NC）组、LPS诱导的葡萄膜炎组（LPS组）、HPS治疗组（LPS+HPS组）和LiCl治疗组（LPS+LiCl组）。LPS+HPS组腹腔注射400 mg·kg^-1 HPS，LPS+LiCl组腹腔注射0.5 mol·L^-1的LiCl 100 μL，对照组和LPS组注射等量PBS。2 h后，LPS组、LPS+HPS组和LPS+LiCl组每只大鼠足底注射0.1 mL LPS注射液，NC组注射等体积的PBS。应用临床评分、裂隙灯照相、HE染色等检查评价炎性反应程度；Western blot和RT-PCR检测虹膜睫状体GSK3-β和核因子-κB（neuclear factor-κB，NF-κB） p65表达水平；酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测大鼠前房房水中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素10（interleukin-10，IL-10）、白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β）等细胞因子的水平。结果　LPS注射后6 h、12 h、24 h、48 h LPS组的炎症评分分别为（2.3±0.2）分、（3.6±0.7）分、（3.9±0.3）分、（3.2±0.4）分，显著高于其他三组（均为P<0.05），而LPS+HPS组、HPS+LiCl组和NC组之间差异均无统计学意义（均为P>0.05），HPS或LiCl预处理对LPS诱导的大鼠葡萄膜炎产生了抗炎效果。经过HPS或LiCl处理，LPS诱导的葡萄膜炎大鼠虹膜睫状体磷酸化GSK3-β水平上调，NF-κB p65表达明显被抑制，前房房水中抗炎因子IL-10水平上调，而TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症细胞因子受到抑制。结论　HPS或LiCl预处理可以抑制LPS诱导的大鼠葡萄膜炎炎性反应，这一抗炎作用与GSK3-β的抑制性磷酸化密切相关。     

大肠杆菌内毒素诱导的大鼠眼内炎表现及细胞因子的表达

目的 观察大肠杆菌内毒素(LPS)诱导的大鼠眼内炎模型组织病理学特征和玻璃体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和LPS的表达模式.方法 采用随机数字表法将大鼠随机分为生理盐水对照组(SC组)136只、眼内炎组(EO组)168只、空白对照组(BC组)12只.E0组玻璃体腔注射5 μl LPS溶液诱导眼内炎动物模型;SC组注入等量无菌生理盐水;BC组不作任何干预.注射后6、12、24、48、72 h,5、7 d,观察大鼠眼部炎症表现并分别摘除各组眼球行组织病理学检查,并取其玻璃体检测细胞因子TNF-α、IL-1β和LPS的浓度.结果 EO组注射后6～72 h,眼内可见严重炎症反应,注射后7 d炎症基本消退.注射后24 h,眼内白细胞浸润数量为(1224.64±132.2)个/眼,达到高峰;注射后72 h,浸润细胞数量迅速下降至(342.25±47.7)个/眼.EO组注射后24 h,TNF-α和IL-1β浓度分别为(996.18±89.45)、(5556±1440)pg/ml,均达到高峰并持续至注射后48 h,随后迅速下降;注射后7 d,TNF-α和IL-1β浓度分别为(22.16±5.84)、(73.7±18.7)pg/ml.EO组注射后72 h,玻璃体腔内LPS含量迅速下降为(11.03±3.41)ng,7 d后玻璃体腔内LPS含量为(0.22±0.08)ng.结论 大鼠眼内炎模型的主要病理特征是大量白细胞眼内浸润,TNF-α、IL-1β的高水平表达以及玻璃体腔自发性细菌成分清除;TNF-α、IL-1β表达模式与LPS眼内清除过程一致.     

地塞米松对碱烧伤后大鼠角膜核转录因子-κB活化的影响

目的 探讨1g·L-1地塞米松对大鼠角膜碱烧伤后核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活化的影响.方法 24只SD大鼠右眼角膜碱烧伤后随机分为地塞米松组(造模后1g·L-1地塞米松滴眼)和生理盐水组(造模后生理盐水滴眼),每日滴眼4次,连续7d.碱烧伤后7d,裂隙灯观察角膜新生血管、炎症和角膜上皮缺损情况;制备角膜标本,采用苏木精-伊红染色法检测角膜组织病理学变化;免疫荧光染色检测角膜组织中NF-κB活化率,ELISA法测定IL-1β和VEGF蛋白表达水平.结果 碱烧伤后7d,NF-κB活化率比较,角膜基质层地塞米松组为3.81％,生理盐水组为9.58％,差异有统计学意义(P＜0.01);角膜上皮层地塞米松组为14.91％,生理盐水组为15.12％,差异无统计学意义(P=0.70).角膜新生血管面积、炎症指数、IL-1β和VEGF表达水平,地塞米松组分别为(13.15±0.93) mm2、0.27±0.08、(105.71±14.77) ng·L-1和(532.86±74.79)ng·L-1,均低于生理盐水组的(30.07±4.32) mm2、0.65±0.21、(178.17±10.96) ng·L-和(795.01±124.14) ng·L-1,差异均有统计学意义(均为P＜0.01).碱烧伤后7d,两组角膜上皮细胞均完整覆盖伤区.结论 地塞米松抑制大鼠角膜碱烧伤后炎症和新生血管的作用与抑制角膜基质细胞内NF-κB的活化有关,地塞米松不影响角膜上皮的修复.碱烧伤后1周内,1g·L-1地塞米松眼液滴眼是安全、有效的治疗措施.     

血管生成素对脂多糖诱导的急性葡萄膜炎小鼠的抗炎作用

目的　评价血管生成素(angiogenin,ANG)对小鼠急性葡萄膜炎模型眼部炎症和氧化应激的影响。方法　将BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和ANG组,每组各10只。ANG组小鼠给予ANG滴眼液(100 mg·L^-1·d^-1),对照组和模型组均给予等体积生理盐水。连续给药3 d后,模型组和ANG组在小鼠玻璃体内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立急性葡萄膜炎模型。125 mg·L^-1 LPS给药24 h后,各组小鼠摘除眼球,收集房水,测量浸润细胞数、总蛋白浓度、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和氧化应激指数（oxidant stress index,OSI）,并比较各组小鼠炎症反应的程度。结果　与对照组相比,模型组小鼠房水浸润细胞数、总蛋白浓度、NO、TNF-α和IL-6水平、炎症评分、OSI均显著升高(均为P<0.05),而ANG组以上各指标较模型组均显著降低(均为P<0.05)。结论　ANG可通过抑制炎症和氧化应激反应在小鼠急性葡萄膜炎模型中发挥有益作用。     

角膜曲率的分析

目的：探讨我国人角膜曲率半径的正常值及不同性别、不同年龄的角膜曲率半径差异。方法：对10998只眼的角膜曲率进行检测，并按男、女10岁一组进行统计分析。结果：（1）K1为7.65mm,K2为7.71mm，平均K值为7.67mm。较眼科学正常值K:7.77mm短0.1mm。（2）K的平均值男性较女性的长0.1155mm。且女性各年龄段角膜曲率半径均男性的有不同程度的减短。（3）男女均随年龄的增长，角膜曲率半径大致呈递减趋势，即：角膜曲率半径与年龄成反比关系。（４）男女K1,K2之比，均随年龄增长而增长，即K1逐渐增长而增长，即　K1值逐渐增长，K2逐渐减短。结论：本文测定的角膜曲率较眼科文献中的提供的正常值短0.1mm，并且存在着年龄、性别上的差异。     

艾滋病眼部并发症的资料分析

目的:通过调查分析,了解艾滋病眼部并发症的临床表现、治疗及预后。方法:收集赞比亚卡布韦总医院眼科2008-08/2009-08就诊患者。结果:艾滋病眼部并发症症状重,病程长,致盲率高。结论:充分认识、掌握艾滋病眼部并发症的临床表现,提高艾滋病的检出率,早发现、早治疗,提高艾滋病患者的生活质量。同时应强调预防是降低艾滋病发生率的关键。     

泪囊鼻腔吻合术后复发的原因分析和再次手术探讨

目的分析泪囊鼻腔吻合术术后复发的原因并探讨再次手术的可行性。方法对11例泪囊鼻腔吻合术术后复发的患者予以再手术治疗,随访半年至一年。结果复发原因：泪囊未完全切开2例,骨孔过小或位置错误4例,吻合腔或骨孔内肉芽组织增生堵塞5例;10例术后流泪消失,泪道冲洗通畅,占90.91%,1例流泪减轻,泪道冲洗基本畅通,占9.09%。结论泪囊鼻腔吻合术术后复发患者可以通过再次手术重建泪道,是治疗泪囊鼻腔吻合术术后复发的有效方法之一。     

早产儿视网膜病变阈值病变的相关因素分析

目的 对早产儿视网膜病变(ROP)不同转归一自然退行与阈值病变各相关因素进行分析,以探讨与ROP阈值病变有关的因素.方法 回顾性分析2008年5月至2009年7月在吉林大学第一医院新生儿科收治的83例确诊ROP的早产儿相关临床数据,并进行统计学分析.结果 在83例不同程度ROP患儿中(166只眼),自然退行51例(102只眼,占ROP患儿61.45％),阈值病变32例(64只眼,占ROP患儿38.55％).使用t检验和logistic回归分析,结果表明ROP阈值病变组的胎龄较ROP自然退行组小,产次较ROP自然退行组次数多,差异均有统计学意义(P＜0.05);排除其他因素干扰后,男性、机械呼吸及发生败血症与ROP阈值病变有关,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 小胎龄、多产次,男性、使用机械呼吸、发生败血症与ROP不能自然退行有关.     

多排螺旋CT三维重建对视神经管骨折的诊断价值

目的探讨多排螺旋CT对视神经管骨折的诊断价值。方法对58例眼部外伤的病人行螺旋CT扫描，并进行三维重建。结果58例病人中，均伴不同程度的眼眶骨折，合并视经管骨折8例，其中视神经管内壁骨折4例，内壁为蝶窦壁3例，筛窦壁1例，外壁骨折3例，上壁骨折1例，通过三维重建可清晰地显示骨折线，骨重建显示准确，多平面重建定位好，3D重建显示骨折直观、立体。结论多排螺旋CT三维重建对视神经管骨折显示清晰，定位准确，对临床论断及治疗提供充分的依据。     

早产儿视网膜病变筛查和阈值期治疗的研究

目的研究早产儿视网膜病变(ROP)的发生率,评估ROP阈值期治疗效果。方法使用双目间接检眼镜对108例早产儿进行ROP筛查,将筛查结果进行统计学分析,达到阈值病变的患儿及时进行视网膜激光光凝或经巩膜、视网膜冷凝术。结果筛查108例早产儿,发现ROP23例,发生率为21.3%。在所有ROP患儿中,ROP1期13例,占56.5%;ROP2期3例,占13.0%;ROP3期7例,占30.4%。其中ROP3期患儿均伴有附加病变,达到阈值病变标准。ROP患儿出生体重为(1.43±0.25)kg(t=4.059,P<0.001);孕周为(31.0±2.3)周(t=2.637,P=0.013);吸氧时间为1~49d,平均17d(n=23,Z=-3.630,P<0.001);需要机械辅助呼吸患儿18例(χ2=12.009,P=0.001);上述指标与非ROP患儿比较,差异均有统计学意义;而与是否多胎的差异无统计学意义(χ2=1.013,P=0.314)。Logistic回归分析:出生体重低(β=-2.542,OR=0.079,P=0.032)和使用机械辅助呼吸(β=1.341,OR=3.823,P=0.025)的患儿是发生ROP的相关高危因素。7例阈值期病变患儿中,6例进行激光光凝或冷凝治疗。术后随访2个月至2年,手术眼的结构和视功能未见异常。1例阈值期病变患儿未予治疗,于1个月后出现视网膜脱离。结论出生体重轻、孕周少、吸氧时间长、需要机械辅助呼吸的早产儿发生ROP的风险较高。对阈值期病变患儿应及时进行激光光凝或冷凝治疗。     

亟待新型早产儿视网膜病变动物模型的问世

早产儿视网膜病变（ROP）病因和发病机制尚不完全清楚,制约了其有效防治和相关研究的深入开展。尽管氧诱导视网膜病变动物模型为探索ROP复杂的病因和发病机制发挥了重要作用,但特异性较差,与人类ROP临床本质存在一定差异。因此,有必要对现有动物模型进行改良或建立新动物模型。通过更新观念、在多学科交叉中寻求突破,融合更多ROP危险因素,并结合新兴的转基因技术以及完善模型评价系统,建立科学的实验研究平台,为更好地开展ROP防治研究奠定基础。     

中国早产儿视网膜病变登记网的建设

早产儿视网膜病变（ROP）近年来在我国逐渐受到关注,成为研究热点.但由于民众欠缺相关知识及专业技术人员的匮乏,致使我国ROP的防治处于初级阶段,亟待ROP知识的普及以及专业防治的开展.＂中国早产儿视网膜病变登记网＂（http：//www.chinarop.com）的建设,旨在加强ROP的科普宣传和医务工作者的专业培训,建立国内的ROP病历注册登记制度及ROP数据库,为国内的ROP研究提供帮助.     

玻璃体内注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变的血管化过程

目的：评价玻璃体内注射康柏西普在治疗I型(阈值期和阈值前期)和A-ROP(急进性ROP)的早产儿视网膜病变(ROP)的一系列病例中引起的视网膜血管化过程。方法：回顾性研究2017-07/2020-03在厦门市儿童医院眼科通过玻璃体腔注射康柏西普(IVC)治疗的ROP患者34例67眼。再活化是指急性期特征的复发，发生在疾病的任何阶段，无论是否存在其他疾病。结果：患儿34例的平均胎龄为28.82±2.32wk。平均出生体质量为1155.18±398.22g。19例37眼的病变区域为Ⅰ区。10例20眼的病变位于Ⅱ区，5例10眼的病变位于Ⅱ区后部。一次IVC治疗的ROP患儿疾病控制总有效率为73.1%(49/67)，且Ⅱ区血管化均完成。患者在Ⅲ区的血管化完成率出现差异。在接受过一次治疗且未再复发的患者中，Ⅰ型ROP血管化时间平均为9.11±2.49wk，A-ROP为13.40±4.04wk。A-ROP的血管化完成时间明显比Ⅰ型ROP的时间长，且结果有统计学差异。结论：IVC治疗后的病变为Ⅱ区的患儿均具有较高的血管完成率。     

玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变的临床疗效

目的：观察玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变（ROP）的安全性和有效性。方法：回顾性病例研究。选择2015年2月至2016年5月郑州市第二人民医院和登封市妇幼保健院ROP筛查并诊断为 急进性后极部早产儿视网膜病变（AP-ROP）、阈值期ROP或阈值前期1型ROP的患儿26例（52眼）。其中Ⅰ区病变17例,Ⅱ区病变9例。所有患儿在确诊后24 h内玻璃体腔注射10 mg/ml康柏西普0.025 ml （含康柏西普0.25 mg）。随访时间为21～49（31.2±12.5）周。病情复发或对康柏西普治疗无反应者,给予重复康柏西普注射或激光光凝治疗。随访期间观察患儿视网膜血管变化情况以及眼部或全身不良反应发生情况。结果：52眼中,经单次康柏西普治疗有效为46眼（88%）,病变完全消退,视网膜血管发育至Ⅲ区。重复康柏西普注射治疗2眼,占4%;经补充激光光凝治疗4眼,占8%,其中3眼病变复发行玻璃体切割术,占所有患眼的6%,纤维增生膜持续加重,发生视网膜脱离,2眼术后视网膜完全复位,1眼术后视网膜部分复位,包括AP-ROP 1眼,阈值期ROP 2眼,均为Ⅱ区病变,复发时间为10～17（13.2±1.8）周。所有患儿随访期间均未发生局部及全身不良反应。结论：康柏西普注射治疗ROP患儿安全有效。部分治疗无反应者,需手术联合激光光凝治疗。