2型糖尿病合并脂肪肝的危险因素分析

探讨影响糖尿病合并脂肪肝的主要危险因素.采用病例对照研究,2型糖尿病伴有脂肪肝(DFL)组108例,2型糖尿病不伴脂肪肝(NDFL)组139例,非糖尿病非酒精性脂肪肝(NDNASH)组52例.与DFL有关的危险因素包括体重指数、腰臀比值、血压、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素、胆固醇、甘油三酯、HOMA-IR(胰岛素抵抗指数);NDFL与NDNAS组比较,HOMA-IR差异无显著性.影响DFL的因素众多,主要因素是腰臀比值、甘油三酯;脂肪肝可能是糖尿病前的一个阶段,DFL可能是代谢综合征的一个组成部分.     

2型糖尿病患者发生脂肪肝的独立危险因素分析

目的 分析2型糖尿病患者发生脂肪肝的独立危险因素。方法 2型糖尿病伴脂肪肝患者163例,2型糖尿病非脂肪肝患者63例怍为对照组。对两组的相关变量进行logistic回归分析,并比较两组临床和肝功能等指标。结果 2型糖尿病脂肪肝组,肥胖和高脂血症患者的比例明显高于对照组。体重指数优势比(OR)为4.392与2型糖尿病脂肪肝呈正相关,胰岛素敏感性指数OR为0.000、规则使用胰岛素治疗OR为0.058与2型糖尿病脂肪肝呈负相关。2型糖尿病脂肪肝组天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、AST/ALT<1和γ-谷氨酰转移酶(GGT)的异常率分别为16.0％、25.2％、52.8％和31.9％,对照组分别为3.2％、6.4％、36.5％和11.1％,x~2值分别为6.833、10.075、4.807和10.181,P值均<0.05。结论 肥胖和胰岛素抵抗的2型糖尿病患者是脂肪肝的独立危险因素。2型糖尿病脂肪肝患者易发生血脂紊乱和肝功能损害。     

2型糖尿病合并脂肪肝临床对照分析

收治近1年的96例T2DM。查空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HBA1c）、血脂谱中甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）极低密度脂蛋白（VLDL）、高密度酯蛋白（HDL），计算胰岛素抵抗指数（IR）及体重指数（BMI），做肝脏彩超。结果：T2DM伴发DFL比不伴发脂肪肝存在明显的体重指数增高、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。     

2型糖尿病合并脂肪肝临床对照分析

收治近1年的96例T2DM。查空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HBA1c）、血脂谱中甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）极低密度脂蛋白（VLDL）、高密度酯蛋白（HDL），计算胰岛素抵抗指数（IR）及体重指数（BMI），做肝脏彩超。结果：T2DM伴发DFL比不伴发脂肪肝存在明显的体重指数增高、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。     

2型糖尿病患者合并脂肪肝的多因素分析

目的 探讨影响糖尿病合并脂肪肝的主要危险因素。方法 294例住院治疗的糖尿病患者根据B超检查结果分为糖尿病合并脂肪肝的主要危险因素。方法 294例住院治疗的糖尿病患者根据B超检查结果分为糖尿病合并脂肪肝组（DFL）与糖尿病对照组（DM组），并收集同期的非糖尿病非酒精性脂肪肝（NASH）患者49例作为对照。结果 （1）糖尿病合并脂肪肝的发病率为41.15%;(2)与DFL有关的危险因素包括体重，体重指数，腰臂比值，血压，空腹胰岛素，餐后2小时胰岛素，胆固醇，甘油三酯，载脂蛋白B，HOMA-IR，其中最主要的两个危险因素是甘油三酯和体重指数；（3）糖尿病患者的性别，年龄，糖尿病病程，血糖和血清转氨酶水平两组比较，差异无显著性；（4）DFL与非糖尿病NASH比较，HOMA-IR差异无显著性。结论 （1）影响DFL的因素众多，主要因素是甘油三酯和体重指数；（2）虽然性别，血糖水平和年龄对NASH影响显著。但在糖尿病患者中它们的作用相对降低；（3）DFL患者的肝酶活性一般没有明显变化。     

2型糖尿病并发脂肪肝的临床研究

目的探讨2型糖尿病合并脂肪肝的主要危险因素。方法采用病例对照研究的方法观察338例2型糖尿病并发脂肪肝和无脂肪肝患者的年龄、身高、体重、腰围、臀围、体重指数（BMI）、腰臀比、空腹血糖（FBG）、C肽、糖化血红蛋白（HbAlc）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、肌酐、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、2 h血糖、2 h C肽等指标：多因素相关分析采用Logistic逐步回归。结果2型糖尿病并发脂肪肝组与无脂肪肝组年龄、身高、FBG、2 h血糖、HbAlc、TBIL、DBIL、ALP、肌酐、TC、LDL无显著性差异（P〉0.05）,体重、BMI、腰围、臀围、腰臀比、空腹C肽、2hC肽、AST、ALT、γ-GT、TG、HDL有显著性差异（P〈0.01）;BMI（OR=1.22）、空腹C肽（OR=2.24）与2型糖尿病并发脂肪肝呈正相关,HDL（OR=0.26）与2型糖尿病并发脂肪肝呈负相关。结论肥胖、胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱是2型糖尿病并发脂肪肝的主要危险因素。     

2型糖尿病合并脂肪肝与胰岛素抵抗关系的研究

探讨2型糖尿病合并脂肪肝患者是否存在胰岛素抵抗。将86例2型糖尿病患者分成伴脂肪肝和不伴脂肪肝组,检测空腹及口服75g葡萄糖后2h血糖和胰岛素,用HOMA模型计胰岛素抵抗指数,并分别测定其身高、体重、腰臀围、血脂,计算体重指数(BMI)和腰臀比(WHR)。2型糖尿病伴脂肪肝组的WHR、BMI、FINS(空腹胰岛素)、2hINS(服糖后2小时胰岛素)、HOMA-IR(胰岛素抵抗指数)、TG(甘油三酯)较不伴脂肪肝组升高,HDLC(高密度脂蛋白)降低,差别有统计学意义(P<0．05)。2型糖尿病合并脂肪肝患者存在明显的胰岛素抵抗。     

2型糖尿病并脂肪肝的临床分析

糖尿病(DM)患由于存在糖和脂肪代谢紊乱,肝内总脂含量增多,常见有肝脏肿大或脂肪性肝硬化等并发症。但糖尿病与肝脏病变之间是否有因果关系尚不完全清楚,临床上关于糖尿病合并肝脏病变的报道甚少,本观察了145例2型糖尿病患的肝脏超声显像及血糖、胰岛素、血脂的含量,探讨糖尿病并脂肪肝的诊治体会。     

2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝及脂肪肝纤维化的危险因素分析

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）及脂肪肝纤维化的危险因素。方法采集2008年5月至2009年12月期间,上海交通大学附属第六人民医院内分泌科住院的1109例T2DM患者的病史资料、生化指标、肝脏超声检查结果,根据B超检查结果将患者分为T2DM组和T2DM合并NAFLD组,采用非酒精性脂肪肝纤维化评分（NAFLDFS）的高诊断阈值（＞0.676）、低诊断阈值（＜-1.455）将T2DM合并NAFLD组分为纤维化亚组、不确定亚组、无纤维化亚组进行分析。结果（1）T2DM合并NAFLD患者体质量指数（BMI）、腰围（WC）、臀围（HC）、腰臀比（WHR）、舒张压（DBP）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆红素（TBIL）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿酸（UA）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPBG）、空腹C肽（FCP）、FCP代替胰岛素改良稳态模型指数（HOMA-C肽）均更高（P＜0.01或P＜0.05）,而年龄、糖尿病病程、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）则显著低于T2DM患者（P＜0.01,表1）。（2）逐步logistic回归提示BMI[比值比（OR）＝1.325,95%CI 1.249～1.406]、ALT（OR＝1.025,95%CI 1.013～1.038）、TG（OR＝1.283,95%CI 1.105～1.490）是T2DM合并NAFLD的危险因素,HDL（OR＝0.532,95%CI 0.286～0.989）则是保护因素。（3） T2DM合并NAFLD患者中,纤维化亚组占13.4%。与无纤维化及不确定两亚组比较,年龄、病程、BMI、WC、HC、收缩压（SBP）、AST/ALT、GGT、糖化血红蛋白（HbA1c）显著增加（P＜0.01）,然而ALT、白蛋白（ALB）、TG、血小板（Plt）显著减少（P＜0.01或P＜0.05）,差异具有统计学意义。（4）有序多因素logistic回归提示,年龄、BMI、ALB、AST/ALT、Plt是T2DM合并NAFLD肝纤维化的危险因素。结论住院T2DM合并NAFLD患者比例较大,与BMI     

2型糖尿病合并脂肪肝大鼠肝脏基因表达谱

用基因芯片比较2型糖尿病合并脂肪肝大鼠和正常大鼠肝脏组织基因表达差异，共筛选出223个差异表达基因，初步探讨2型糖尿病合并脂肪肝与胰岛素抵抗之间的关系。     

2型糖尿病患者血清脂联素与肝脏脂肪含量的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病患者血清脂联素水平与肝脏脂肪含量及相关临床指标的相关性.方法 选取天津市第三中心医院收治的初发2型糖尿病患者108例,以患者肝脏脂肪含量测定结果的平均数为切点将其分为2型糖尿病伴低肝脏脂肪含量组(T2DM+ LFC组)50例和2型糖尿病伴高肝脏脂肪含量组(T2DM+ HFC组)58例.应用高效液相层析法、葡萄糖氧化酶法、放射免疫法以及ELISA等分别对两组患者的相关临床指标及血清脂联素水平进行检测.采用t检验或X2检验进行组间对比,采用Spearman相关分析和多元逐步回归分析进行指标间关系判定,采用Logistic回归分析影响肝脏脂肪含量的危险因素.结果 T2DM+ HFC组血清脂联素水平显著低于T2DM+ LFC组(t=3.947,P=0.006).2型糖尿病患者血清脂联素水平与体重、体重指数、体脂含量、内脏脂肪面积、肝脏脂肪含量、甘油三酯水平呈显著负相关(r=-0.680 ～-0.225,P＜0.05或0.01).多元逐步回归分析显示,体重、体重指数和体脂含量是血清脂联素水平的独立相关因素.Logistic回归分析显示,体重(OR=1.288,95％ CI:1.009 ～ 1.644)、脂联素(OR=0.169,95％ CI:0.053 ～0.542)、γ-谷氨酰胺转肽酶(OR=1.155,95％ CI:1.032～ 1.293)及甘油三酯(OR=0.323,95％ CI:0.172～0.609)为2型糖尿病患者肝脏脂肪含量的影响因素.结论 血清脂联素水平与体重、体重指数和体脂含量密切相关,并可能在2型糖尿病患者肝脏脂质沉积过程中发挥重要调节作用.     

高血压病合并脂肪肝发病的危险因素分析

目的探讨高血压病合并脂肪肝发病的危险因素。方法选择进行了肝脏B超检查的住院高血压病患者,根据超声影像的诊断结果分为高血压合并脂肪肝组(98例)和高血压未合并脂肪肝组(102例),分析体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)、糖耐量试验各时段的血糖水平、胰岛素释放试验的胰岛素水平与脂肪肝之间的关系。结果(1)Logistic回归分析的结果表明空腹血糖升高、肥胖、糖负荷后3小时胰岛素水平升高、高甘油三酯血症是高血压患者脂肪肝形成的独立危险因素;(2)高血压合并脂肪肝组的HOMA-IR、TG、空腹和糖负荷后2、3小时的血糖和胰岛素水平高于对照组(均P<0.05)。校正两组BMI后,上述差异仍然存在。结论(1)高血压病患者脂肪肝发病的独立危险因素是空腹血糖升高、肥胖、糖负荷后3小时胰岛素水平升高、高甘油三酯血症,随着这些危险因素的聚集,脂肪肝的检出率增加。(2)脂肪肝是高血压病患者胰岛素抵抗的“重要标志”,脂肪肝是代谢综合征的一种表现。     

老年2型糖尿病并存非酒精性脂肪性肝病患者体成分及危险因素分析

目的 对老年2型糖尿病合并与未合并非酒精性脂肪性肝病患者体成分、血脂、腹型肥胖和代谢综合征发生率等进行比较,探讨合并非酒性脂肪性肝病的可能危险因素.方法 将入选老年2型糖尿病患者分为合并非酒精性脂肪性肝病组(脂肪肝组)83例及未合并非酒精性脂肪性肝病组(非脂肪肝组)85例,比较两组体成分、血脂、腹型肥胖和代谢综合征发生率等临床资料. 结果 脂肪肝与非脂肪肝组比较,组体质指数[(26.9±2.5)kg/m~2对(24.1±2.5j)kg/m~2,P=0.000]、腰臀围比(0.92±0.07对0.87±0.06,P=0.000)、总体脂肪比[(29.6±6.6)%对(25.3±5.5)%,P=0.000]、腹部脂肪[(11.0±2.5)kg对(8.7±2.3)kg,P=0.000]、内脏脂肪[(3.0±0.7)kg对(2.3±0.6)kg,P=0.000]、内脏脂肪面积[(97.6±22.2)cm~2对(75.5±21.1)cm~2,P=0.000]、三酰甘油[(1.98±0.94)mmol/L对(1.22±0.61)mmol/L,P=0.000]均升高,高密度脂蛋白胆醇[(1.23±0.32)mmol/L对(1.40±0.37)mmol/L,P=0.002]水平降低,差异均有统计学意义;体脂过高(68.7%对36.5%,P=0.000)、血脂异常(47.0%对21.2%,P=0.000)、腹型肥胖(69.9%对43.5%,P=0.001)和代谢综合征(49.4%对9.6%,P=0.000)的发病率亦明显升高,差异均有统计学意义;而总胆醇[(4.93±0.94)mmol/L对(4.73±1.07)mmol/L,P=0.219]和低密度脂蛋白胆固醇[(3.23±0.80)mmol/L对(3.07±0.89)mmol/L,P=0.229]两组比较,差异无统计学意义.Logistic回归分析显示体质指数超标(β=1.268,P=0.000,OR=3.56)、总体脂肪比过高(β=0.902,P=0.023,OR=2.47)和代谢综合征(β=1.664,P=0.000,OR=5.28)与老年2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪性肝病相关. 结论 体质指数超标、总体脂肪比过高与老年2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪性肝病相关,非酒精性脂肪性肝病可能是代谢综合征的一个组成部分.     

氯喹对2型糖尿病患者的代谢紊乱及胰岛素酶基因表达的影响

目的　了解氯喹改善2型糖尿病患者的葡萄糖、脂质及胰岛素紊乱的效果,以及该药对胰岛素酶(IDE)基因表达的影响。方法　随机选择服用磷酸氯喹(0.5g/d×14d)的2型糖尿病患者30例,服用安慰剂的2型糖尿病患者27例以及正常对照组20例。对两组糖尿病患者服药前后以及正常对照的空腹血糖(FPG)、糖基化血红蛋白(HbA1c)、空腹血浆胰岛素(FINS)、血脂、红细胞IDE活性(EIA)以及胰岛素酶基因表达量(EIG)进行了检测,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果　服用氯喹后,患者的FPG、TC、LDL、EIA和EIG显著下降,HDL、HDL     

吡格列酮对初诊2型糖尿病患者肠源性内毒素水平的影响

目的:观察吡格列酮对初诊2型糖尿病患者肠源性内毒素水平的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能新机制。方法:97例初诊2型糖尿病患者按随机数字表法随机分为吡格列酮治疗组(49例)和二甲双胍治疗组(48例),治疗3个月后比较治疗前后血清肠源性内毒素及超敏C反应蛋白(hs-CRP)等相关生化指标的变化。以同期性别、年龄相匹配的健康体检者30名作为对照组。结果:①治疗前糖尿病组内毒素及hs-CRP水平均较正常对照组高(P<0.01);②吡格列酮治疗后空腹血糖(FPG)、血浆内毒素、hs-CRP及空腹胰岛素(FINS)水平均明显下降,差异有统计学意义(P0.05);④2型糖尿病患者血浆内毒素水平与三酰甘油、总胆固醇、FINS、hs-CRP及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(P<0.05),校正性别、年龄及体质量指数(BMI)等影响因素后,HOMA-IR是血浆内毒素的独立相关因素。结论:吡格列酮治疗能降低初诊2型糖尿病患者的肠源性内毒素水平,该作用可能是吡格列酮改善机体胰岛素抵抗状态的机制之一。     

空腹血糖正常者非酒精性脂肪肝危险因素探讨

目的　探讨空腹血糖正常的非酒精性脂肪肝 (简称脂肪肝 )形成的危险因素。方法　引用 2 0 0 3- 11-0 1～ 2 0 0 3- 11- 30深圳某区探访病调查资料中空腹血糖 <5 . 6mmol/L的脂肪肝患者 15 8例和正常对照 316名参加本研究 ,采用McAuley指数、稳态模式法胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)和空腹胰岛素 (FINS)评价胰岛素抵抗。结果　控制年龄和性别后与对照组比较 ,脂肪肝组体重指数、腰围、腰臀比、全身脂肪百分比、收缩压、舒张压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、HOMA -IR和FINS升高 (均为P <0 . 0 0 1) ,而高密度脂蛋白胆固醇和McAuley指数降低 (均为P <0 .0 0 1) ;Logistic回归分析显示 ,体重指数、腰围和McAuley指数是脂肪肝形成的独立危险因素。结论　空腹血糖正常者脂肪肝形成的独立危险因素是肥胖和胰岛素抵抗。